导读:本文包含了人胆管癌细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胆管癌,胆管,氯喹,内质网,胆酸,细胞,间质。
人胆管癌细胞论文文献综述
吕彦霖,朱昌毫,潘耀振,陈玲,喻超[1]（2019）在《青藤碱对体外人胆管癌细胞的抑制作用》一文中研究指出目的研究青藤碱对体外人胆管癌细胞的抑制作用。方法 CCK-8和平板克隆实验检测青藤碱对胆管癌细胞存活率及增殖率的影响,流式细胞术检测青藤碱对胆管癌细胞凋亡作用的影响,Transwell检测青藤碱对胆管癌细胞侵袭能力的影响,细胞划痕检测青藤碱对胆癌细胞迁移能力的影响,Western blot检测青藤碱对胆管癌细胞中凋亡相关蛋白caspase-3和caspase-9和侵袭相关蛋白E-Cadherin、Vimentin表达的影响。结果随着青藤碱浓度的提高以及时间的延长,胆管癌细胞的存活率逐渐下降(P<0.05,P<0.01),细胞集落形成数量逐渐减少(P<0.05,P<0.01)。青藤碱可呈剂量依赖性地促进胆管癌细胞凋亡(P<0.01),抑制胆管癌细胞的侵袭迁移(P<0.01),并且可以使cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白以及E-cadherin蛋白表达逐渐升高,vimentin蛋白表达逐渐下降(P<0.05,P<0.01)。结论青藤碱可以有效地抑制体外胆管癌细胞的增殖,侵袭和迁移能力,诱导细胞凋亡,这可能与其上调cleaved caspase-3、cleaved caspase-9和E-cadherin蛋白表达,以及下调vimentin蛋白表达有关。(本文来源于《中成药》期刊2019年11期）
王雪,毕宇宁,闫文帝,张鑫,董颖[2]（2019）在《AZD8055抑制胆管癌细胞HuCCT1的迁移及EMT进程的机制研究》一文中研究指出目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)双重抑制剂AZD8055在抑制人胆管癌细胞HuCCT1的迁移及EMT进程中的作用及分子机制。方法 MTT法与平板克隆形成实验检测AZD8055对胆管癌细胞增殖的影响;划痕愈合实验和Transwell小室迁移实验检测AZD8055对HuCCT1细胞迁移能力的影响;Western blot法检测EMT标志相关蛋白、Akt/mTOR信号通路蛋白及DEK蛋白的表达;利用STITCH、GeneMANIA数据库,分析AZD8055、DEK、Akt信号通路相互作用关系;在DEK基因沉默后,检测胆管癌细胞增殖活力、迁移能力及Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达水平的变化。结果 AZD8055可抑制胆管癌细胞的增殖及迁移能力,同时抑制Akt/mTOR信号通路相关蛋白、DEK蛋白表达及EMT的进程;沉默DEK基因可明显抑制胆管癌细胞增殖及迁移能力,并降低Akt、S6、4EBP1蛋白的磷酸化水平。结论 AZD8055抑制HuCCT1细胞的迁移及EMT进程,其机制与下调DEK,抑制Akt/mTOR信号通路有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年10期）
陈双,郑世勤,王晓松,张秀华[3]（2019）在《脱氧胆酸及G蛋白耦联胆汁酸受体5对胆管癌细胞转移的影响》一文中研究指出目的探讨脱氧胆酸(DCA)与G蛋白耦联胆汁酸受体5(TGR-5)在胆管癌细胞增殖及转移发生过程中的作用。方法通过PCR及Western blot检测TGR-5在胆管癌细胞RBE及正常胆管细胞HIBEPic中的表达水平;采用MTT检测不同浓度DCA对RBE细胞增殖的影响;采用Transwell检测DCA对RBE细胞侵袭力的影响;采用Western blot检测DCA对RBE细胞中上皮细胞间质化(EMT)相关蛋白[上皮细胞标志物:上皮钙黏蛋白(E-cadherin),间叶组织标志物:神经钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin),转录因子Snail]的表达水平。