导读:本文包含了钙信号途径论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:小麦,硫化氢,钙,干旱胁迫
钙信号途径论文文献综述
李华,张夏,张扬,王丹,赵会杰[1]（2019）在《H_2S调节小麦干旱胁迫依赖于钙信号途径》一文中研究指出探讨了Ca~(2+)和H_2S调节小麦干旱胁迫的交互关系。结果表明,H_2S和Ca~(2+)均可缓解干旱胁迫诱导的氧化伤害,与干旱处理组相比,H_2S和Ca~(2+)预处理显着降低了叶片中丙二醛(MDA)和H_2O_2含量,提高了超氧化物歧化酶(SOD)活性,减少了干旱胁迫对过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性的诱导,但乙二醇双(2-氨基乙基醚)四乙酸(EGTA,钙螯合剂)处理显着削弱了H_2S对干旱胁迫的缓解作用,而亚牛磺酸(HT,H_2S清除剂)处理对干旱胁迫下Ca~(2+)的缓解作用没有影响。此外,干旱胁迫下,H_2S可诱导Ca~(2+)信号途径相关基因表达(如CcaMK,CPK10,CIPK2和CIPK15),而Ca~(2+)对小麦叶片内源H_2S含量无显着影响。由此推测,Ca~(2+)可能位于H_2S信号的下游,部分介导了H_2S对小麦干旱胁迫的调节作用,H_2S可通过促进Ca~(2+)信号途径相关基因的表达调节干旱胁迫。(本文来源于《河南农业大学学报》期刊2019年01期）
马亮[2]（2018）在《SOS途径通过膜联蛋白AtANN4介导盐胁迫下钙信号特异性调控机制的研究》一文中研究指出钙离子(Ca2+)作为植物细胞内重要的第二信使参与众多的生物及非生物胁迫,如病原菌侵染、干旱胁迫、冷/热胁迫、氧化胁迫以及盐胁迫等。环境胁迫造成植物胞质内的钙离子浓度([Ca2+]cyt)迅速上升,并且在时空上发生不同程度的改变,具体表现为Ca2+升高持续时间、强度、振幅、频率等方面的差异。这种不同环境胁迫下特异变化的[Ca2+]eyt被定义为“Ca2+信号”(Calcium signature)。植物细胞通过对Ca2+信号的感知、识别与解码,激活下游的基因转录或相关蛋白/酶活性,以维持环境胁迫下细胞正常的生命活动。但目前对于环境胁迫下Ca2+信号特异产生以及特异性调控机制的研究并不是十分清楚。前期的研究表明植物经典抗盐SOS(Salt Overly Sensitively)途径是一种Ca2+依赖激活的信号转导途径,但是体内的Ca2+依赖激活调控过程需要进一步验证;同时盐胁迫下,对SOS途径中特异Ca2+信号的产生与调控机制的研究尚不完善。本研究首先在体内证实了盐胁迫诱导升高的[Ca2+]cyt参与激活SOS途径,发现SCaBP8和SOS2负调控盐胁迫诱导的[Ca2+]cyt上升,通过酵母双杂交筛选互作蛋白的方法得到可能参与这一过程的调控因子AtANN4。体外/体内互作实验证明SCaBP8与AtANN4在质膜上相互作用,基于Aequorin和YC3.6的Ca2+信号测定和SOS2活性实验表明,AtANN4调控[Ca2+]cyt上升并参与SOS途径激活过程。体外磷酸化实验表明,SOS2可介导AtANN4的磷酸化修饰,主要发生于AtANN4 N端可变区第46位丝氨酸。进一步的磷酸化实验、酵母叁杂交以及荧光素酶互补实验分析发现,SCaBP8可介导SOS2与AtANN4相互作用,并增强SOS2对AtANN4的磷酸化修饰。同时,体内免疫共沉淀及酵母双杂交实验发现,磷酸化修饰的AtANN4增强了与SCaBP8之间的相互作用。故盐胁迫能促进形成并稳定SCaBP8-AtANN4-SOS2蛋白复合体。生理学实验以及遗传学表型实验分析发现,AtANN4介导盐胁迫下Ca2+内向转运并参与激活SOS途径。