导读:本文包含了凋亡抑制剂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抑制剂,凋亡,细胞,线粒体,损伤,小鼠,车前子。
凋亡抑制剂论文文献综述
王加宇,李杨,杨蕾蕾,王怀清,喻超[1]（2018）在《胰高血糖素样肽-2联合凋亡抑制剂对大鼠急性放射性肠损伤的治疗作用》一文中研究指出目的探讨胰高血糖素样肽-2(GLP-2)联合凋亡抑制剂对于大鼠急性放射性肠损伤的治疗作用及机制。方法 Wistar大鼠75只,随机将其分为正常对照组、模型对照组、GLP-2组、GLP-2联合凋亡激动剂PAC-1组(GLP-2+PAC-1组)和GLP-2联合凋亡抑制剂Ac-DEVD-CHO组(GLP-2+Ac-DEVD-CHO组)共5组,采用60Coγ射线全腹部单次15Gy照射建立急性放射性肠损伤模型,照射后立即给药。于照射后1、3、5和14 d处死取材,分析小肠长度及质量,HE染色观察大鼠空肠组织学结构变化,并分析绒毛长度及隐窝深度,免疫印迹法检测空肠组织中活化型caspase-3(cleaved caspase-3)的表达情况。结果模型对照组大鼠在照射后第9天开始出现死亡;与模型对照组比,GLP-2组死亡率较高,出现死亡时间较早,GLP-2+PAC-1组死亡率在所有组中最高,且最早出现死亡,GLP-2+Ac-DEVD-CHO组无死亡。模型对照组大鼠照射后第5天小肠长度和小肠质量均显着降低(P<0.01),至第14天小肠质量显着增加(P<0.05);与模型对照组比,GLP-2组、GLP-2+PAC-1组和GLP-2+Ac-DEVD-CHO用药的3组大鼠小肠长度和质量均无显着差异。肠道病理学结果表明,照射后第1天模型对照组大鼠空肠组织隐窝部分出现较多凋亡及坏死细胞,至第3天绒毛出现严重脱落,绒毛长度及隐窝深度均显着降低(P<0.01);与模型对照组比,GLP-2组病变较轻,第3天绒毛长度及隐窝深度均显着升高(P<0.01),GLP-2+Ac-DEVD-CHO组空肠病变程度最轻,照射后第1、3、5、14天绒毛长度和隐窝深度均显着升高(P<0.01)。照射后第1天模型对照组空肠组织中cleaved caspase-3表达升高;与模型对照组比,照射后第3天用药的3组空肠组织中cleaved caspase-3表达均显着降低(P<0.01)。结论 GLP-2联合凋亡抑制剂Ac-DEVD-CHO对急性放射性肠损伤有保护作用,效果优于单用GLP-2。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2018年12期）
钮莹芳,吴彩凤,张树山,陈亚宁,戴建军[2]（2017）在《凋亡抑制剂Z-VAD-FMK在猪卵母细胞冷冻保存中的应用》一文中研究指出在猪MII期猪卵母细胞冷冻解冻后的孵育液中添加凋亡抑制剂Z-VAD-FMK,通过检测线粒体膜电位、早期凋亡、胚胎发育和相关基因表达等研究Z-VAD-FMK对冷冻后卵母细胞的影响。结果表明:(1)冷冻后线粒体膜电位(0.91)与新鲜卵母细胞(1.33)相比显着降低,添加Z-VAD-FMK显着提高了线粒体膜电位(1.19);(2)冷冻后卵母细胞的早期凋亡率(57.65%)与新鲜卵母细胞(8.37%)相比显着升高,存活率(61.45%)、孤雌激活卵裂率(13.18%)和囊胚率(3.10%)与新鲜卵母细胞(98.97%、89.41%和41.40%)相比显着下降,冻后孵育液中添加Z-VAD-FMK处理能显着降低其早期凋亡率(32.82%),并显着提高其存活、孤雌激活卵裂和囊胚的发育能力(73.21%、39.83%和10.79%);(3)冷冻后死亡受体途径和线粒体途径中促凋亡基因表达显着增加,抗凋亡基因表达显着降低,加入Z-VAD-FMK后促凋亡基因表达显着下降,抗凋亡基因表达显着增加。总之,在冻后孵育液中添加凋亡抑制剂Z-VAD-FMK能提高卵母细胞膜电位水平,降低细胞凋亡和相关基因表达,从而达到提高冻后猪卯母细胞体外发育能力的目的。(本文来源于《上海农业学报》期刊2017年03期）