结果 TGR-5在胆管癌细胞RBE中高表达,在正常胆管细胞HIBEPic中低表达;DCA能够提高胆管癌细胞的活力,且随DCA浓度的递增而增升(P<0.01);Transwell结果显示与未加DCA的RBE细胞相比,加DCA的RBE细胞中侵袭细胞数目明显增多;Western blot实验结果提示加DCA的RBE细胞的E-cadherin表达下调,而N-cadherin、Vimentin和Snail表达上调。结论 TGR-5在胆管癌RBE细胞中高表达,可能与胆管癌的进展密切相关。DCA能够增强RBE细胞活力,促进其增殖。DCA能通过上调Snail、N-cadherin、Vimentin表达,下调E-cadherin表达,可能通过诱导RBE细胞发生EMT,促进胆管癌细胞转移。(本文来源于《中国临床研究》期刊2019年09期）
闫文帝[4]（2019）在《AZD-8055与氯喹联合应用抑制胆管癌细胞增殖及迁移的机制研究》一文中研究指出目的:探讨AZD-8055与氯喹(Chloroquine,CQ)联合应用对胆管癌细胞增殖、迁移、EMT进程的影响及其分子机制。方法:MTT 法检测 50nM、100nM、200nM 的 AZD-8055 及 5μM、10μM、20μM的CQ对胆管癌细胞HuCCT1和RBE增殖活力的影响,MTT法比较1OOnM的AZD-8055、Rapamycin、Everolimus 对胆管癌细胞 HuCCT1 和 RBE 增殖活力的影响,检测AZD-8055与CQ对人正常胆管上皮细胞HIBEpiC和胆管癌细胞HuCCT1和RBE增殖能力的影响。Chou-Talalay方法检测了 AZD-8055及CQ联合用药的指数(Combination index,CI)。MTT法检测AZD-8055及CQ联合应用对胆管癌细胞HuCCT1和RBE增殖活力的影响。平板克隆形成实验,EdU细胞增殖实验检测AZD-8055与CQ单独或联合使用对人胆管癌细胞HuCCT1和RBE增殖活力的影响;免疫荧光染色观察用药后胆管癌细胞内自噬小体的形成情况:Hoechst33342染色检测细胞内凋亡小休的数量,流式细胞术检测AZD-8055与CQ对胆管癌细胞系HuCCT1和RBE凋亡率的影响;划痕愈合实验和迁移实验检测AZD-8055与CQ单独或者联合用药对HuCCT1和RBE细胞的横向和纵向迁移能力的影响;蛋白印迹实验检测胆管癌自噬相关蛋白LC3、p62、p-ULK1、ULK1,细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax,Akt/mTOR信号通路及p-38信号通路相关蛋白的表达水平;结果:MTT结果显示,AZD-8055 50nM、100nM、200nM对胆管癌细胞HuCCTI的抑制率分别为22%、31%、47%,对胆管癌细胞RBE的抑制率分别为22%、27%、44%。而CQ在20μM时具有抑制胆管癌细胞增殖的作用(P<0.05)。MTT结果显示,在同等的1OOnM浓度下,与Rapamycin和Everolimus相比AZD-8055对胆管癌细胞的抑制作用最明显(P<0.05)。AZD-8055与CQ联合使用对人正常胆管上皮细胞HIBEpiC的增殖活力并没有明显的抑制作用,而对胆管癌细胞的抑制作用较为明显(P<0.05)。Chou-Talalay检测方法结果显示,胆管癌细胞HuCCT1和RBE联合用药指数均小于1(P<0.05)aMTT实验结果显示,AZD-8055与CQ联合应用与单独用药组相比对胆管癌细胞增殖的抑制作用更强,且呈时间依赖性(P<0.05)。平板克隆形成实验,EdU细胞增殖实验结果显示,AZD-8055与CQ联合应用与单独用药组相比对胆管癌细胞增殖的抑制作用更强(P<0.05);免疫荧光染色实验结果显示,联合用药组细胞胞浆中绿色荧光强度明显增强;Hoechst33342染色发现,与AZD-8055及CQ单独用药组相比,两药联合使用组的细胞中凋亡小体显着增多。