异源HEK293体系中进行膜片钳实验以及ATP介导的Ca2+信号成像实验结果表明,AtANN4具有Ca2+通道/通道共调控因子活性,SCaBP8的相互作用以及SOS2介导的磷酸化修饰作用均能够抑制AtANN4的离子通道/通道共受体活性,因此盐胁迫下稳定的SCaBP8-AtANN4-SOS2蛋白复合体通过调节AtANN4活性最终形成盐胁迫下特异的Ca2+信号。综上所述:本研究发现了 AtANN4是SOS途径中重要的调控因子,参与盐胁迫下Ca2+信号的调控和SOS途径的激活,同时解析了 SOS途径中特异Ca2+信号的产生以及调控机制,即信号通路的下游组分SCaBP8-SOS2可以通过形成负反馈调控环调控AtANN4的活性,最终形成盐胁迫下特异的Ca2+信号,参与植物长期的盐胁迫响应。这些结果丰富了我们对细胞Ca2+信号转导途径的认识,同时也有助于我们了解植物如何平衡环境胁迫和生长发育过程。(本文来源于《中国农业大学》期刊2018-12-01）
卢艺婷,王婧雅,赵运英,邓禹[3]（2018）在《酿酒酵母中钙信号途径对crz1调控基因表达的影响》一文中研究指出该文通过对酿酒酵母细胞中120个钙离子敏感性基因的启动子进行序列分析发现,24个基因的启动子上含有转录因子Crz1的结合位点(GNG GC[T/G]CA或GNG GCT G)。该研究检测了钙信号途径对24个基因表达和细胞定位的影响。实验结果表明,钙信号途径通过转录因子Crz1诱导19个基因的特异性表达及其编码蛋白的细胞定位。结果发现,5个基因的功能与代谢相关(TPS1、PHO86、ERG3、ARG82和AKR1)、5个基因的功能与离子稳态相关(CSG2、PMC1、VMA10、MNR2和VAM2)、4个基因的功能与蛋白质分选相关(PEP3、VPS36、VPS27和VPS4)以及5个基因的功能与转录相关(DEP1、IMP2′、THP1、SGF29和ROX3)。该文的研究结果为研究酿酒酵母细胞中钙离子稳态调控机制提供了理论基础。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2018年08期）
李欣[4]（2018）在《TGF-β通过钙信号途径促进胃癌细胞干性基因表达》一文中研究指出目的:从钙信号及钙通道角度探索TGF-β对胃癌细胞干性靶基因Nanog和Oct4表达及成球能力调控的相关机制,为胃癌干细胞的调控机制提供新的理论依据。方法:(1)肿瘤细胞成球实验比较TGF-β刺激前后和加入BAPTA-AM共同作用后对胃癌MKN45细胞的成球能力的影响。(2)动态高速钙离子成像实验分别检测加入TGF-β和不同类型钙通道阻断剂(BAPTA-AM、2-APB、SKF96365)后MKN45细胞内钙的变化;(3)qPCR技术检测TGF-β刺激MKN45细胞后TRPC及TRPV家族各型钙通道的表达变化;(4)qPCR技术及Western-Blot技术检测TGF-β刺激后及在BAPTA-AM、2-APB共同作用下MKN45细胞干性相关核转录因子Nanog和Oct4 mRNA及蛋白表达改变;(5)Western-Blot技术检测TGF-β刺激5min,15min,30min,45min,1h及加入2-APB抑制共同作用后MKN45细胞磷酸化β-catenin(ser675)的变化趋势,筛选出变化最明显的时间点。结果:(1)与对照组比较,10ng/mL TGF-β刺激后,MKN45细胞成球能力明显增强(P<0.05),而在10μmol/L BAPTA-AM共同作用后,其成球能力明显下调(P<0.05)。