导读:本文包含了高脂饲料论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脂肪,饲料,提取物,巴马,葛根,肥胖,幼鱼。
高脂饲料论文文献综述
张小飞,葛晓蕾,陆晓桐,袁少云,姬可可[1]（2019）在《糖原合成酶激酶3β在双酚A暴露致高脂饲料喂养小鼠脂肪组织炎症中的作用》一文中研究指出目的探讨糖原合成酶激酶3β(GSK3β)在双酚A(BPA)暴露致高脂饲料(HFD)喂养小鼠脂肪组织炎症中的作用。方法 4周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常饲料(ND)组、HFD组、HFD+GSK3β抑制剂组、HFD+1000 nmol/L BPA组、HFD+1000 nmol/L BPA+GSK3β抑制剂组,小鼠经饮水暴露于BPA。使用GSK3β抑制剂组,小鼠每两天1次经腹腔注射21. 5 mg/kg氯化锂(Li Cl),从BPA暴露14周开始至16周结束,共10次。16周后麻醉处死小鼠,无菌取附睾脂肪组织。HE染色观察病理变化,免疫组化(IHC)检测白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达,Western blot检测GSK3β表达及其S9丝氨酸(GSK3β-S9)磷酸化。结果与ND组比,HFD组小鼠体重[(34. 97±1. 91) g]、附睾脂肪垫系数[(3. 25±0. 39)%]显着升高(P<0. 05),脂肪组织炎性细胞浸润增多,TNF-α(F=73. 157,P<0. 05)和IL-1β(F=42. 788,P<0. 05)表达明显增强,GSK3β-S9磷酸化程度降低(F=57. 991,P <0. 05);与HFD组比,HFD+1000 nmol/L BPA组小鼠体重[(38. 49±1. 34) g]、附睾脂肪垫系数[(4. 41±0. 33)%]显着升高(P<0. 05),脂肪组织炎性细胞浸润明显增多,TNF-α(F=73. 157,P<0. 05)和IL-1β(F=42. 788,P<0. 05)表达上调,GSK3β-S9磷酸化程度显着降低(F=57. 991,P<0. 05)。与HFD+1000 nmol/L BPA组比,HFD+1000nmol/L BPA+GSK3β抑制剂组小鼠体重[(32. 61±3. 34) g]、附睾脂肪垫系数[(3. 33±0. 66)%]显着降低(P <0. 05),脂肪组织炎性细胞浸润减少,TNF-α(F=73. 157,P<0. 05)和IL-1β(F=42. 788,P <0. 05)表达下调,GSK3β-S9磷酸化程度显着增强(F=57. 991,P<0. 05)。结论 GSK3β抑制剂能下调BPA暴露HFD喂养小鼠脂肪组织炎症、炎性细胞因子表达,并上调GSK3β-S9磷酸化,表明BPA暴露可能通过影响GSK3β-S9磷酸化,从而调控炎性细胞因子表达介导脂肪组织炎症。(本文来源于《卫生研究》期刊2019年06期）
何冬萍,朱晓萍,陈丽玲,刘志彬,倪莉[2]（2019）在《葛根红曲提取物对高脂饲料诱导肥胖小鼠的抗肥胖功效》一文中研究指出探究葛根红曲提取物(MRPE)对高脂饲料诱导肥胖C57BL/6J小鼠的肥胖改善作用。方法:使用高脂饲料喂食小鼠诱导其形成肥胖,然后继续喂食高脂饲料并分别灌胃无菌水(HF组,n=8),Monacolin K(MK组,n=8),正常剂量MRPE(MRPE-C组,n=8),高剂量MRPE(MRPE-H组,n=8)。灌胃4周后测定小鼠体重、体长、腹部脂肪并计算总脂体比和Lee’s指数;收集小鼠血液样品检测血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平及脂多糖(LBP)含量。