流式细胞术结果显示相比于单独用药组,联合用药组细胞凋亡率更高(P<0.05);划痕愈合实验和迁移实验结果显示,与单独用药组相比,联合用药组细胞的横向和纵向迁移能力明显受到抑制(P<0.05);蛋白印迹实验结果显示,联合用药组自噬相关蛋白LC3Ⅱ、p-62、p-ULK1的表达明显上调,ULK1的表达下调,凋亡相关蛋白Bax与抗凋亡蛋白Bcl2的比值明显增高,E-cadherin蛋白的表达显着上调,而Vimentin、snail、slug蛋白表达水平均明显下降;PI3K/Akt/mTOR相关蛋白Akt、S6、4EBP1蛋白磷酸化水平明显被抑制,而其总蛋白无明显变化;联合用药后p-p38的表达增高,而p-38的表达变化不明显。结论:1.AZD8055与CQ联合应用可以抑制胆管癌细胞的增殖能力,这可能与联合用药后通过抑制胆管癌细胞的自噬流并促进胆管癌细胞凋亡密切相关;2.AZD-8055与CQ联合应用后可以抑制胆管癌细胞的增殖、迁移及EMT进程,其机制与调控Akt/mTOR信号通路及p38/MAPK信号通路相关。(本文来源于《延边大学》期刊2019-05-23）
贾宝兴[5]（2019）在《自噬抑制剂氯喹通过CHOP/DCR/Caspase8途径诱导胆管癌细胞凋亡的机制研究》一文中研究指出外科手术、化学药物治疗以及放射治疗被认为是恶性肿瘤的传统治疗主要方法。但是,胆管细胞癌、肝细胞癌是肝胆系统中最常见的两种原发肿瘤,却对化学药物治疗不敏感。为了治疗肝胆系统中最常见的两种原发肿瘤,人们在筛选一些新的抗肿瘤药物。由于抗肿瘤药物的研发是一个耗时长、投入大的工作,因此,人们希望利用现有的药物,研究其新药理学效应,提高胆管细胞癌等的治疗效果。氯喹(Chloroquine,CQ)因其抗疟疾作用而被临床广泛应用。同时氯喹作为经典的自噬抑制剂,通过改变溶酶体的酸性环境阻断自噬体与溶酶体的结合,使得大量的待降解蛋白在细胞中堆积。氯喹对自噬的抑制作用导致了大量损伤蛋白在胞浆中堆积,并诱发了内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS),这种持续的ERS最终将细胞导向死亡。目前为止,已有研究证实氯喹能够诱导胶质瘤细胞发生TRAIL介导的细胞凋亡。我们的实验发现顺铂能够导致Hela细胞的ERS增加和自噬水平增强;并且阻断细胞自噬可以明显增加HeLa细胞对顺铂的化疗敏感性。提示通过研究氯喹抗胆管细胞癌的作用机制,发现新药理学效应,可能会为胆管细胞癌的治疗提供新的靶点。ERS可以通过多种途径诱导细胞自噬,自噬可帮助减轻内质网压力并促使细胞生存,通畅的自噬是减轻ERS引起蛋白堆积的有效途径,二者的协调确保了细胞存活。最近研究发现,自噬不仅仅能够清除错误折迭蛋白,还参与了细胞存活与死亡的调控,发挥着"分子中枢平台"作用。在严重或长期应激条件下还能够触发细胞凋亡,表明两者间有着更加复杂的交叉对话,因此,更好的了解ERS与自噬促生存或促凋亡信号转变的关键节点,通过治疗性干预未折迭蛋白反应(Unfold protein response,UPR)通路的靶分子来调控自噬从而减轻内质网压力,可望为多种疾病的的治疗提供新的有效策略。DNA损伤诱导转录体3(C/EBP-homologous protein,CHOP)被认为是介导ERS诱导的凋亡中最重要的分子之一。一方面,活化的CHOP通过上调Bcl-2家族促凋亡蛋白Bax发挥促凋亡作用;另一方面,CHOP促进TRAIL受体2(DR5)的转录活化Caspase8依赖的外源途径的细胞凋亡。抑制CHOP的表达能够保护细胞免受ERS损伤诱导的细胞凋亡;同时有实验发现CHOP缺失的小鼠对内质网应激诱导剂衣霉素(Tunicamycin)更加耐受。这提示我们,CHOP在靶向内质网应激诱导的细胞凋亡中发挥了关键作用。进一步研究证实,在ERS-凋亡信号途径中,存在一种自噬依赖的死亡诱导信号复合体,人们将其称为iDISC(Intracellular death-inducing signaling complex),iDISC与自噬的底物P62密切相关,并通过Caspase8的活化启动细胞凋亡。