付浩,王欢,杨小飒,闫海洋,孙圣凯[3]（2017）在《凋亡抑制剂zVAD对脑梗死小鼠外周血白细胞端粒长度的影响》一文中研究指出目的探讨凋亡抑制剂z VAD对脑梗死小鼠外周血白细胞端粒长度的影响。方法将80只雄性C57BL/6小鼠,随机分为10组:即Model组(3组共24只)、z VAD组(3组共24只)、Sham组(3组共24只)和Control组(8只)。Model组与z VAD组均采用线栓法构建小鼠大脑中动脉栓塞模型,1 h后完成再灌注。再灌注后z VAD组立即腹腔注射浓度为2.3mmol/L的z VAD 10ml/kg进行干预。Sham组则暴露颈动脉后缝合皮肤进行假手术操作。Control组不进行任何操作。造模后,分别于不同时间点对各组小鼠进行改良神经功能损伤程度评分(m NSS),评分后立即取血,提取外周血基因组DNA,real-time PCR法检测相对端粒长度。Control组则选取再灌注后72 h时间点,进行同期同质的评分与测量。结果术后48 h和72 h,z VAD组的m NSS评分均明显低于相应的Model组,但仍高于相应的Sham组(P<0.05)。术后72 h,z VAD组相对端粒长度明显长于Model组(P<0.05),且基本与Sham组和Control组的长度持平(P>0.05)。结论凋亡抑制剂z VAD可减缓脑梗死小鼠外周血白细胞端粒长度缩短,并对神经功能损伤起到一定的保护作用。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2017年04期）
王双[4]（2017）在《坏死性凋亡抑制剂Necrostatin-1对于脊髄损伤后的内质网应激的影响》一文中研究指出目的:探讨脊髓损伤(Spinal Cord Injury,SCI)后运用坏死性凋亡抑制剂Nce-1(Necrostatin-1)是否对于脊髓损伤后的内质网应激(ERS)有减轻作用,进一步补充Nec-1对于脊髓损伤的保护作用机制。为脊髓损伤后的治疗提供新的思路及治疗方向。方法:采用60只雄性,SPF级SD大鼠,体重0.25到0.30 kg之间。将这些大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组,Ⅰ组)、假手术+Necrostatin-1治疗组(sham+Nec-1 组,Ⅱ组)、SCI+Necrostatin-1 治疗组(SCI+Nec-1 组,III组)、SCI+局部注射DMSO组(SCI组,Ⅳ组)。各组又分为伤后6h、12h和24h叁个亚组,6小时组3只大鼠,12小时组6只大鼠,24小时组6只大鼠。采用改良的Allen法制作大鼠脊髓损伤模型。Sham组不作任何处理,sham+Nec-1组造模前30分钟硬膜下局部注射2ul Nec-1(25 μ g/μ l),SCI+Nec-1组造模前30分钟局部注射2ul Nec-1(25 μg/μ1),SCI组相同时间点注射等量的DMSO。各手术组大鼠术后注射50000U青霉素预防感染。按照亚组时间点取组织。采用rt-qPCR技术检测ERS相关的CHOP mRNA、GRP78 mRNA表达水平,采用反转录PCR检测ERS相关的XBP1 mRNA表达含量。采用蛋白印记(WB)技术检测ERS相关CHOP、GRP78和XBP1蛋白表达含量。采用免疫荧光(IF)技术对蛋白印记检测蛋白进行定位。采用电子显微镜(EM)技术观察脊髓损伤后的内质网及线粒体超微结构变化。结果:PCR 结果显示:ERS 相关 CHOP mRNA、GRP78 mRNA、XBP1 mRNA 在6h和12h的表达水平SCI+Nec-1组和SCI组比较,SCI+Nec-1组表达明显下降(P<0.05),而sham组和sham+Nec-1组表达无差异,且均低水平表达。