结果 :与HF组相比,正常剂量和高剂量MRPE均能够显着降低肥胖小鼠的体重、总脂体比、Lee’s指数,以及血清TC、TG水平和LBP含量(P均小于0.05),且能显着提高血清HDL-C水平(P均小于0.05);MRPE-H组小鼠LDL-C水平显着低于HF组(P<0.05)。此外,MRPE具有一定剂量依赖关系,与MRPE-C组相比,MRPE-H组小鼠总脂体比低20.43%;血清LDL-C水平降低了8.22%。高剂量MRPE具有与Monacolin K相当的抗肥胖和改善血脂效果。结论:葛根红曲提取物能改善肥胖小鼠体内脂肪的堆积,具有控制体重的效果,并能改善血脂及降低炎症风险。(本文来源于《中国食品学报》期刊2019年11期）
刘耀励,季耀庭,边专[3]（2019）在《Sulforaphane通过诱导脂肪细胞棕色化抵抗高脂饲料诱导的肥胖》一文中研究指出目的:抗氧化在肥胖抵抗中起着非常重要的作用，但其中的作用机理还不是很清楚。本研究主要通过抗氧化小分子化合物Sulforaphane(SFN），通过细胞实验和构建动物模型研究其在抵抗肥胖过程中的可能作用机制。材料与方法:1.细胞实验：在C3H10T1/2成脂方向分化，以及成熟脂肪细胞的转分化过程中给予SFN刺激，油红O染色检测胞内脂质的累积情况，并进行定量分析。同时(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
尹萍,路璐,陈媛媛,李丽,李赟[4]（2019）在《来曲唑联合45%高脂饲料诱导生殖内分泌及代谢表型异常的多囊卵巢综合征大鼠模型研究》一文中研究指出目的建立来曲唑联合高脂饲料诱导SD雌性大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)内分泌及代谢异常的动物模型。方法选取18只21日龄雌性大鼠喂养45%高脂饲料16周,第6周龄开始服用来曲唑直至造模结束;8只对照组大鼠常规饲料喂养,第6周龄服用生理盐水。观察阴道涂片及卵巢组织学变化,比较每周体重变化,测定脏器重量、血清睾酮水平、糖耐量、血脂水平、空腹胰岛素以及胰岛素敏感指数。结果与对照组比较,模型组大鼠体重增加,卵巢、腹股沟脂肪质量增加,子宫、垂体质量及脏器指数显着减少。模型组大鼠卵巢呈多囊样改变,颗粒细胞层减少,白膜增加。模型组大鼠的叁酰甘油和低密度脂蛋白升高,糖耐量曲线下面积增加,血清睾酮水平上升,空腹胰岛素水平升高,胰岛素敏感性降低。结论来曲唑联合高脂饲料可以建立有效的内分泌及代谢表型异常PCOS动物模型。(本文来源于《药学实践杂志》期刊2019年05期）
郭成成,张晓圆,玉应香,谢岚,常翠青[5]（2019）在《金银花提取物对高脂饲料诱导的肥胖大鼠糖耐量及其葡萄糖峰值时间的影响》一文中研究指出目的观察含不同浓度绿原酸(chlorogenic acid,CGA)的金银花提取物对高脂饲料诱导的肥胖(diet-induced-obesity,DIO)大鼠糖耐量的作用,为开发利用CGA早期预防和延缓糖尿病的发生发展提供科学依据。方法 46只雄性SD大鼠中随机选8只为普通饲料组(normal control group,CON组),其余饲喂高脂饲料。4周后按标准筛选高脂诱导肥胖大鼠24只并随机分为高脂饲料组(high fat diet group,HFD组)、50%CGA组和98%CGA组,每组8只,持续高脂饲料喂养。CGA组分别灌胃给予含50%和98%CGA的金银花提取物溶液,80 mg/kg/d,共8周。CON和HFD组给予等体积PBS。每周测体重,每4周行口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)。实验期末,测空腹胰岛素及胰岛素释放,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR);过夜禁食腹腔注射麻醉后处死大鼠,完整剥离内脏脂肪并称重,计算内脏脂肪百分比;HE染色检测胰腺组织病理变化。