CHOP可能是联系内质网应激诱导的多条凋亡途径的核心分子。因此,本研究以胆管癌细胞为研究对象,以氯喹为实验工具,通过研究氯喹调控肿瘤细胞中内质网-自噬网络,进一步阐明自噬在胆管癌治疗的作用,为将氯喹老药新用,为胆管癌的治疗提供新的实验依据。方法:1、观察CQ对胆管癌细胞QBC939凋亡的影响。利用不同浓度的CQ作用于QBC939细胞24h后,通过MTT法检测细胞的存活率;利用50μM CQ作用于QBC939细胞12h和24h,通过Hochest33258染色法检测细胞核的形态,进而反应细胞凋亡情况,进一步通过流式细胞术检测细胞凋亡比例。2、检测CQ对QBC939细胞凋亡的影响。利用50μM CQ作用于QBC939细胞6h、12h和24h,通过免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Caspase3、Caspase8、PARP、BAX和BAK等蛋白质的表达,进一步通过定量分析确定蛋白质的表达变化。3、检测CQ对自噬的抑制及自噬诱导凋亡途径的调控。通过免疫印迹法对细胞的自噬标志性蛋白LC3和自噬底物P62进行检测,确定CQ对细胞自噬过程的影响。通过免疫印迹、免疫共沉淀和Caspase8活性检测对自噬诱导相关蛋白表达和活性变化进行检测。4、检测CQ对内质网应激相关基因转录和翻译的影响。利用PCR Array基因芯片技术对84个内质网应激相关基因进行筛选,通过免疫印迹法对在转录水平上有显着变化的基因进行验证,通过定量分析确定蛋白质表达量的变化。5、检测CQ对内质网应激所诱导的凋亡相关基因表达的影响。通过qPCR技术对内质网应激核心因子CHOP下游凋亡相关基因的表达进行定量分析,确定这些凋亡基因的表达变化。6、胆管癌患者肿瘤组织内内质网应激、自噬和凋亡相关蛋白表达的检测。利用免疫组织化学方法,对胆管癌患者的肿瘤组织标本进行染色,观察不同患者组织标本中内质网应激和自噬相关蛋白的表达变化。结果:1、CQ作用于QBC939细胞后,细胞存活率随着浓度的增加逐渐降低;细胞在50μM药物作用下,随着时间的延长细胞出现了明显核碎裂浓染的典型凋亡特征;进一步的流式细胞术结果表明细胞随着时间的延长凋亡比例呈现增高的趋势。2、CQ诱导QBC939细胞内凋亡相关蛋白Caspase3、Caspase8、c-PARP表达量显着升高,并且还高表达内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP,同时Bcl2家族促凋亡蛋白BAX和BAK表达量也逐渐的升高,表明CQ可以通过多种途径诱导细胞凋亡。3、CQ的加入导致了细胞内大量P62的堆积,同时LC3的表达水平显着地升高,并且两者升高的趋势均呈现时间依赖性,表明CQ对细胞的自噬具有显着的抑制作用。4、PCR Array基因芯片结果显示:经氯喹处理的QBC939细胞内大部分内质网应激相关基因转录水平发生了变化,其中CHOP、p-ERK、IRE1α、GADD34和GRP78的表达量明显增加,尤其CHOP变化最为显着,升高近10倍,进一步的免疫印迹结果与PCR Array结果一致。这表明CQ能够诱导QBC939细胞发生ERS。5、CQ作用时间的延长,DCR1、DCR2、DCR3、DCR4、DCR5以及TNFR2的基因表达都发生了明显的增加。然而,Trail和Fas两种死亡受体的基因表达没有显着变化。这提示,氯喹可能通过诱导内质网应激关键分子CHOP启动了死亡受体途径依赖的细胞凋亡。6、胆管癌患者肿瘤组织内部高表达GRP78和P62。这表明,肿瘤细胞处在相对较高的内质网应激和自噬水平,并且这种相对较高的稳定状态是一种处在适应性应答和促凋亡之间的临界稳态。结论:1、CQ能诱导胆管癌细胞Bcl2家族促凋亡蛋白BAX和BAK、Caspase3、Caspase8、c-PARP表达量显着升高,同时还高表达内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP。表明抑制自噬时,可能通过多种途径或这些途径之间的交互作用诱导胆管癌细胞凋亡。