WB结果显示:叁个ERS相关蛋白在损伤后12h和24h在SCI+Nec-1组蛋白表达水平明显比SCI组低(P<0.05),而sham组和sham+Nec-1组表达无差异,且均低水平表达。IF结果显示,WB所检测的叁个蛋白均在神经元细胞质中高表达。EM结果显示在SCI+Nec-1组和SCI组均有不同程度的内质网超微结构变化,但在SCI组内质网严重液泡样变,内质网肿胀呈球形,内质网表面核糖体大量脱落,内质网膜轮廓不清晰。而SCI+Nec-I组内质网仅部分肿胀,内质网膜轮廓清晰,核糖体少量脱落。且线粒体在SCI+Nec-1组和SCI组均有不同程度的损伤,但在SCI组线粒体严重空泡样变,线粒体内脊消失,双层膜结构破裂。而SCI+Nec-1组线粒体仅部分内脊消失,线粒体轮廓清晰,双层膜结构未见明显破裂。结论:脊髓损伤后应用坏死性凋亡抑制剂Necrostatin-1可以减轻脊髓损伤后内质网应激,减轻内质网和线粒体超微结构损伤。为脊髓损伤的治疗提供新的方向。(本文来源于《厦门大学》期刊2017-04-01）
付浩,杨小飒,余东堃,闫海洋,孙圣凯[5]（2016）在《凋亡抑制剂zVAD对脑缺血再灌注小鼠外周血线粒体DNA拷贝数的影响》一文中研究指出目的探讨凋亡抑制剂zVAD对脑缺血再灌注小鼠线粒体DNA拷贝数的影响。方法 80只雄性25~30gC57BL/6小鼠,随机分为大脑中动脉栓塞(MCAO)模型组(3组共24只)、模型给药组(3组共24只)、假手术组(3组共24只)和对照组(8只)。MCAO模型组应用线栓法,构建小鼠大脑中动脉栓塞模型并在1h后进行再灌注,模型给药组在再灌注前腹腔注射10mmol/L的ZVAD10mL/kg,假手术组暴露颈内动脉后缝合皮肤,对照组不进行任何操作。分别于再灌注后不同时间点(24、48、72h),对经手术操作的每组各8只小鼠进行改良神经功能损伤评分(mNSS),评分后取血约200μL并提取外周血基因组DNA,real-time PCR法检测相对线粒体DNA拷贝数。结果 MCAO模型组和模型给药组术后24、48和72h的mNSS评分均明显高于相应对照组(P<0.05),术后48、72h,模型给药组mNSS评分均明显低于相应MCAO模型组(P<0.05);术后24、48 h,MCAO模型组和模型给药组线粒体DNA拷贝数均高于对照组或假手术组,模型给药组高于MCAO模型组(P<0.05);术后72h,各组的线粒体DNA拷贝数差异无统计学意义(F=1.58,P>0.05)。结论凋亡抑制剂zVAD对脑缺血再灌注小鼠可起到一定的脑保护作用,这可能由于zVAD抑制了线粒体介导的凋亡通路,并通过端粒—线粒体途径促进了外周血线粒体DNA拷贝数的升高。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2016年06期）
戴建军,钮莹芳,吴彩凤,张树山,陈亚宁[6]（2016）在《凋亡抑制剂Z-VAD-FMK在猪卵母细胞冷冻保存中的应用》一文中研究指出引言:猪卵母细胞对温度极为敏感,其冷冻后发育能力较低,直到2014年才由Somfai等获得了第一头由玻璃化冷冻卵母细胞发育而成的成活小猪仔。哺乳动物胚胎或卵母细胞冷冻后的细胞凋亡被认为是其冻后活力下降的主要因素之一。目前,凋亡抑制剂在猪卵母细胞冷冻保存中的应用未见相关报道。Z-VAD-FMK是一种广谱caspase抑制剂,可以抑制caspase的活性,从而抑制细胞凋亡的发生。本研究的目的是观察其在猪卵母细胞冷冻过程中应用。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医产科学分会第十叁次学术研讨会论文集》期刊2016-10-22）