结果干预前,与CON组比较,HFD组大鼠OGTT-120min血糖和葡萄糖曲线下面积(area under curve-glucose,AUC-G)均升高(P <0.05);干预4周后葡萄糖峰值时间延迟(P <0.05);干预8周末HOMA-IR指数显着升高,且OGTT-0、30、60、120min血清胰岛素及其曲线下面积(area under curve-insulin,AUC-I)升高,胰岛增生(P <0.05)。与HFD组比较,干预4周末,50%和98%CGA组糖耐量及其葡萄糖峰值时间均无显着变化;干预8周末,50%CGA组大鼠OGTT-60、120min血糖、HOMA-IR指数和OGTT-0、30、120min胰岛素降低(P<0.05);98%CGA组大鼠OGTT-60、120min血糖、HOMA-IR指数和OGTT-0、120min胰岛素降低(P <0.05);50%和98%CGA组大鼠的葡萄糖峰值时间均前移(P <0.05),胰岛异常增生改善(P <0.05)。结论含有50%CGA和98%CGA的金银花提取物均可改善DIO大鼠的糖耐量异常、胰岛素抵抗和葡萄糖峰值时间延迟。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
丁叶,任甲翠,陈思佳,陈秀,孟子欣蓉[6]（2019）在《高糖高脂饲料喂养对小鼠妊娠期维生素D代谢的影响及其可能机制》一文中研究指出目的探讨高糖高脂饲料喂养对小鼠妊娠期维生素D(vitamin D, VD)水平的影响及其可能机制。方法 C57BL/6J小鼠按体重随机分为组1(对照)和组2(高糖高脂喂养)。实验分喂养期(2个月)、交配期(1-3天)和妊娠期(18天)。于喂养期第1、30、60天及妊娠期第7、14、18天测量能量和VD摄入量及体重变化;于喂养期第1、60天及妊娠期第11、18天测量血糖水平;于妊娠期第18天处死小鼠,对血清中糖脂代谢和VD代谢相关指标及肝脏、肾脏和胎盘VD代谢相关酶进行测定。采用重复测量方差分析和t检验进行统计分析。结果 1、能量和VD摄入量:喂养期第30、60天,妊娠期第7天,组2能量摄入量均大于组1(t为-2.387、-3.736和-2.631,P<0.05);两组VD摄入量均呈现随时间而增长的趋势,但在每个时间点的差异均无统计学意义。2、体重变化情况:组2体重在喂养期第30、60天、妊娠期第7、14、18天均高于组1(t为-2.890、-3.016、-4.560、-4.695和-4.473,P<0.05)。3、血糖变化情况:在喂养期第60天、妊娠期第11、18天组2血糖水平均高于组1(t为-3.025、-4.690和-7.714,P<0.05)。4、妊娠期第18天血清糖脂代谢相关指标:组2胰岛素抵抗指数、甘油叁酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平均高于组1(t为-5.171、-5.093、-2.224和-4.401,P<0.05),但其C肽水平和β细胞功能指数均低于组1(t为3.852和5.548,P<0.05)。5、妊娠期第18天血清VD代谢相关指标:组2甲状旁腺激素和钙水平均高于组1(t为-5.849和-14.612,P<0.05),但其1,25(OH)2VD和维生素D结合蛋白水平均低于组1(t为2.808和8.756,P<0.05),两组25(OH)VD水平差异无统计学意义。6、妊娠期第18天组织VD代谢相关酶的水平:两组小鼠肝脏25-羟化酶水平和肾脏1α-羟化酶水平差异无统计学意义;组2胎盘1α-羟化酶水平低于组1(t=2.880,P=0.011),但其24-羟化酶在肝脏和胎盘的水平均高于对照组(t为-6.147和-3.126,P<0.05)。结论高糖高脂饲料喂养小鼠存在糖脂代谢异常,并可通过影响肝脏和胎盘VD代谢相关酶的表达水平造成妊娠期小鼠VD代谢异常。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
