导读:本文包含了修饰酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:铜绿,糖苷,表观,蛋白,遗传学,氨基,甲基。
修饰酶论文文献综述
孙淑红,诸葛宝忠,朱德全,凌宗欣,胡晓峰[1]（2019）在《多重耐药黏液型铜绿假单胞菌氨基糖苷类修饰酶基因检测》一文中研究指出目的研究多重耐药黏液型铜绿假单胞菌(MDR-mPA)氨基糖苷类修饰酶基因的分布,为合理应用抗生素提供依据。方法采用纸片扩散(K-B)法对临床分离的MDR-mPA进行药敏试验,用聚合酶链反应(PCR)法检测氨基糖苷类修饰酶。结果 61株MDR-mPA中共有23株检出氨基糖苷类修饰酶,其中aac(3)-Ⅱ阳性12株(48%),aac(6′)-Ⅱ阳性9株(36%),aac(6′)-Ⅰ阳性3株(12%),ant(2″)-Ⅰ阳性1株(4%)。结论黏液型铜绿假单胞菌对氨基糖苷类抗菌药物的耐药与氨基糖苷类修饰酶基因表达有关。(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2019年11期）
赵康容,韩田田,林琼,邵根宝[2]（2019）在《组蛋白甲基化修饰酶调节自噬的研究进展》一文中研究指出自噬广泛存在于真核细胞生物体内,是一种高度保守的溶酶体依赖性降解途径,对于维持自身稳态以及应激适应非常重要[1]。表观遗传因素以及相关的分子在自噬中发挥越来越重要的作用。组蛋白氨基酸残基修饰是基因表达中表观遗传的主要机(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
彭咏麟,刘立君[3]（2019）在《ICU多重耐药铜绿假单胞菌产氨基糖苷类修饰酶基因的研究》一文中研究指出目的探讨重症监护室多重耐药铜绿假单胞菌产氨基糖苷类修饰酶基因的表达。方法采用PCR检测60株多重耐药铜绿假单胞菌的4种氨基糖苷类修饰酶基因ant(2″)-Ⅰ、ant(3″)-Ⅰ、anc(6′)-Ⅰ和anc(6′)-Ⅱ。结果 60株多重耐药铜绿假单胞菌中检测到含有氨基糖苷类修饰酶基因的菌株共16株,检出率为26.67%(16/60);8株含ant(2″)-Ⅰ基因,检出率为13.33%(8/60);10株含有anc(6′)-Ⅱ基因,检出率为16.67%(10/60);其中两株同时含ant(2″)-Ⅰ基因和anc(6′)-Ⅱ基因,未检测出ant(3″)-Ⅰ和anc(6′)-Ⅰ基因。结论重症监护室多重耐药铜绿假单胞菌中氨基糖苷类修饰酶基因的表达率较高,氨基糖苷类修饰酶介导的耐药在多重耐药铜绿假单胞菌的耐药机制中占有重要的地位。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年18期）
杜薇,王小红,孔令英,王丽,张洪生[4]（2019）在《子宫内膜异位症中组蛋白H3K27Me3及其修饰酶的表达及意义》一文中研究指出目的探讨组蛋白H3K27Me3及其修饰酶EZH2、KDM6B在子宫内膜异位症(endometriosis, EM)中的表达及意义。方法收集30例腹腔镜下手术切除卵巢EM病灶组织(增生期和分泌期各15例)及30例其它异位部位EM病灶组织(8例结直肠、10例盆腔、7例腹壁皮肤、5例输卵管)为实验组,60例因子宫肌瘤或卵巢纤维瘤等良性病变行在位子宫内膜诊刮组织为对照组(增生期和分泌期各30例)。采用免疫组化EnVision两步法及Western blot法检测H3K27Me3、EZH2、KDM6B的表达水平。