2、结合PCR-array高通量实验与qPCR结果显示,氯喹可能通过诱导内质网应激关键分子CHOP启动了死亡受体途径依赖的细胞凋亡。CHOP激活除了介导内质网途径凋亡外,还可能间接促进细胞死亡相关受体DCR等的转录,为死亡受体途径凋亡提供分子基础。3、CQ抑制自噬导致P62、LC-II等蛋白的累积,进而加强P62与Caspase8的结合,促进Caspase8的活化,诱导细胞凋亡,我们推测抑制自噬累积的蛋白可能为Caspase8的自活化提供了平台。4、胆管癌患者肿瘤组织内高表达GRP78和P62。这表明胆管癌处在相对较高的内质网应激和自噬水平,临床患者组织标本也提示靶向内质网/自噬途径可能是治疗新的靶标。综上所述,QBC939细胞在CQ的刺激下,出现了明显的自噬抑制,进而导致自噬底物P62及其所携带的错误折迭蛋白的大量堆积,进一步加重内质网应激。CQ调控内质网-自噬网络通过多途径诱发细胞凋亡。来自胆管癌患者标本染色进一步确定了肿瘤细胞内自噬水平和内质网应激水平维持在相对较高的临界稳态,通过外接干预手段打破这种稳态可能导致肿瘤细胞的凋亡。因此,我们通过氯喹对内质网-自噬网络的干预作用促进细胞凋亡,为氯喹应用于抗肿瘤治疗提供了新的切入点。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
周万飞[6]（2019）在《基因沉默PD-L1对肝内胆管癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响》一文中研究指出目的:探讨PD-L1对肝内胆管癌(intrahepatic cholangocarcinoma,ICC)增殖、侵袭及转移的影响方法:转染有效的PD-L1基因si RAN干扰片段进入人肝内胆管癌HCCC9810细胞中,下调PD-L1的表达;(1)利用荧光定量PCR检测转染成功肝内胆管癌细胞中PD-L1基因的表达情况;(2)利用Western Blotting方法,检测转染成功肝内胆管癌细胞中PD-L1蛋白的表达情况;(3)通过MTT增殖实验观察其对肝内胆管癌细胞增殖能力的影响;(4)利用细胞划痕实验检测0h、24h、36h融合率,Transwell小室进行侵袭实验,以此来观察其对肝内胆管癌细胞迁移及侵袭能力的影。结果:1在荧光定量PCR实验中,下调PD-L1的干扰组其PD-L1基因表达量低于阴性对照组及正常对照组。2.在Western Blootting实验中,下调PD-L1的干扰组其PD-L1的蛋白表达量低于阴性对照组及正常对照组。3.在MTT增殖实验中,下调PD-L1的干扰组其细胞的增殖能力低于阴性对照组及正常对照组。4.在迁移及侵袭实验中,下调PD-L1的干扰组其迁移能力及侵袭能力均低于阴性对照组及正常对照组。结论:1.在下调PD-L1之后,肝内胆管癌细胞的增殖,迁徙,侵袭能力有这一定程度的下降;2.PD-L1可能会成为肝内胆管癌免疫治疗中的一个新的基因靶位为研制肝内胆管癌靶向抗肿瘤药物提供前期实验室基础依据。(本文来源于《蚌埠医学院》期刊2019-05-01）
李东辉[7]（2019）在《Wip1抑制剂对肝内胆管癌细胞侵袭转移能力的影响》一文中研究指出背景:肝内胆管细胞癌(Intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)是来源于肝内二级胆管及其分支的上皮样腺癌,其发病率在原发性肝脏肿瘤仅次于肝癌,是第二常见的肝脏恶性肿瘤。ICC早期无明显的临床症状,早期诊断困难,大部分患者一发现就已处于中晚期,其中绝大部分已失去手术根治机会。虽然有些患者能够得到手术根治机会,但是术后复发率仍旧很高,这严重制约了患者的手术效果及预后,导致其总的五年生存率不到10%。本单位前期研究发现在Wip1在ICC病例中的表达高达78.3%(47/60),而在相邻的癌旁组织中几乎没有表达,且伴有淋巴转移及神经侵犯的病例中Wip1表达量更高,差异有统计学意义。国内外相文献报道Wip1在多种人肿瘤细胞中存在高表达,且其高表达相对预后更差。目的:综上能够早期的发现肝内胆管癌及减少其术后复发可能极大提高患者的生存时间及预后。