向枭,曾本和,杨理想,周兴华,陈建[7]（2019）在《高脂饲料中添加胆汁酸对齐口裂腹鱼幼鱼生长性能、肌肉营养成分含量、消化酶活性及血清生化指标的影响》一文中研究指出本试验旨在研究高脂饲料中添加胆汁酸对齐口裂腹鱼幼鱼生长性能、肌肉营养成分含量、消化酶活性及血清生化指标的影响。以360尾初始体质量为(12.74±0.14) g的健康齐口裂腹鱼幼鱼为试验对象,随机分为4组(每组3个重复,每个重复30尾),分别投喂在高脂饲料中添加0(对照)、75、150和300 mg/kg胆汁酸的4种试验饲料,养殖时间为70 d。结果显示:齐口裂腹鱼幼鱼的增重率(WGR)、特定生长率(SGR)和蛋白质效率(PER)均随胆汁酸添加水平的升高呈先升高后降低的变化趋势,且均在150 mg/kg胆汁酸组达到最大值,分别为263.52%、1.84%/d和2.09%,并显着高于其余各组(P <0.05);齐口裂腹鱼幼鱼的饲料系数(FCR)则随胆汁酸添加水平的升高呈先降低后升高的变化趋势,在150 mg/kg胆汁酸组达到最低值,为1.23,且显着低于对照组和75 mg/kg胆汁酸组(P<0.05);随着胆汁酸添加水平的升高,齐口裂腹鱼幼鱼的肥满度(CF)、脏体比(VSI)和肝体比(HSI)呈先降低后趋于稳定的变化趋势,150和300 mg/kg胆汁酸组显着低于对照组和75 mg/kg胆汁酸组(P <0. 05);随着胆汁酸添加水平的升高,齐口裂腹鱼幼鱼肌肉中粗蛋白质的含量呈逐渐升高最后趋于稳定的变化趋势,150和300 mg/kg胆汁酸组显着高于对照组和75 mg/kg胆汁酸组(P <0. 05);齐口裂腹鱼幼鱼肌肉中粗脂肪的含量则随着胆汁酸添加水平的升高而呈先降低而后趋于稳定的变化趋势,75、150和300 mg/kg胆汁酸组均显着低于对照组(P <0.05);各组齐口裂腹鱼幼鱼肌肉中水分、粗灰分含量则无显着变化(P>0.05);随着胆汁酸添加水平的升高,齐口裂腹鱼幼鱼肝胰脏中蛋白酶的活性呈先升高后降低的变化趋势,前肠及中肠中蛋白酶的活性则均呈逐渐升高的变化趋势,肝胰脏及前肠中脂肪酶的活性呈先升高后降低的变化趋势,中肠中脂肪酶活性则呈逐渐升高的变化趋势;胆汁酸添加水平对齐口裂腹鱼幼鱼后肠中蛋白酶、脂肪酶及肝胰脏、前肠、中肠及后肠中淀粉酶活性无显着影响(P>0.05);随着胆汁酸添加水平的升高,齐口裂腹鱼幼鱼血清甘油叁酯(TG)、胆固醇(CHO)含量均呈逐渐升高的变化趋势,而低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量则呈逐渐降低的变化趋势,且上述指标各组间差异显着(P<0.05)。综上,本试验条件下,在高脂饲料中添加胆汁酸可有效地增强齐口裂腹鱼幼鱼对高脂饲料的消化利用能力,促进生长,减少脂肪的沉积,改善肌肉品质。综合各项指标得出,齐口裂腹鱼幼鱼高脂饲料中胆汁酸的适宜添加水平为150 mg/kg。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年11期）
相磊,陈华,赵德明[8]（2019）在《高糖高脂饲料诱导的小型猪肥胖模型》一文中研究指出目的探讨高脂高糖饲料对巴马小型猪脂肪分布与血液生化指标的影响。方法巴马小型猪14头,实验组8头,为本实验室培育的2型糖尿病易感小型猪,饲喂高脂高糖饲料30周;对照组6头饲喂正常饲料。30周后测定体型系数、CT扫描脂肪含量、采集血液检测生化指标,比较实验组与对照组的差异。结果高脂高糖饲料饲喂30周后实验组动物与对照组动物在体质量、体质指数(BMI)、脂肪总含量差异显着(P<0. 05),内脏脂肪含量差异极显着(P<0. 