导读:本文包含了精氨酸升压素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:氧化氮,细胞,精氨酸,纤维,心肌,激酶,心衰。
精氨酸升压素论文文献综述
彭育红,赵连友,汝磊生,陈永清,范延红[1]（2009）在《IL-1β抑制精氨酸升压素促心脏成纤维细胞胶原凝胶的收缩》一文中研究指出目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对精氨酸升压素(AVP)诱导下心脏成纤维细胞(CF)胶原凝胶收缩的作用。方法以胰蛋白酶消化法分离、培养SD大鼠的CF,建立成纤维细胞与胶原构成的叁维培养体系,测定基础状态下不同浓度的IL-1β作用下,CF胶原凝胶收缩指数,以及IL-1β对AVP作用后CF胶原凝胶收缩指数的影响。实验共分为8个组,即不同浓度(0、50、100、200及400 kU/L)的IL-1β组、不同浓度(0、1×10-7mol/L)的AVP干预组及100 kU/L IL-1β+1×10-7mol/L AVP组,每组各设8个孔(n=8)。结果在基础状态下,以50~400 kU/LIL-1β作用后,CF胶原凝胶收缩指数随着IL-1β干预浓度的增加呈下降趋势,各实验组胶原凝胶收缩指数均明显低于对照组(P<0.01),各实验组之间两两比较的差异也非常显着(P<0.01)。1×10-7mol/L AVP组CF胶原凝胶收缩指数明显高于0 mol/L AVP组(P<0.01);而100 kU/L IL-1β组CF胶原凝胶收缩指数明显低于0 kU/L IL-1组(P<0.01)。IL-1β与AVP共同作用后,CF胶原凝胶收缩指数介于AVP组和IL-1β组之间,并且与二者之间的差异均有非常显着的意义(P<0.01)。结论IL-1β可抑制基础状态下CF胶原凝胶收缩,并对AVP促CF胶原凝胶收缩具有明显的拮抗作用。(本文来源于《心脏杂志》期刊2009年02期）
刘继红,苏青[2]（2008）在《精氨酸血管升压素受体拮抗剂临床应用研究进展》一文中研究指出精氨酸血管升压素(arginine vasopressin,AVP)是垂体后叶分泌的一种多肽类激素,具有多种生理作用。AVP最重要的作用是抗利尿,因此也称为抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)。AVP不仅在维持渗透压稳态及血压调节中具有重要的作用,还参(本文来源于《中国临床药学杂志》期刊2008年05期）
何燕萍,赵连友,郑强荪,刘少伟,赵晓燕[3]（2008）在《蛋白激酶C-细胞外信号调节激酶1/2通路介导精氨酸升压素对成年大鼠心肌成纤维细胞的促增殖作用(英文)》一文中研究指出精氨酸升压素(arginine vasopressin,AVP)是高血压和心力衰竭时激活的神经体液和血流动力学因子,同时,它还具有直接的生长刺激作用。我们以往的研究显示AVP可诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖。本研究旨在进一步观察AVP是否对成年大鼠CFs具有促增殖作用,并探计其机制。采用组织块法培养成年大鼠CFs,用[3H]-TdR掺入法和流式细胞仪方法观察AVP作用下CFs的DNA合成和细胞周期分布。根据特异性底物髓磷脂基质蛋白(myelin basic protein,MBP)的磷酸化水平测定细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)的活性。用Western blot检测ERK1/2的磷酸化和p27Kip1、细胞周期蛋白D1、A、E的表达。结果显示,AVP(0.1μmol/L)可促进成年大鼠CFs的DNA合成,该作用可被V1受体拮抗剂d(CH2)5[Tyr2(Me),Arg8]-vasopressin(0.1μmol/L)阻断,而不受V2受体拮抗剂desglycinamide-[d(CH2)5,D-Ile2,Ile4,Arg8]-vasopressin(0.1μmol/L)的影响。AVP可激活ERK1/2,用蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)激动剂佛波酯(phorbol12-myristate13-acetate,PMA,30nmol/L,5min)急性刺激可模拟该作用,而PMA持续慢性作用(2.5μmol/L,24h)耗竭PKC后则抑制AVP对ERK1/2的激活。AVP可抑制p27Kip1的蛋白表达,升高细胞周期蛋白D1、A和E的表达,同时促进细胞周期由G0/G1期进入S期。ERK1/2抑制剂PD98059(30μmol/L)阻断AVP对DNA合成、p27Kip1、细胞周期蛋白D1、A和E蛋白表达的作用,并抑制细胞周期进程。以上结果表明,AVP可促进成年大鼠CFs增殖,该作用由V1受体和PKC-ERK1/2通路介导。AVP可通过ERK1/2调控p27Kip1、细胞周期蛋白D1、A和E的表达,从而促进成年大鼠CFs的细胞周期进程。(本文来源于《生理学报》期刊2008年03期）