收集实验组卵巢EM的临床各指标,包括患者年龄、体重指数(BMI)、病灶大小、痛经评分、月经周期、盆腔液CA125浓度、rAFS评分,应用相应统计学方法分析H3K27Me3及其修饰酶的表达与临床各指标的相关性。结果 H3K27Me3和EZH2在实验组卵巢EM病灶与对照组正常分泌期子宫内膜中的表达差异无显着性(P>0.05),两者的表达水平均高于对照组正常增生期子宫内膜(P<0.01),KDM6B在各组中均高表达且组间差异无显着性(P>0.05);各蛋白在实验组不同异位部位中的表达差异无显着性(P>0.05);月经周期对卵巢EM组各蛋白的表达无显着影响(P>0.05)。患者年龄、BMI、病灶大小、盆腔液CA125浓度及rAFS评分与H3K27Me3、EZH2的表达呈正相关(P<0.01),痛经程度与H3K27Me3、EZH2的表达无相关性(P>0.01)。结论组蛋白H3K27Me3及其修饰酶EZH2在EM中高表达,孕酮可通过EZH2的甲基化作用使H3K27Me3的表达增加。H3K27Me3、EZH2的表达水平可在一定程度上反映EM病变严重程度,H3K27Me3可能成为EM的一个潜在生物蛋白标记,EZH2作为H3K27Me3的修饰酶或能成为EM诊治的潜在新靶点。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2019年09期）
郭倩倩[5]（2019）在《拟南芥tRNA核苷甲基化修饰酶的功能研究以及苗期玉米应对联合胁迫的响应与适应机制》一文中研究指出本研究分别在拟南芥中调查了 tRNA核苷甲基化修饰酶的功能,在玉米中调查了苗期玉米应对联合胁迫的响应与适应机制。tRNA(Transfer RNA)是主要负责将mRNA解码成相应的多肽序列的衔接分子。在所有生物体的tRNA分子中,都存在核苷修饰现象,这些核苷修饰对于翻译的高效性和精确性非常重要,缺乏一个或多个tRNA核苷修饰可能会产生一个易于出错的翻译系统。该研究从拟南芥中分离到TRM5的同源基因AtTrm5(At3g56120)。AtTRM5能够定位于细胞核内,敲除TRM5的突变体导致生长发育迟缓和晚花表型。通过酵母互补实验证明AtTrm5蛋白能够异源互补酵母突变体。通过体外转录酵母单种tRNA-ASPGUC或tRNA-AlaAGC作为底物,以AdoMet为甲基供体进行的体外甲基化反应实验表明,AtTRM5蛋白具有能够体外催化tRNA上的m1G37和tRNA上的m1137甲基化修饰双重功能。AtTrm5缺失突变体中开花和生物钟调控基因(FT,CO,GI,TOC,LFY,PRR7)mRNA下调。蛋白组学和Western blotting结果表明在缺失突变体中参与光合途径的蛋白表达量明显下调。tRNA-Ala的Northern blot和氨酰化实验表明tRNA37位的m1G和m1]甲基化修饰影响tRNA-Ala-(AGC)的丰度。本研究确定了拟南芥中参与tRNA-m1G37和tRNA-m1I37核苷修饰相关的基因,为进一步研究tRNA核苷修饰在植物生长发育中的功能提供条件。在自然界中,植物通常面对多重联合胁迫。植物响应联合胁迫的机制不能简单地从单一胁迫响应迭加来推断,植物响应联合胁迫的机理是特异的。然而,人们对植物响应和适应联合胁迫的机制知之甚少。我们研究表明,玉米苗期在干旱冷害联合胁迫及单一胁迫下的表型有着显着的差异。在单一冷害胁迫下,玉米幼苗的光合速率、叶绿素含量明显降低。本研究通过测定最大光化学效率Fv/Fm、光系统Ⅱ最大电子传递效率φpsⅡ、电子传递速率ETR(Ⅱ)、1-qP、热耗散NPQ和初始荧光值Fo,发现单一冷害造成光系统的损伤。在恢复阶段,受单一冷害胁迫的玉米幼苗未能恢复正常生长。