钮莹芳[7]（2016）在《凋亡抑制剂在猪卵母细胞玻璃化冷冻后凋亡模式研究中的应用》一文中研究指出猪卵母细胞内由于存在大量脂肪颗粒,其冷冻保存现状仍不理想,主要表现为冷冻复苏后发育能力低。因此,研究猪卵母细胞冷冻后损伤机制十分重要。在卵母细胞冷冻保存中,冷冻后复苏过程中发生的细胞凋亡被认为是影响卵母细胞冷冻后发育能力的主要因素之一。然而关于猪卵母细胞冷冻后凋亡报道偏少,尤其是关于猪卵母细胞凋亡途径的研究至今较少。本试验利用玻璃化冷冻技术冷冻猪卵母细胞,在冷冻复苏后孵育过程中分别添加死亡受体介导的外源性凋亡和线粒体介导的内源性凋亡途径中关键因子caspase 8和caspase 9的抑制剂,以及两者共同作用途径中的总caspase抑制剂,从而研究猪卵母细胞冷冻后凋亡途径及抑制剂对猪卵母细胞冻后发育的改善作用。本次试验旨在加深对猪卵母细胞冻后凋亡机理的认识及凋亡抑制剂在哺乳动物卵母细胞凋亡的应用,并为提高猪卵母细胞冻后发育能力提供一定的理论和实验基础。本试验主要包括2个部分:第一部分研究内容是通过将特异性凋亡抑制剂应用于猪卵母细胞冷冻中,探讨其冻后可能的细胞凋亡途径。冷冻引起的凋亡是冻后猪卵母细胞发育下降的主要原因之一,但冷冻凋亡途径还不甚了解。Z-IETD-FMK、Z-LEHD-FMK和Z-DEVD-FMK分别是凋亡过程中死亡受体途径、线粒体途径及共同作用途径的关键性凋亡因子caspase8、caspase9和caspase3的特异性抑制剂。为了进一步了解猪MII期卵母细胞冻后凋亡途径,本研究检测了新鲜、冷冻、Z-IETD-FMK、Z-LEHD-FMK和Z-DEVD-FMK组的早期凋亡情况,并利用原位荧光、JC-1和RT-PCR技术检测两个凋亡途径中关键蛋白和分子的活性与表达情况,以阐明猪卵母细胞冻后凋亡途径。同时检测了抑制剂的添加对卵母细胞冻后活性和发育能力的影响。研究结果显示,1)冷冻造成卵母细胞早期凋亡,两种抑制剂降低冷冻卵母细胞早期凋亡率(P<0.05);2)与冷冻组相比,Z-IETD-FMK、Z-LEHD-FMK和Z-DEVD-FMK均显着降低冷冻卵母细胞中总caspase、caspase3,caspase8和caspase9的活性;3)冷冻后线粒体膜电位显着降低(0.90 vs.1.33,P<0.05),Z-IETD-FMK、Z-LEHD-FMK和Z-DEVD-FMK添加能显着提高线粒体膜电位(1.09、1.05和1.11);4)冻后Z-IETD-FMK的添加能改善死亡受体途径中相关基因(caspase8和TNF-α)和线粒体途径中相关基因(Bcl-2和CuZnSOD)的表达,Z-LEHD-FMK的添加亦改变两个凋亡途径中相关基因的表达,Z-DEVD-FMK能改善两条途径中凋亡基因的表达;5)Z-IETD-FMK、Z-LEHD-FMK和Z-DEVD-FMK显着提高卵母细胞冻后存活率、卵裂率和囊胚率。第二部分研究内容是分析总caspase抑制剂Z-VAD-FMK对猪卵母细胞冷冻后凋亡及发育的影响。Z-VAD-FMK是一种caspase广谱抑制剂,为了研究pan-caspase抑制剂Z-VAD-FMK在猪冷冻卵母细胞的作用,本文利用Annexin-V FITC、JC-1、caspase原位荧光染色分别检测早期凋亡、线粒体膜电位和caspase水平,并利用相对荧光定量PCR技术检测不同凋亡途径中相关基因的表达变化,同时检测冷冻卵母细胞孤雌激活后的卵裂率和囊胚率。结果表明:Z-VAD-FMK组与冷冻组相比,细胞凋亡率和总caspase水平明显降低(P<0.05),线粒体膜电位明显提高(P<0.05),但与新鲜组相比,细胞凋亡率和总caspase水平仍旧明显偏高(P<0.05),线粒体膜电位明显低(P<0.05);冷冻后加Z-VAD-FMK组孤雌激活后其卵裂率和囊胚率明显高于冷冻组(P<0.05),低于新鲜组(P<0.05);Z-VAD-FMK明显降低冷冻细胞中caspase3、8、9,Bax,TNF-α等促凋亡基因水平(P<0.05),抗凋亡基因Bcl-2和CuZnSOD表达水平明显升高(P<0.05)。结论:总之,凋亡抑制剂的添加从侧面证实了死亡受体介导的外源性凋亡途径和线粒体介导的内源性凋亡途径共同介导了冻后猪MII期卵母细胞凋亡的发生;冻后猪卵母细胞在Z-VAD-FMK中孵育2 h可以提高线粒体膜电位,抑制细胞凋亡,改善凋亡相关基因表达,提高冷冻卵母细胞孤雌发育能力。(本文来源于《上海海洋大学》期刊2016-04-04）