陈雪茹,董艳,殷峻,邢惠莉,苏青[4]（2007）在《一个先天性肾性尿崩症家系精氨酸血管升压素受体2基因的突变检测》一文中研究指出采集临床诊断为X-连锁肾性尿崩症的一家系3例患者及其12名亲属的血液样本,抽提基因组DNA,通过PCR扩增精氨酸血管升压索2型受体(arginine vasopressin receptor 2,AVPR2)基因的全部编码区,并直接测序。在3例患者中发现AVPR2基因的突变:g1236T→C(L292P),他们的母亲在该位点均为杂合突变。(本文来源于《中华内分泌代谢杂志》期刊2007年02期）
范延红,赵连友,王海昌[5]（2007）在《IL-1β对精氨酸升压素诱导的大鼠心肌成纤维细胞iNOS-NO系统活性的影响》一文中研究指出目的:探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对精氨酸升压素(AVP)诱导下大鼠心肌成纤维细胞(CFs)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-一氧化氮(NO)系统活性的影响。方法:胰酶消化法分离培养SD仔鼠CFs,硝酸还原酶法、分光光度法和逆转录—聚合酶链式反应(RT-PCR)分别测定不同浓度IL-1β与AVP协同作用下CFs的NO含量、NOS活性和iNOS mRNA表达。结果:AVP诱导下CFs iNOS mRNA表达、NOS活性和NO合成均显着增加(P<0.05)。一定浓度范围内IL-1β与AVP协同作用,剂量依赖性地增加AVP对CFs iNOS-NO系统活性的提高作用,其中AVP+3ng/ml和AVP+5ng/ml IL-1β组的iNOS mRNA表达、NOS活性和NO合成均显着高于AVP组(P<0.05),但IL-Iβ浓度增加至5 ng/ml时,CFs的iNOS mRNA表达、NOS活性和NO合成不再继续升高,反而有所下降。结论:在一定浓度范围内IL-1β可与AVP协同提高CFs iNOS-NO系统活性。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2007年01期）
范延红,赵连友,王海昌[6]（2004）在《精氨酸升压素对心肌成纤维细胞胶原合成和一氧化氮合成的影响》一文中研究指出目的 :探讨精氨酸升压素 (AVP)对心肌成纤维细胞 (CFs)胶原合成和—氧化氮 (NO)合成的影响。方法 :胰酶消化法分离培养新生SD大鼠CFs,3 H -脯氨酸掺入法测定CFs胶原合成功能 ,硝酸还原酶法测定CFsNO含量。结果 :①不同浓度AVP干预下CFs的3 H -脯氨酸掺入率随AVP浓度增加而增高 ,其中 10 -6mol·L-1AVP组的3 H -脯氨酸掺入率显着高于对照组 ;10 -7mol·L-1AVP干预下CFs的3 H -脯氨酸掺入率随培养时间延长而增高 ,其中 36h组的3 H -脯氨酸掺入率显着高于 6h组。②不同浓度AVP干预下CFs的NO含量随AVP浓度增高而增加 ,其中 10 -7mol·L-1AVP组和 10 -6mol·L-1AVP组的NO含量显着高于对照组、10 -9mol·L-1AVP组和 10 -8mol·L-1AVP组 ;10 -7mol·L-1AVP干预下CFs的NO含量随培养时间延长而增加 ,其中 2 4h组和 36h组的NO含量显着高于 6h组和 12h组。结论 :AVP促进CFs胶原合成和NO合成 ,NO合成增加能够拮抗AVP的促CFs胶原合成作用 ,延缓心肌纤维化发生。(本文来源于《西北国防医学杂志》期刊2004年02期）