(2)2mM外Ca~(2+)存在条件下,20ng/m L TGF-β可诱导MKN45细胞内钙升高,且可被分别给予细胞内钙螯合剂BAPTA-AM(10μmol/L)、SOC抑制剂2-APB(40μmol/L)或SKF96365(5μmol/L)所逆转(P<0.05);(3)TGF-β(10ng/m L)刺激24h后,MKN45细胞干性相关核转录因子Nanog和Oct4 mRNA和蛋白的表达明显上调(P<0.05,),且能被给予内钙螯合剂BAPTA-AM(10μmol/L)或者SOC钙通道阻断剂2-APB(40μmol/L)共同作用所逆转(P<0.05);(4)TGF-β(10ng/m L)刺激后MKN45细胞TRPC1、TRPC3、TRPC4、TRPC6的表达水平均上调(P<0.05),而TRPM7、TRPV6、TRPC2、TRPC5、TRPC7的表达无明显改变(P>0.05);(5)TGF-β(10ng/mL)刺激1h后,MKN45细胞磷酸化β-catenin(ser675)的表达明显增(P<0.05),且能被给予2-APB(40μmol/L)共同作用而抑制(P<0.05)。结论:1.Ca~(2+)的内流可能是TGF-β促进胃癌细胞干性基因表达及成球能力的关键环节;2.TRPC,尤其是TRPC6可能是TGF-β诱导细胞内钙增加的重要钙通道之一;3.Wnt/β-catenin可能是钙调控的胃癌细胞干性维持的重要相关下游信号通路。(本文来源于《遵义医学院》期刊2018-05-01）
万菂[5]（2018）在《氧化胁迫（H_2O_2）引起的钙信号转导途径的研究》一文中研究指出植物的生长会受到各种各样的生物胁迫和非生物胁迫的限制,其中生物胁迫(Biotic stress)包括病原菌侵染及虫害,非生物胁迫(Abiotic stress)包括干旱胁迫、冷胁迫、热胁迫、盐碱胁迫等。在抵御外界胁迫的过程中,植物进化出了应对胁迫的精密、复杂且有效的防御机制,并且进化出了响应不同胁迫的信号转导、转录调控途径。当植物受到胁迫后,质膜和细胞器膜上的感受器感受到胁迫信号,胞外或液泡、内质网等胞内钙库中的钙离子释放进入细胞内,使得细胞质中的游离Ca~(2+)(cytosolic free Ca~(2+),[Ca~(2+)]_(cyt))浓度瞬时升高,破坏[Ca~(2+)]_(cyt)稳态,产生钙震荡,这些信息编码为钙信号,由调节蛋白激酶等解码后激活下游通路,引起一系列的胁迫响应及其生理过程。其中,钙信号能激活NADPH氧化酶产生活性氧(ROS),ROS作为重要的第二信使参与植物的生长、发育和细胞信号转导,ROS积累损伤植物细胞活性并影响基因表达、新陈代谢、生理、生长及发育等。目前对氧化胁迫诱导的下游通路研究已经较多,而缺少对氧化胁迫诱导的上游钙信号感受机制的研究。本实验利用钙成像系统与荧光指示剂法,通过检测水母荧光蛋白(AEQUORIN)与钙离子结合所产生的荧光强度间接检测胞内钙离子浓度,用H_2O_2处理EMS诱变的稳定表达AEQUORIN的转基因拟南芥突变体库,筛选早期钙信号缺失的突变体,并进一步探究氧化胁迫诱导钙信号的分子机制。目前取得了以下成果:1.通过H_2O_2处理EMS诱变的拟南芥突变体库,结合了imaging表型筛选、信号通路的特异性验证,获得了H_2O_2胁迫下胞内早期钙信号缺失的突变体,其中hic1(hydrogen peroxide induced calcium increase)在H_2O_2处理下,胞内钙信号缺失显着。2.已完成候选突变体hic1与亲本回交后自交第叁代(Backcorss F_3 generation,BF_3)的imaging表型筛选,建立突变体回交群体,为基因组重测序做准备。3.完成突变体hic1全基因组重测序,得到了突变区间。用图位克隆法mapping突变基因具体位点,为后期的基因的功能验证做准备。4.用不同浓度的H_2O_2胁迫处理hic1,并选取盐胁迫处理hic1观察根长生长情况,发现盐胁迫下hic1更为敏感。经过以上研究,我们期望能揭示植物感受并应答胁迫上游信号的相关分子机制机制,并且对植物感受氧化胁迫做出全面的解释。(本文来源于《杭州师范大学》期刊2018-03-01）