01);血液生化指标中胰岛素、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油叁脂与对照组相比差异极为显着(P<0. 01),低密脂蛋白胆固醇与对照组相比差异显着(P<0. 05)。此外,实验组巴马小型猪血清蛋白、肌酸酐与对照组差异显着(P<0. 05);尿酸、尿素与对照组差异极显着(P<0. 01),显示实验组小型猪呈现肾损伤。结论高脂高糖饮食能够引起巴马小型猪脂肪堆积,内脏脂肪堆积尤为明显,血液生化指标呈高脂血症伴有肾功能的损伤。(本文来源于《实验动物科学》期刊2019年04期）
邹潇,赖晓阳[9]（2019）在《高脂饲料饲养对小鼠胰岛β细胞去分化的影响及苯扎贝特对其保护的作用研究》一文中研究指出目的观察高脂饮食喂养对诱导小鼠胰岛β细胞去分化的影响,以及降脂药苯扎贝特是否能够抑制其去分化,发挥β细胞保护作用。方法将24只C57BL/6J小鼠均给予普通饲料适应性喂养1周。其中6只小鼠作为正常对照组(NC组);18只小鼠给予高脂饲料喂养,建立小鼠肥胖模型,共6只小鼠肥胖模型建立失败,12只小鼠肥胖模型建立成功,并将12只建模成功的小鼠随机分为高脂饮食组(HF组,n=6)和高脂饮食+苯扎贝特干预组(HF+BZ组,n=6)。HF+BZ组给予苯扎贝特50 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,HF组给予相应容量的0.9%氯化钠注射液灌胃,NC组给予相应容量的0.9%氯化钠注射液灌胃。3组小鼠连续灌胃8周。HF组和NC组分别于第4周和第12周行腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)和胰岛素耐量试验(IPITT)。灌胃结束后,检测3组血清总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TAG)和空腹血糖(FBG)的水平。取3组小鼠胰腺组织,免疫荧光染色及荧光显微镜下观察3组胰岛素(insulin)、叉头框蛋白1(FoxO1)、胚胎干细胞关键蛋白(Nanog)的表达水平。结果 HF组行IPGTT试验时第4、12周血糖曲线下面积均较NC组显着增大(均P<0.05);HF组行IPITT试验时第4周血糖曲线下面积与NC组差异无统计学意义(P>0.05),HF组行IPITT试验时第12周血糖曲线下面积较NC组显着增大(P<0.05)。3组FBG水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。HF组、HF+BZ组血清TC水平均显着高于NC组(均P<0.05),HF+BZ组血清TAG水平显着低于HF组(P<0.05)。荧光显微镜下观察显示HF组和HF+BZ组FoxO1、insulin表达水平均显着低于NC组,HF组FoxO1、insulin表达水平均显着低于HF+BZ组,而HF组和HF+BZ组胰岛β细胞中Nanog表达水平均显着高于NC组,HF组胰岛β细胞中Nanog表达水平显着高于HF+BZ组。结论高脂饮食可诱导胰岛β细胞发生去分化。苯扎贝特不仅可以调节肥胖小鼠脂代谢紊乱,还可改善高脂所诱导的β细胞去分化。(本文来源于《南昌大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
林敏华,邓桂清,欧宇轩,陈芷琳,黄佳栓[10]（2019）在《高脂饲料诱导幼鼠非酒精性脂肪肝模型的建立》一文中研究指出目的:建立由高脂饮食诱导的幼鼠非酒精性脂肪肝病模型。方法:3周龄幼鼠16只分成2组,对照组喂养普通饲料,造模组喂养高脂饲料,饲养6周。检测:(1)体质量,进食量,肝重,计算肝指数;(2)测血清AST、ALT、TG、HDL、LDL、GLU、CHO、INS含量,计算HOMA-IR指数;(3) HE染色观察肝组织病理形态,进行NAFLD活动度评分。油红染色显示脂质沉积。结果:与对照组相比,造模组体质量、肝重、肝指数、血清GLU、HOMA-IR均增高,差异有统计学意义(P <0. 05)。病理改变符合儿童型NAFLD典型特征。结论:6周高脂饮食喂养可诱导幼鼠非酒精性脂肪肝病产生。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2019年15期）