相反,在干旱冷害联合胁迫下玉米幼苗受损程度较小,干旱缓解了冷害胁迫造成的光系统损伤、光合速率的下降。在恢复阶段,联合胁迫下的玉米幼苗能恢复正常生长。HPLC测定激素结果表明,相较于单一冷害胁迫,联合胁迫诱导了大量的ABA和IAA的合成。我们猜测ABA和IAA可能参与了玉米幼苗干旱缓解冷害胁迫的过程。该研究结果将对于我们阐明植物对自然环境的适应机理、改良作物对联合胁迫的耐受性均有重要的意义。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-07-01）
李静,刘如娟,王恩多[6]（2019）在《tRNA 2'-O-甲基化修饰及其修饰酶的生物学功能》一文中研究指出转移核糖核酸(transfer RNA, tRNA)上存在着大量的转录后修饰,对tRNA发挥其生物学功能具有重要作用。甲基化修饰作为tRNA修饰中最广泛存在的一种,可以发生在核苷酸的碱基或者2'-O-核糖(2'-O-甲基化修饰)上。tRNA 2'-O-甲基化修饰广泛存在于古细菌、原核生物和真核生物中,并且在tRNA第4位、6位、18位、32位、34位、39位、44位、54位和56位均被鉴定到。研究表明,tRNA 2'-O-甲基化修饰参与调控tRNA的折迭和成熟、影响tRNA稳定性及反密码子与mRNA密码子配对的精确性,并与细胞生长、压力应激和免疫调控密切相关。人细胞质tRNA 2'-O-甲基化修饰缺陷常常与疾病密切相关,并且潜在的tRNA 2'-O-甲基修饰酶已经成为药物研发的新靶点。开展tRNA 2'-O-甲基化修饰及其修饰酶的研究将丰富人们对tRNA 2'-O-甲基化修饰的生物学功能的认识,并为探索tRNA 2'-O-甲基修饰酶在人类疾病中的致病机制打下基础。现将简要介绍已报道的tRNA 2'-O-甲基化修饰及其修饰酶的生物学功能。(本文来源于《生命科学》期刊2019年06期）
胡越[7]（2019）在《Snail2和组蛋白修饰酶在肿瘤EMT及侵袭转移过程中的作用及机制研究》一文中研究指出癌症是导致人类死亡的主要原因之一。仅2018年,癌症新增人数已达到1810万,死亡人数约960万。据全球36种癌症的统计结果显示,肺癌的发病率和致死率均列第一位,紧随其后的是乳腺癌、前列腺癌、肠癌、胃癌和肝癌。导致患者死亡的主要原因是肿瘤细胞极易发生侵袭转移。肿瘤细胞的侵袭是肿瘤转移的前提,而上皮-间质转化(EMT)是肿瘤细胞获得侵袭能力的前提,因此,深入阐明EMT过程的调控机制已成为肿瘤转移研究中的关键。E-钙粘蛋白的表达下调是EMT过程的标志事件,作为Snail家族成员之一的Snail2也参与了EMT过程中E-钙粘蛋白的转录抑制;同时,表观遗传机制在EMT过程中也扮演了重要的角色。然而,在肿瘤细胞EMT过程中,Snail2是通过何种表观遗传机制抑制E-钙粘蛋白的转录目前尚不清楚。本论文中,我们首先以肺癌为研究对象。在肺癌肿瘤组织中检测到转录因子Snail2有显着高表达。在TGF-β1诱导肺细胞发生EMT过程中,只有Snail2显着高表达。并且,在肺癌细胞中,当Snail2高表达或沉默时,可促进或抑制EMT现象的发生。通过染色质免疫共沉淀实验检测发现,当Snail2高表达时,肺癌细胞中E-钙粘蛋白的启动子区域H3K9me2水平升高,H3K4ac和H3K56ac水平降低。同时H3K9me2的修饰酶G9a和H3K4ac、H3K56ac的修饰酶HDAC3和HDAC1可协同Snail2共同抑制E-钙粘蛋白的启动子活性。我们还证实Snail2与G9a和HDACs之间存在相互作用。