高修竹,王崇,Ebert,G[8]（2015）在《阻断细胞内凋亡抑制剂可以清除HBV》一文中研究指出【据《Proc Natl Acad Sci U S A》2015年5月报道】题:阻断细胞内凋亡抑制剂可以清除HBV(作者Ebert G等)来自墨尔本大学的Ebert G等已经发现细胞内凋亡蛋白抑制剂(c IAPs)可以通过阻止肿瘤坏死因子(TNF)介导的对感染细胞的杀伤/死亡作用,削弱HBV的清除。对于治疗的重大意义是,这一发现能够转化为治疗药物从而清除感染的细胞。c IAPs抑制剂作为抗癌药物来促进TNF介导的肿瘤杀伤作用。这些药物叫做Smac的模拟物,因为它们可以模拟内源性蛋白Smac/Diablo的作用来拮抗c IAP的功能。通过具有免疫能力的慢性HBV感染小鼠发现,birinapant和其他的Smac模拟物可以快速的降低血清HBV DNA和HBc Ag,并且他们可以(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2015年06期）
张正民,李胜利[9]（2011）在《年龄相关听力损失小鼠耳蜗毛细胞的凋亡抑制剂治疗研究》一文中研究指出目的:观察年龄相关听力损失耳蜗毛细胞的死亡方式,探讨防治老年性耳聋的分子机制。方法:将NMF308nmf/nmf小鼠做为年龄相关听力损失动物模型,每组随机选择7只28d,30d和60d的NMF308nmf/nmf小鼠,用ABR和DPOAE测定听觉功能,用免疫荧光染色组织化学技术TUNEL,Caspase-3和PI(碘化丙啶)染色标记耳蜗毛细胞。结果:NMF308nmf/nmf小鼠从1月龄开始发生听力减退和毛细胞功能改变,到2月龄时出现明显的TUNEL阳性标记,是毛细胞凋亡的最早表现;Caspase-3激活表达的毛细胞凋亡现象稍晚出现;PI标记可见毛细胞细胞核固缩和碎片出现的时间从2月龄开始;到3月龄时该种小鼠听力基本丧失,耳蜗毛细胞严重缺失。结论:在老年性耳聋早期,首先出现DNA单链断裂,随后有Caspase-3信号途径的激活,导致耳蜗毛细胞凋亡是老年性耳聋的主要分子机制。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2011年09期）
黄秀榕,祁明信,严京,吴正正,胡艳红[10]（2008）在《细胞凋亡抑制剂防护晶状体上皮细胞氧化损伤及信号转导机制》一文中研究指出目的:探讨细胞凋亡抑制剂阿魏酸钠(SF)、五味子乙素(Sch B)、菊花(FC)、车前子(SP)对过氧化氢(H2O2)所致氧化损伤的晶状体上皮细胞(LEC)活性以及细胞内钙(Ca2+)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的影响,研究四种细胞凋亡抑制剂防治白内障的细胞信号转导机制。方法:将传代培养的牛LEC与H2O2共同孵育复制氧化损伤的模型,同时加入SF和Sch B单体及FC和SP水提取液孵育后,采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测LEC活性,采用荧光分光光度法检测LEC内钙离子的浓度([Ca2+]i)、放射免疫分析法检测LEC内cAMP和cGMP含量,并探讨不同浓度和不同孵育时间(12h、24h、36h)的影响。