范延红,赵连友,王海昌[7]（2004）在《精氨酸升压素对心肌成纤维细胞增殖和一氧化氮合成的影响》一文中研究指出目的 探讨精氨酸升压素 (AVP)对心肌成纤维细胞 (CFs)增殖和—氧化氮(NO)合成的影响。方法 采用胰酶消化法分离培养新生SD大鼠CFs,MTT法测定CFs细胞增殖数目 ,硝酸还原酶法测定CFsNO含量。结果 在不同浓度AVP干预下 ,CFs的MTT光密度值 (OD值 )随AVP浓度的增加而增高 ,其中 10 -6mol/LAVP组的MTTOD值显着高于对照组 ,在 10 -7mol/LAVP干预下CFs的MTTOD值随培养时间延长而增高 ,其中 36h组的显着高于 6h组 ;在不同浓度AVP干预下CFs的NO含量随AVP浓度的增高而增加 ,其中 10 -7mol/LAVP组和 10 -6mol/LAVP组的NO含量显着高于对照组、10 -9mol/LAVP组和 10 -8mol/LAVP组 ,在 10 -7mol/LAVP干预下CFs的NO含量随培养时间延长而增加 ,其中 2 4h组和 36h组的NO含量显着高于 6h组和 12h组。结论 AVP能促进CFs增殖和NO合成 ,NO含量增加能够拮抗AVP的促CFs增殖作用 ,延缓心肌纤维化发生。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2004年04期）
范延红,赵连友,王海昌,杨学东,田建伟[8]（2004）在《精氨酸升压素对大鼠心肌成纤维细胞诱导型一氧化氮合酶-一氧化氮系统活性的影响》一文中研究指出目的 研究精氨酸升压素 (AVP)对大鼠心肌成纤维细胞诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 一氧化氮 (NO)系统活性的影响。方法 胰酶消化法分离培养Sprague Dawley仔鼠心肌成纤维细胞 ,采用硝酸还原酶法、蛋白质印迹和逆转录 聚合酶链式反应观察AVP对心肌成纤维细胞的NO含量、iNOS蛋白水平和iNOSmRNA表达的影响。结果 (1)不同浓度AVP干预下 ,心肌成纤维细胞的NO含量、iNOS蛋白水平和iNOSmRNA表达都随AVP浓度的增高而增加。其中 10 -7mol/LAVP组和 10 -6mol/LAVP组的NO含量 [(6 9 0 5± 5 5 6 ) μmol/L和 (6 2 86± 6 0 5 ) μmol/L]、iNOS蛋白水平 (0 73± 0 0 6和 0 6 4± 0 0 5 )和iNOSmRNA表达 (0 70± 0 0 3和 0 6 6± 0 0 6 )都显着高于对照组 [(2 9 34± 5 34)μmol/L ,0 2 0± 0 0 5 ,0 2 5± 0 0 4 ]、10 -9mol/LAVP组 [(31 79± 6 5 9) μmol/L ,0 2 4± 0 0 7,0 30±0 0 6 ]和 10 -8mol/LAVP组 [(36 87± 7 89) μmol/L ,0 30± 0 0 9,0 31± 0 0 3]。但 10 -6mol/LAVP组的NO含量、iNOS蛋白水平和iNOSmRNA表达都低于 10 -7mol/LAVP组。 (2 ) 10 -7mol/LAVP干预下CFs的NO含量、iNOS蛋白水平和iNOSmRNA表达都随培养时间的延长而增加。其中 2 4h组和 36h组的NO含量 [(6 5(本文来源于《中华心血管病杂志》期刊2004年03期）
尚福军,赵连友,郑强荪,李爱国,王斌[9]（2004）在《钙调神经磷酸酶调控精氨酸升压素诱导大鼠心脏成纤维细胞增殖的作用》一文中研究指出目的 探讨钙调神经磷酸酶 (CaN)信号通路对精氨酸升压素 (AVP)诱导新生大鼠心脏成纤维细胞 (CFs)增殖的调控作用。方法 采用胰酶消化法培养新生Sprague-Dawley大鼠CFs,MTT比色法测定细胞数目 ,应用流式细胞仪分析细胞周期 ,CaN活性通过分光光度计测定。结果 (1)CFs的MTT比色法吸光度A490 值随着AVP作用浓度的升高而增加 ,其中10 -7mol/LAVP和 10 -6mol/LAVP组A490 值(分别为 0 17±0 0 1和 0 18± 0 0 1)与空白对照组 (0 11± 0 0 1)比较有显着差异 (P <0 0 1) ;不同浓度的AVP +CsA组A490 值均较相应的AVP组降低 ,其中 10 -7mol/LAVP +CsA组和 10 -6mol/LAVP +CsA组分别为 0 13± 0 0 1和 0 15± 0 0 1,与 10 -7mol/LAVP和 10 -6mol/LAVP组比较显着降低 ,并有统计学意义 (P <0 0 1)。(2 ) 10 -7mol/LAVP作用下CFs细胞周期S期百分率为 17.86± 3.18,与空白对照组 (12 .10± 2 .38)比较明显升高 ,并有统计学意义(P <0 0 1)。 10 -7mol/LAVP +CsA组CFs细胞周期S期百分率 (13 76± 2 5 2 )与 10 -7mol /LAVP组比较有显着差异(P <0 0 5 )。 (3) 10 -7mol/LAVP组CFs的CaN活性为 0 30± 0 0 6kU/mg,与对照组 (0 14± 0 0 3kU/mg)比较差异显着(P <0 0 1)。结论 C(本文来源于《高血压杂志》期刊2004年01期）