当Snail2、G9a和HDACs在细胞中高表达或沉默时,其在体外的侵袭转移能力也受到增强或抑制。在裸鼠模型中,Snail2高表达的肿瘤细胞在动物体内的侵袭转移能力显着增强。综合以上结果,我们揭示了肺癌细胞侵袭转移的新机制:Snail2能够与G9a和HDACs形成复合物共同作用于肺癌细胞中E-钙粘蛋白的启动子区域,通过抑制E-钙粘蛋白的表达,促进了EMT现象的发生,从而促进了肺癌的侵袭转移过程。与肺癌相似,Snail2在肝癌肿瘤组织中的也呈现高表达状态。并且,Snail2的高表达可诱导肝细胞发生EMT现象,同时伴随着E-钙粘蛋白的启动子区域H3K9me2水平上升及H3K4ac和H3K56ac水平下降。G9a和HDACs亦可协同Snail2共同抑制肝癌细胞中E-钙粘蛋白的启动子活性,在体外增强肝癌细胞侵袭转移能力。在裸鼠模型中,对比Snail2高表达组,加入G9a和HDACs抑制剂组的小鼠,生存期得到了延长。在肠癌中,Snail2同样呈现出了高表达趋势,并且Snail2的高表达可促进肠癌细胞体内和体外的侵袭转移,但其调控机制却不同于肺癌和肝癌。我们发现,Snail2能够与HDAC6发生相互作用,再通过HDAC6和EZH2的相互作用,从而将HDAC6和EZH2共同募集于E-钙粘蛋白的启动子区域,抑制E-钙粘蛋白的表达,进而促进肠癌的体外迁移能力。至此,我们首次确认了Snail2在肺癌,肝癌,肠癌叁种恶性肿瘤的侵袭转移过程中的关键作用,阐明了Snail2在组蛋白修饰酶的协同下,调控叁种癌症的EMT和侵袭转移过程的分子机制,为以Snail2为靶点的新型抗肿瘤药物研究提供实验基础和理论依据。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
高婷,袁芳艳,刘泽文,刘威,周丹娜[8]（2019）在《tRNA修饰酶GidA家族蛋白研究进展》一文中研究指出葡萄糖抑制的分裂蛋白A(GidA)是一种tRNA修饰酶,在原核生物和真核生物中都非常保守,参与对tRNA的摇摆碱基尿嘧啶进行修饰,然后解码以腺嘌呤或鸟嘌呤结尾的密码子。GidA的这种修饰作用对蛋白质的精确解码和高效翻译至关重要。近年来,对GidA在细胞中的功能研究较多,发现GidA不仅调控细胞的形态还与致病性密切相关,而该蛋白在人类中的同源蛋白MTO1的突变与心肌病变、呼吸障碍、癫痫等多种疾病相关。作者查阅了相关资料,对GidA功能与结构的研究进行综述,以期为了解病原菌的致病机制与人类相关疾病的发病机理提供参考。(本文来源于《动物医学进展》期刊2019年05期）
赵婷[9]（2019）在《毒素肽类似物修饰酶敏感脂质体的构建与初步评价》一文中研究指出纳米脂质载体(nanostructured lipid carrier,NLC)是一种基于脂质的纳米级的药物载体,其作为一种极具发展和应用前景的递药系统,具有低毒、低免疫原性、代谢周期长和易于修饰等特点,且具有较好的生物学特性,包括生物相容性,生物降解性,以及能够负载亲水性和疏水性药物的能力。脂质载体包括脂质体、聚合物囊泡和胶束等载体形式。脂质体(liposome,LP)是指将药物包封于类脂质双分子层内而形成的微型囊泡。脂质体作为一种药物载体,能够提高药物的溶解度,增加稳定性,降低毒副作用,提高治疗效果。因此,脂质体在肿瘤治疗领域,特别在递送及靶向释放化疗药物方面具有极大的优势。毒素肽(toxin peptide)作为一种线性阳离子肽,能够诱导脂质膜渗透,并与脂质膜自组装形成孔道型结构,小分子药物能够通过孔道从脂质体膜内快速释放,进而发挥疗效。