所以研究肝内胆管癌的侵袭转移机制,对肝内胆管癌的治疗及预后有很大指导意义。因此在本单位前期研究的基础上去探讨抑制Wip1表达是否能够对肝内胆管细胞癌的增殖、侵袭能力有影响。方法:首先在实验组肝内胆管癌细胞ICC-9810加入Wip1特异性抑制剂GSK2830371,然后通过Western blot实验检测实验组与两对照组肝内胆管癌细胞ICC-9810株Wip1的表达水平,并通过CCK8、Transwell、划痕实验验证叁组中ICC-9810细胞株增殖能力、迁移能力、侵袭能力等细胞生物学特性方面的变化。结果:Western blot实验结果显示实验组比空白对照组及阴性对照组灰度值要低,差异有统计学意义(p<0.05);CCK8实验示第叁天、第四天结果示实验组组比两对照组细胞增殖能力降低,第叁天p值小于0.05,第四天p值小于0.01;Transwell实验结果示实验组比两对照组细胞侵袭的数目明显减少(p<0.05);划痕实验结果示实验组的在24小时、48小时的划痕宽度明显大于两对照组,差异有统计学意义(p<0.01)。而两对照组间在Western blot、CCK8、Transwell、划痕实验中均无明显差异。结论:GSK2830371能够降低Wip1的表达且能够抑制ICC-9810细胞株增殖、侵犯、转移能力。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2019-05-01）
王慧玲,董亚京,林兴滔,区应亮,区金锐[8]（2019）在《miR-29a调控IRS1促进肝门部胆管癌细胞增殖的机制研究》一文中研究指出目的检测miR-29a在肝门部胆管癌(hilar cholangiocarcinoma,HCCA)中的表达情况,探讨其在HCCA发生、发展中的作用。方法收集30对HCCA组织及癌旁正常组织标本,实时荧光定量PCR法检测miR-29a表达;利用生物信息学软件预测其靶基因,并进一步采用双荧光素酶报告基因法和分子生物学实验进行验证;选取HCCA细胞株FRH0201,采用CCK-8法和流式细胞仪分别检测miR-29a/IRS1对HCCA细胞增殖及周期的影响。结果与癌旁正常组织相比,HCCA组织中miR-29a表达明显下调(P<0.05);在肿瘤细胞株FRH0201中上调miR-29a表达后可抑制肿瘤细胞增殖,引起G_0/G_1期阻滞,而上调IRS1表达可有效逆转这一现象。结论 HCCA中miR-29a显着低表达,并可能通过靶向调控IRS1引起HCCA细胞异常增殖和周期阻滞。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年04期）
蔡民,许浏,沈兰,张杰[9]（2019）在《长链非编码RNA AL136359.1通过上调AKR1B10的表达对胆管癌细胞增殖和迁移的影响》一文中研究指出目的检测AL136359. 1在胆管癌组织及细胞中的表达改变,分析其对胆管癌细胞增殖和迁移的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测8例胆管癌组织和4种胆管癌细胞株(QBC939、RBE、HCCC-9810和TFK-1)中AL136359. 1的表达。在表达最低的胆管癌细胞株转染携带AL136359. 1的质粒增加AL136359. 1的表达,qRT-PCR验证转染效率。qRT-PCR和Western blot检测醛酮还原酶1B10(AKR1B10) mRNA和蛋白的表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)和Transwell迁移实验检测AL136359. 1高表达对胆管癌细胞增殖能力和迁移能力的影响。结果 AL136359. 1在胆管癌组织的表达(0. 41±0. 05)明显低于癌旁组织(2. 94±0. 44,P <0. 01),在胆管癌细胞株的表达明显低于人正常胆管上皮细胞(P <0. 01),在QBC939细胞的表达最低(P <0. 01)。AL136359. 1高表达可引起AKR1B10 mRNA和蛋白表达升高(P <0. 01)。AL136359. 1高表达可明显抑制胆管癌细胞的增殖能力和迁移能力(P <0. 01)。结论 AL136359. 1在胆管癌组织和细胞株中表达减少,AL136359. 1高表达可上调AKR1B10基因的表达,参与抑制胆管癌QBC939细胞的增殖和迁移。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年04期）