李建荣,喻其林,张冰,王宏刚,李明春[6]（2016）在《肌醇多磷酸激酶Ipk2在白念珠菌菌丝发育、钙信号通路及分泌途径中的调控作用》一文中研究指出肌醇多磷酸是一类肌醇衍生物,普遍存在于各种生物体内。肌醇多磷酸的产生是由肌醇多磷酸激酶催化而来,因此这些激酶可以通过调节肌醇多磷酸的代谢参与诸多的细胞过程。目前,在病原真菌白念珠菌中,有关肌醇多磷酸激酶功能的研究尚未见报道。在本研究中,我们鉴定了白念珠菌中的一种肌醇多磷酸激酶,将其命名为Ipk2,其编码基因为IPK2。研究发现,该激酶具有保守的IPK结构域,定位于细胞核中。采用诱导型启动子MET3使该基因的表达下调,发现其菌丝发育能力显着增强。通过RT-PCR检测发现,IPK2基因下调导致菌丝特异性基因表达明显上调。此外,在诱导条件下,菌丝特异性因子Hwp1向细胞壁的转运增加。同时,该现象还伴随胞质钙含量的增加,细胞总钙含量的减少,表明IPK2在钙离子稳态方面发挥着重要的调节作用。该结果提示Ipk2可能通过调节钙离子稳态从而调控白念珠菌的菌丝发育过程。进一步的研究发现,IPK2基因表达的下调还会导致白念珠菌分泌胞外蛋白酶和脂酶的能力增强,同时白念珠菌对巨噬细胞的损伤能力增强。以上结果表明,肌醇多磷酸激酶Ipk2在钙离子稳态,菌丝发育,蛋白分泌等方面都发挥着十分重要的功能。(本文来源于《中国菌物学会2016年学术年会论文摘要集》期刊2016-08-19）
罗集,李艳[7]（2013）在《钙信号早期干预对大鼠心肌细胞钙调素依赖性蛋白激酶信号途径及细胞凋亡的影响》一文中研究指出通过建立肥大心肌细胞模型,研究钙通道阻滞剂对心肌细胞钙调素依赖性蛋白激酶II(calcium/calmodulin-dependent protein kinase II,CaMKII)的表达及钙离子浓度的变化对钙泵、ATP凋亡信号调节激酶(apoptosis signal-regulation kinase1 ASK1)、细胞活力及细胞凋亡率的影响,深入了解钙离子拮抗剂在心肌细胞肥大过程中的作用。通过早期应用钙离子拮抗剂,可以明显改善CaMKII信号系统的活性,保持心肌细胞内钙稳态,抑制心肌细胞的凋亡。(本文来源于《生物医学工程研究》期刊2013年03期）
赵运英,赵刚,杜敬彩,熊兵,徐慧慧[8]（2013）在《酿酒酵母细胞质膜蛋白ScRCH1对胞内钙离子稳态的调节及其被钙信号途径的调控》一文中研究指出我们前期的研究在白念珠茵(Candida albicans)中发现了一个脊椎动物溶质转运家族成员SLC10A7的同源蛋白-CaRchl,它是一个新的细胞质内Ca~(2+)稳念的调节蛋白。本研究中我们证明了酿酒酵母菌(Saccharomyces cerevisiae)中ScRCH1基因是CaRCH1基因的功能同源物。ScRCHl基因的缺失可以增加缺失ScPMRl基因的细胞对钙离子的敏感性,也可以提高这些细胞应对外界钙离子的钙信号途径活性。此外,过表达ScRCHI能够提高野生型菌株和pmrl缺失株对钙离子的耐受性,但是不能提高pmcl缺失株的钙离子耐受性。荧光显微镜观察和细胞亚组分离心分离结果表明,外界高钙离子条件诱导ScRchl的表达,ScRchl定位在细胞质膜上。缺失突变的功能分析显示ScRch1的C末端跨膜结构域是其助能和亚细胞定位所必须的。启动子突变分析发现钙信号途径通过ScRCH1启动上的唯一CDRE原件对其转录表达进行正调控。因此,与CaRchl相似,细胞质膜蛋白ScRchl通过反馈抑制钙离子内流高控细胞质内的钙离子稳态。(本文来源于《中国遗传学会第九次全国会员代表大会暨学术研讨会论文摘要汇编（2009-2013）》期刊2013-09-18）