亲水性聚合物聚乙二醇(polyethylene glycols,PEG)的亲水层能够阻碍网状内皮系统对纳米载体的识别和清除作用,能够实现纳米载体的长循环作用。PEG对载体生物性能的影响较低,因此被广泛用于修饰纳米载体。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一种蛋白水解酶,MMP-2和MMP-9在多种恶性肿瘤中高表达,能促进肿瘤生长因子分泌,加速肿瘤生长、侵袭和转移。本课题以毒素肽和PEG为原料,通过迈克尔加成反应合成功能肽,并将合成的功能肽修饰于脂质体的表面。采用薄膜分散法制备空白脂质体,以阿霉素(doxorubicin,DOX)为模型药物,采用硫酸铵梯度法进行DOX的包载,以粒径、多分散系数(polydispersity index,PDI)、Zeta电位及包封率(encapsulation efficiency,EE)等指标对脂质体进行表征。采用透析法对制备的脂质体进行酶敏感性能评价,通过四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl terazolium,MTT)法考察脂质体对人乳腺癌MCF-7细胞体外毒性作用。第一部分脂质体制备和表征目的:合成一系列功能性聚合物,制备DOX脂质体和毒素肽修饰的DOX脂质体,并对两类脂质体进行表征。方法:通过迈克尔加成反应,将含有巯基的毒素肽与含有马来酰亚胺基团的PEG共轭连接,反应过程中借助TLC法监测进程。采用薄膜分散法制备空白脂质体,将化疗药物DOX通过硫酸铵梯度法进行包载,制备DOX脂质体。基于系列功能性聚合物,对脂质体进行表面修饰。结果:合成反应共得到5种功能性聚合物,经TLC法监测,合成反应均较为完全。两类DOX脂质体色泽均一,且粒径呈正态单峰分布,粒径均较小(100~200 nm),PDI均较低,包封率均大于70%。结论:本部分成功合成5种功能性聚合物,构建了两类DOX脂质体,制备方法简单,重现性良好,且包封率较高。第二部分脂质体酶敏感性能评价目的:通过测定DOX的释放水平,对毒素肽修饰的脂质体酶敏感性能进行初步评价。方法:首先通过透析法考察毒素肽类似物修饰的DOX脂质体的通透性,然后在胶原酶存在的条件下,采用透析袋法对其进行酶敏感性能评价。结果:脂质体酶敏感性能评价试验表明,无胶原酶存在时,脂质体对药物的通透性较低;当一定浓度胶原酶存在时,脂质体可以实现不同程度的酶敏释药。结论:借助课题组建立的脂质体通透性和酶敏感性能评价方法,本部分筛选出了酶敏感性相对较高的脂质体组。第叁部分脂质体体外活性初步评价目的:通过检测系列DOX脂质体对于人乳腺癌细胞的药理效应,评价比较不同修饰脂质体的体外活性。方法:采用MTT法分析致孔肽修饰的DOX脂质体对MCF-7细胞的毒性作用,考察不同孵育时间、不同DOX浓度以及不同胶原酶浓度对细胞毒性的影响。通过比较各组细胞存活率和IC_(50)值以评价载体细胞毒性,并筛选出最优脂质体组。结果:在胶原酶的作用下,毒素肽类似物修饰的DOX脂质体的细胞毒性呈现出不同程度的增强。其中T-PEG1-DOX-LP的细胞毒性变化最为显着,细胞存活率降低了49.81%。结论:本部分采用MTT法考察不同功能聚合物修饰对于DOX脂质体酶敏感性的影响,筛选得到T-PEG1-DOX-LP组具备相对更高的酶敏感特性。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