陈双[10]（2019）在《DCA和TGR-5参与胆管癌细胞增殖及转移的研究》一文中研究指出背景:胆管癌是一种呈低分化、高侵袭性的恶性肿瘤。胆管癌发病率低,但近年来全球范围内胆管癌的发病率有明显的上升趋势。胆汁酸是组成胆汁的重要部分,近年来受到许多关注。脱氧胆酸(deoxycholic acid,DCA)是游离胆汁酸的一种,与胆管癌的发生发展有关。胆汁酸作为配体,能够活化多种受体,包括G蛋白偶联胆汁酸受体5(TGR-5)。研究表明,TGR-5可被多种胆汁酸激活,TGR-5也可以通过激活各种信号路在多种肿瘤的发生发展中发挥作用,而目前在胆管癌中的作用及其机制尚不明确。目的:探讨胆汁酸(DCA)与胆汁酸膜受体TGR-5对胆管癌细胞增殖及转移发生过程中的作用。方法:通过PCR及Western blots检测TGR-5在胆管癌细胞RBE及正常胆管细胞HIBEPic中的表达水平;采用MTT检测不同浓度DCA对RBE细胞增殖的影响;采用Transwell检测DCA对RBE细胞侵袭力的影响;采用Western blots检测DCA对RBE细胞中EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和Snail)的表达水平。结果:TGR-5 mRNA及蛋白在胆管癌细胞RBE中高表达,在正常胆管细胞HIBEPic中低水平表达;DCA能够提高胆管癌细胞的活力,且与DCA浓度呈正相关;Transwell结果显示与对照组相比,DCA组的RBE细胞侵袭数目明显增多;Western blots实验结果提示DCA组RBE细胞的E-cadherin表达下调,而N-cadherin、Vimentin和Snail表达上调,诱导RBE细胞发生EMT。结论:TGR-5在胆管癌RBE细胞中高表达,与胆管癌的进展密切相关。DCA能够增强RBE细胞活力,促进其增殖。DCA能通过上调Snail、N-cadherin、Vimentin表达,下调E-cadherin表达,诱导RBE细胞发生EMT,促进胆管癌细胞转移。(本文来源于《南京医科大学》期刊2019-04-01）
人胆管癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)双重抑制剂AZD8055在抑制人胆管癌细胞HuCCT1的迁移及EMT进程中的作用及分子机制。方法 MTT法与平板克隆形成实验检测AZD8055对胆管癌细胞增殖的影响;划痕愈合实验和Transwell小室迁移实验检测AZD8055对HuCCT1细胞迁移能力的影响;Western blot法检测EMT标志相关蛋白、Akt/mTOR信号通路蛋白及DEK蛋白的表达;利用STITCH、GeneMANIA数据库,分析AZD8055、DEK、Akt信号通路相互作用关系;在DEK基因沉默后,检测胆管癌细胞增殖活力、迁移能力及Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达水平的变化。结果 AZD8055可抑制胆管癌细胞的增殖及迁移能力,同时抑制Akt/mTOR信号通路相关蛋白、DEK蛋白表达及EMT的进程;沉默DEK基因可明显抑制胆管癌细胞增殖及迁移能力,并降低Akt、S6、4EBP1蛋白的磷酸化水平。结论 AZD8055抑制HuCCT1细胞的迁移及EMT进程,其机制与下调DEK,抑制Akt/mTOR信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人胆管癌细胞论文参考文献
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