范延红,赵连友,郑强荪,薛玉生,杨学东[10]（2003）在《核因子κB在精氨酸血管升压素诱导大鼠心肌成纤维细胞一氧化氮合成中的作用》一文中研究指出本文探讨了精氨酸血管升压素(AVP)刺激下体外培养的大鼠心肌成纤维细胞(CFs)内一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、诱导型一氧化氮合酶基因表达的变化及其与核因子κB(NF-κB)的关系。用胰酶消化法分离培养Sprague Dawley仔鼠的CFs,分别采用硝酸还原酶法、分光光度法、逆转录一聚合酶链式反应(RTPCR)、免疫荧光-共聚焦显微镜和蛋白质印迹检测AVP干预下CFs的NO含量、NOS活性、iNOS mRNA表达和NFKB的活化。结果显示,AVP浓度依赖性(0.001—0.1μmol/L)地增加CFs的NO含量,提高NOS活性,增加iNOSmRNA表达;AVP能够活化NF-κB,使其由细胞浆转位于细胞核;NF-κB特异性抑制剂吡咯啉烷二甲基硫脲(PDTC)能够抑制AVP诱导的CFs NO含量增加、NOS活性提高和iNOS mRNA表达增加。上述结果提示,AVP干预下CFsiNOS mRNA表达增加、NOS活性增高、NO合成增多可能通过NF-κB激活途径,NF-κB激活参与心肌纤维化的发生和发展。(本文来源于《生理学报》期刊2003年04期）
精氨酸升压素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
精氨酸血管升压素(arginine vasopressin,AVP)是垂体后叶分泌的一种多肽类激素,具有多种生理作用。AVP最重要的作用是抗利尿,因此也称为抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)。AVP不仅在维持渗透压稳态及血压调节中具有重要的作用,还参
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
精氨酸升压素论文参考文献
[1].彭育红,赵连友,汝磊生,陈永清,范延红.IL-1β抑制精氨酸升压素促心脏成纤维细胞胶原凝胶的收缩[J].心脏杂志.2009
[2].刘继红,苏青.精氨酸血管升压素受体拮抗剂临床应用研究进展[J].中国临床药学杂志.2008
[3].何燕萍,赵连友,郑强荪,刘少伟,赵晓燕.蛋白激酶C-细胞外信号调节激酶1/2通路介导精氨酸升压素对成年大鼠心肌成纤维细胞的促增殖作用(英文)[J].生理学报.2008
[4].陈雪茹,董艳,殷峻,邢惠莉,苏青.一个先天性肾性尿崩症家系精氨酸血管升压素受体2基因的突变检测[J].中华内分泌代谢杂志.2007
[5].范延红,赵连友,王海昌.IL-1β对精氨酸升压素诱导的大鼠心肌成纤维细胞iNOS-NO系统活性的影响[J].中国应用生理学杂志.2007
[6].范延红,赵连友,王海昌.精氨酸升压素对心肌成纤维细胞胶原合成和一氧化氮合成的影响[J].西北国防医学杂志.2004
[7].范延红,赵连友,王海昌.精氨酸升压素对心肌成纤维细胞增殖和一氧化氮合成的影响[J].解放军医学杂志.2004
[8].范延红,赵连友,王海昌,杨学东,田建伟.精氨酸升压素对大鼠心肌成纤维细胞诱导型一氧化氮合酶-一氧化氮系统活性的影响[J].中华心血管病杂志.2004
[9].尚福军,赵连友,郑强荪,李爱国,王斌.钙调神经磷酸酶调控精氨酸升压素诱导大鼠心脏成纤维细胞增殖的作用[J].高血压杂志.2004
[10].范延红,赵连友,郑强荪,薛玉生,杨学东.核因子κB在精氨酸血管升压素诱导大鼠心肌成纤维细胞一氧化氮合成中的作用[J].生理学报.2003
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