杨莎,郭峰,王芳,孟静静,万书波[9]（2012）在《外源钙通过钙信号途径启动花生叶片叶黄素循环》一文中研究指出以花生(4rachis hypogaea L.)品种花育22为材料,分别用0、6 mmol·L Ca(NO_3)_2培养花生幼苗,高温(40℃)强光(1 200μmol m~(-2)s~(-1))处理5 h,测定处理前后花生叶片PSII最大光合效率(Fv/Fm)研究表明,高温强光下外源施钙植株叶片的Fv/Fm比对照植株高,说明PSII(光系统Ⅱ)的功能发生了光抑制,而且Ca(NO_3)_2处理缓解了花生叶片光合作用的光抑制。植物发生光抑制时,往往伴随非辐射能量耗散的增加,这种非辐射能量耗散通常可用荧光参数的NPQ(非光化学猝灭系数)来检测。其中,组分qf与叶黄素循环过程中Z与A的形成密切相关。高温强光胁迫下,施钙花生幼苗中的NPQ值与qf增加幅度较大;叶黄素循环过程中脱环氧化状态(A+Z)/(V+A+Z)均升高,整体变化趋势与NPQ的趋势相一致,但施钙植株增加更为明显。D1蛋白位于PSII反应中心,是PSII复合体发生光破坏的靶位点。为了探究高温强光处理对D1蛋白修复过程的影响,分别提取处理0、3、6小时的花生叶片类囊体膜,分别进行SDS-PAGE和Western blot分析来检测在不同胁迫时间下D1蛋白含量的变化。结果表明,外源施钙有利于D1蛋白含量的累积。分别用5 mM EGTA(钙离子螯合剂),2 mM LaCl_3(钙离子通道抑制剂)以及0.05 mM CPZ(CaM拮抗剂)处理花生幼苗来研究其对叶黄素循环过程中脱环氧化过程及钙离子级联途径中钙结合蛋白表达的影响。结果均表明Ca~(2+)和CaM共同参与调节了光系统过剩能量耗散,减轻了高温强光胁迫下花生叶片光合作用的光抑制。(本文来源于《从植物科学到农业发展——2012全国植物生物学大会论文集》期刊2012-10-11）
喻其林,徐宁,李明春[10]（2012）在《白念珠菌钙稳态系统及钙信号途径的研究进展》一文中研究指出白念珠菌是临床重要的条件致病菌,其胞内的钙稳态及钙信号途径与宿主侵染、压力应答等诸多生理过程紧密相关。研究该菌的钙稳态系统及钙信号调控网络,对明确白念珠菌的侵染机制与耐药机理,以及开发具有新靶点的抗真菌药物具有重要意义。本文对这些内容的研究进展进行了综述。(本文来源于《微生物学报》期刊2012年04期）
钙信号途径论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
钙离子(Ca2+)作为植物细胞内重要的第二信使参与众多的生物及非生物胁迫,如病原菌侵染、干旱胁迫、冷/热胁迫、氧化胁迫以及盐胁迫等。环境胁迫造成植物胞质内的钙离子浓度([Ca2+]cyt)迅速上升,并且在时空上发生不同程度的改变,具体表现为Ca2+升高持续时间、强度、振幅、频率等方面的差异。这种不同环境胁迫下特异变化的[Ca2+]eyt被定义为“Ca2+信号”(Calcium signature)。植物细胞通过对Ca2+信号的感知、识别与解码,激活下游的基因转录或相关蛋白/酶活性,以维持环境胁迫下细胞正常的生命活动。但目前对于环境胁迫下Ca2+信号特异产生以及特异性调控机制的研究并不是十分清楚。前期的研究表明植物经典抗盐SOS(Salt Overly Sensitively)途径是一种Ca2+依赖激活的信号转导途径,但是体内的Ca2+依赖激活调控过程需要进一步验证;同时盐胁迫下,对SOS途径中特异Ca2+信号的产生与调控机制的研究尚不完善。