结果:①H2O2组LEC活性下降,SF、Sch B、FC、SP均可明显增强氧化损伤的LEC活性(P<0.01),呈浓度依赖关系和时间依赖关系。②H2O2组LEC的[Ca2+]i升高,SF、Sch B、FC、SP均可显着降低氧化损伤LEC的[Ca2+]i(P<0.01),呈时间-效应关系。③H2O2组LEC的cAMP浓度升高、cGMP浓度下降,SF、Sch B、FC、SP均可使氧化损伤的LEC的cAMP水平显着降低(P<0.01)、cGMP水平显着升高(P<0.01),也呈时间-效应关系。结论:四种细胞凋亡抑制剂SF、Sch B、FC、SP可明显抑制LEC氧化损伤及凋亡,通过[Ca2+]i、cAMP、cGMP信号转导及相互作用调节生物学效应可能是其主要的细胞和分子生物学机制。(本文来源于《光明中医》期刊2008年10期）
凋亡抑制剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
在猪MII期猪卵母细胞冷冻解冻后的孵育液中添加凋亡抑制剂Z-VAD-FMK,通过检测线粒体膜电位、早期凋亡、胚胎发育和相关基因表达等研究Z-VAD-FMK对冷冻后卵母细胞的影响。结果表明:(1)冷冻后线粒体膜电位(0.91)与新鲜卵母细胞(1.33)相比显着降低,添加Z-VAD-FMK显着提高了线粒体膜电位(1.19);(2)冷冻后卵母细胞的早期凋亡率(57.65%)与新鲜卵母细胞(8.37%)相比显着升高,存活率(61.45%)、孤雌激活卵裂率(13.18%)和囊胚率(3.10%)与新鲜卵母细胞(98.97%、89.41%和41.40%)相比显着下降,冻后孵育液中添加Z-VAD-FMK处理能显着降低其早期凋亡率(32.82%),并显着提高其存活、孤雌激活卵裂和囊胚的发育能力(73.21%、39.83%和10.79%);(3)冷冻后死亡受体途径和线粒体途径中促凋亡基因表达显着增加,抗凋亡基因表达显着降低,加入Z-VAD-FMK后促凋亡基因表达显着下降,抗凋亡基因表达显着增加。总之,在冻后孵育液中添加凋亡抑制剂Z-VAD-FMK能提高卵母细胞膜电位水平,降低细胞凋亡和相关基因表达,从而达到提高冻后猪卯母细胞体外发育能力的目的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
凋亡抑制剂论文参考文献
[1].王加宇,李杨,杨蕾蕾,王怀清,喻超.胰高血糖素样肽-2联合凋亡抑制剂对大鼠急性放射性肠损伤的治疗作用[J].国际药学研究杂志.2018
[2].钮莹芳,吴彩凤,张树山,陈亚宁,戴建军.凋亡抑制剂Z-VAD-FMK在猪卵母细胞冷冻保存中的应用[J].上海农业学报.2017
[3].付浩,王欢,杨小飒,闫海洋,孙圣凯.凋亡抑制剂zVAD对脑梗死小鼠外周血白细胞端粒长度的影响[J].解放军预防医学杂志.2017
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[5].付浩,杨小飒,余东堃,闫海洋,孙圣凯.凋亡抑制剂zVAD对脑缺血再灌注小鼠外周血线粒体DNA拷贝数的影响[J].遵义医学院学报.2016
[6].戴建军,钮莹芳,吴彩凤,张树山,陈亚宁.凋亡抑制剂Z-VAD-FMK在猪卵母细胞冷冻保存中的应用[C].中国畜牧兽医学会兽医产科学分会第十叁次学术研讨会论文集.2016
[7].钮莹芳.凋亡抑制剂在猪卵母细胞玻璃化冷冻后凋亡模式研究中的应用[D].上海海洋大学.2016
[8].高修竹,王崇,Ebert,G.阻断细胞内凋亡抑制剂可以清除HBV[J].临床肝胆病杂志.2015
[9].张正民,李胜利.年龄相关听力损失小鼠耳蜗毛细胞的凋亡抑制剂治疗研究[J].陕西医学杂志.2011
[10].黄秀榕,祁明信,严京,吴正正,胡艳红.细胞凋亡抑制剂防护晶状体上皮细胞氧化损伤及信号转导机制[J].光明中医.2008
论文知识图