陈玉娇,杜梦鸽,陈逸歌,谢萍[10]（2019）在《Deneddylation修饰酶NEDP1的作用机制及研究进展》一文中研究指出神经前体表达发育下调蛋白8(neural precursor cell-expressed developmentally downregulated 8,Nedd8)是一种类泛素蛋白,其参与蛋白质修饰的作用机制与泛素高度相似,即通过与底物的赖氨酸残基共价结合,从而对底物进行Neddylation修饰。Neddylation修饰可调控多种重要的生命活动,如细胞周期和免疫应答等。Nedd8蛋白酶1(Nedd8 protease 1, NEDP1)是隶属于小类泛素修饰物特异性蛋白酶家族(small ubiquitin-like modifier specific protease family, Ulp/Senp family)家族的半胱氨酸蛋白酶,可以特异性去除底物与Nedd8的共价结合,例如,NEDP1能够去除p53、鼠双微体蛋白(murine double min-utes 2 protein, Mdm2)、smad泛素化调节因子1(smad ubiquitylation regulatory factor 1, Smurf1)等多个蛋白质的Neddylation修饰,进而调节Neddylation修饰蛋白的生物学功能。临床研究表明,NEDP1与肿瘤的发生发展密切相关,包括肺癌、结肠癌、胶质母细胞瘤等,另外,NEDP1还参与成骨发育异常、神经退行性疾病、血管炎症等病变过程。本文对NEDP1蛋白的结构,调控Neddylation通路的作用模式和NEDP1作用底物的进展进行总结,以期为肿瘤等相关疾病的诊断和治疗提供参考。(本文来源于《生命的化学》期刊2019年01期）
修饰酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
自噬广泛存在于真核细胞生物体内,是一种高度保守的溶酶体依赖性降解途径,对于维持自身稳态以及应激适应非常重要[1]。表观遗传因素以及相关的分子在自噬中发挥越来越重要的作用。组蛋白氨基酸残基修饰是基因表达中表观遗传的主要机
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
修饰酶论文参考文献
[1].孙淑红,诸葛宝忠,朱德全,凌宗欣,胡晓峰.多重耐药黏液型铜绿假单胞菌氨基糖苷类修饰酶基因检测[J].中国微生态学杂志.2019
[2].赵康容,韩田田,林琼,邵根宝.组蛋白甲基化修饰酶调节自噬的研究进展[J].江苏大学学报(医学版).2019
[3].彭咏麟,刘立君.ICU多重耐药铜绿假单胞菌产氨基糖苷类修饰酶基因的研究[J].检验医学与临床.2019
[4].杜薇,王小红,孔令英,王丽,张洪生.子宫内膜异位症中组蛋白H3K27Me3及其修饰酶的表达及意义[J].临床与实验病理学杂志.2019
[5].郭倩倩.拟南芥tRNA核苷甲基化修饰酶的功能研究以及苗期玉米应对联合胁迫的响应与适应机制[D].中国农业科学院.2019
[6].李静,刘如娟,王恩多.tRNA2'-O-甲基化修饰及其修饰酶的生物学功能[J].生命科学.2019
[7].胡越.Snail2和组蛋白修饰酶在肿瘤EMT及侵袭转移过程中的作用及机制研究[D].吉林大学.2019
[8].高婷,袁芳艳,刘泽文,刘威,周丹娜.tRNA修饰酶GidA家族蛋白研究进展[J].动物医学进展.2019
[9].赵婷.毒素肽类似物修饰酶敏感脂质体的构建与初步评价[D].河北医科大学.2019
[10].陈玉娇,杜梦鸽,陈逸歌,谢萍.Deneddylation修饰酶NEDP1的作用机制及研究进展[J].生命的化学.2019
论文知识图