本研究首先在体内证实了盐胁迫诱导升高的[Ca2+]cyt参与激活SOS途径,发现SCaBP8和SOS2负调控盐胁迫诱导的[Ca2+]cyt上升,通过酵母双杂交筛选互作蛋白的方法得到可能参与这一过程的调控因子AtANN4。体外/体内互作实验证明SCaBP8与AtANN4在质膜上相互作用,基于Aequorin和YC3.6的Ca2+信号测定和SOS2活性实验表明,AtANN4调控[Ca2+]cyt上升并参与SOS途径激活过程。体外磷酸化实验表明,SOS2可介导AtANN4的磷酸化修饰,主要发生于AtANN4 N端可变区第46位丝氨酸。进一步的磷酸化实验、酵母叁杂交以及荧光素酶互补实验分析发现,SCaBP8可介导SOS2与AtANN4相互作用,并增强SOS2对AtANN4的磷酸化修饰。同时,体内免疫共沉淀及酵母双杂交实验发现,磷酸化修饰的AtANN4增强了与SCaBP8之间的相互作用。故盐胁迫能促进形成并稳定SCaBP8-AtANN4-SOS2蛋白复合体。生理学实验以及遗传学表型实验分析发现,AtANN4介导盐胁迫下Ca2+内向转运并参与激活SOS途径。异源HEK293体系中进行膜片钳实验以及ATP介导的Ca2+信号成像实验结果表明,AtANN4具有Ca2+通道/通道共调控因子活性,SCaBP8的相互作用以及SOS2介导的磷酸化修饰作用均能够抑制AtANN4的离子通道/通道共受体活性,因此盐胁迫下稳定的SCaBP8-AtANN4-SOS2蛋白复合体通过调节AtANN4活性最终形成盐胁迫下特异的Ca2+信号。综上所述:本研究发现了 AtANN4是SOS途径中重要的调控因子,参与盐胁迫下Ca2+信号的调控和SOS途径的激活,同时解析了 SOS途径中特异Ca2+信号的产生以及调控机制,即信号通路的下游组分SCaBP8-SOS2可以通过形成负反馈调控环调控AtANN4的活性,最终形成盐胁迫下特异的Ca2+信号,参与植物长期的盐胁迫响应。这些结果丰富了我们对细胞Ca2+信号转导途径的认识,同时也有助于我们了解植物如何平衡环境胁迫和生长发育过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙信号途径论文参考文献
[1].李华,张夏,张扬,王丹,赵会杰.H_2S调节小麦干旱胁迫依赖于钙信号途径[J].河南农业大学学报.2019
[2].马亮.SOS途径通过膜联蛋白AtANN4介导盐胁迫下钙信号特异性调控机制的研究[D].中国农业大学.2018
[3].卢艺婷,王婧雅,赵运英,邓禹.酿酒酵母中钙信号途径对crz1调控基因表达的影响[J].中国细胞生物学学报.2018
[4].李欣.TGF-β通过钙信号途径促进胃癌细胞干性基因表达[D].遵义医学院.2018
[5].万菂.氧化胁迫（H_2O_2）引起的钙信号转导途径的研究[D].杭州师范大学.2018
[6].李建荣,喻其林,张冰,王宏刚,李明春.肌醇多磷酸激酶Ipk2在白念珠菌菌丝发育、钙信号通路及分泌途径中的调控作用[C].中国菌物学会2016年学术年会论文摘要集.2016
[7].罗集,李艳.钙信号早期干预对大鼠心肌细胞钙调素依赖性蛋白激酶信号途径及细胞凋亡的影响[J].生物医学工程研究.2013
[8].赵运英,赵刚,杜敬彩,熊兵,徐慧慧.酿酒酵母细胞质膜蛋白ScRCH1对胞内钙离子稳态的调节及其被钙信号途径的调控[C].中国遗传学会第九次全国会员代表大会暨学术研讨会论文摘要汇编（2009-2013）.2013
[9].杨莎,郭峰,王芳,孟静静,万书波.外源钙通过钙信号途径启动花生叶片叶黄素循环[C].从植物科学到农业发展——2012全国植物生物学大会论文集.2012
[10].喻其林,徐宁,李明春.白念珠菌钙稳态系统及钙信号途径的研究进展[J].微生物学报.2012