高脂饲料论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
探究葛根红曲提取物(MRPE)对高脂饲料诱导肥胖C57BL/6J小鼠的肥胖改善作用。方法:使用高脂饲料喂食小鼠诱导其形成肥胖,然后继续喂食高脂饲料并分别灌胃无菌水(HF组,n=8),Monacolin K(MK组,n=8),正常剂量MRPE(MRPE-C组,n=8),高剂量MRPE(MRPE-H组,n=8)。灌胃4周后测定小鼠体重、体长、腹部脂肪并计算总脂体比和Lee’s指数;收集小鼠血液样品检测血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平及脂多糖(LBP)含量。结果 :与HF组相比,正常剂量和高剂量MRPE均能够显着降低肥胖小鼠的体重、总脂体比、Lee’s指数,以及血清TC、TG水平和LBP含量(P均小于0.05),且能显着提高血清HDL-C水平(P均小于0.05);MRPE-H组小鼠LDL-C水平显着低于HF组(P<0.05)。此外,MRPE具有一定剂量依赖关系,与MRPE-C组相比,MRPE-H组小鼠总脂体比低20.43%;血清LDL-C水平降低了8.22%。高剂量MRPE具有与Monacolin K相当的抗肥胖和改善血脂效果。结论:葛根红曲提取物能改善肥胖小鼠体内脂肪的堆积,具有控制体重的效果,并能改善血脂及降低炎症风险。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高脂饲料论文参考文献
[1].张小飞,葛晓蕾,陆晓桐,袁少云,姬可可.糖原合成酶激酶3β在双酚A暴露致高脂饲料喂养小鼠脂肪组织炎症中的作用[J].卫生研究.2019
[2].何冬萍,朱晓萍,陈丽玲,刘志彬,倪莉.葛根红曲提取物对高脂饲料诱导肥胖小鼠的抗肥胖功效[J].中国食品学报.2019
[3].刘耀励,季耀庭,边专.Sulforaphane通过诱导脂肪细胞棕色化抵抗高脂饲料诱导的肥胖[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[4].尹萍,路璐,陈媛媛,李丽,李赟.来曲唑联合45%高脂饲料诱导生殖内分泌及代谢表型异常的多囊卵巢综合征大鼠模型研究[J].药学实践杂志.2019
[5].郭成成,张晓圆,玉应香,谢岚,常翠青.金银花提取物对高脂饲料诱导的肥胖大鼠糖耐量及其葡萄糖峰值时间的影响[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[6].丁叶,任甲翠,陈思佳,陈秀,孟子欣蓉.高糖高脂饲料喂养对小鼠妊娠期维生素D代谢的影响及其可能机制[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[7].向枭,曾本和,杨理想,周兴华,陈建.高脂饲料中添加胆汁酸对齐口裂腹鱼幼鱼生长性能、肌肉营养成分含量、消化酶活性及血清生化指标的影响[J].动物营养学报.2019
[8].相磊,陈华,赵德明.高糖高脂饲料诱导的小型猪肥胖模型[J].实验动物科学.2019
[9].邹潇,赖晓阳.高脂饲料饲养对小鼠胰岛β细胞去分化的影响及苯扎贝特对其保护的作用研究[J].南昌大学学报(医学版).2019
[10].林敏华,邓桂清,欧宇轩,陈芷琳,黄佳栓.高脂饲料诱导幼鼠非酒精性脂肪肝模型的建立[J].医学理论与实践.2019
论文知识图
