导读:本文包含了乙醛脱氢酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:乙醛,脱氢酶,多态性,胃癌,主动脉瘤,汉族,表型。
乙醛脱氢酶论文文献综述
石庆芳,李玲玲,杨俊娥,杜秋越,王大庆[1]（2019）在《乙醛脱氢酶1和人表皮生长因子受体2在胃癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨乙醛脱氢酶1(ALDH1)和人表皮生长因子受体2(HER-2)与胃癌发生发展及临床病理因素的关系。方法收集2015年7月-2018年3月就诊于河北医科大学附属衡水市人民医院的162例胃癌患者的手术标本、胃镜活检标本及其临床病理资料。采用免疫组化法检测胃癌组织和癌旁组织ALDH1、HER-2蛋白的表达,分析ALDH1和HER-2蛋白表达与胃癌临床病理因素的关系。结果胃癌组织ALDH1、HER-2蛋白阳性表达率(48.7%、34.0%)明显高于癌旁组织(8.0%、11.7%),差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织ALDH1蛋白表达与肿瘤T分期、肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移及远处转移明显相关(P<0.05),与性别、年龄及肿瘤部位无关(P>0.05)。胃癌组织HER-2蛋白表达与肿瘤T分期、肿瘤部位、肿瘤分化程度、TNM分期及远处转移明显相关(P<0.05),与性别、年龄及淋巴结转移无关(P>0.05)。胃癌组织ALDH1与HER-2蛋白表达呈正相关(P=0.00)。结论 ALDH1和HER-2蛋白在胃癌组织中呈高表达,与胃癌的发生发展及预后有关,有望为胃癌的治疗提供新靶点。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2019年11期）
邹丽华,刘晋萍,张浩,童媛媛,唐跃[2]（2019）在《兔心肺转流模型中乙醛脱氢酶2活化的心肌保护研究》一文中研究指出目的有毒醛的堆积可产生心血管毒性,乙醛脱氢酶2(ALDH2)可有效清除醛类物质,本研究旨在兔心肺转流(CPB)模型中探索ALDH2活化的心肌保护作用。方法 21只新西兰白兔随机分为叁组:CPB不停跳组(C组)、停跳组(CA组)、停跳+Alda-1组(CAA组),Alda-1为ALDH2特异性激动剂,另随机选取21只作为供血兔。右腋动脉插管及右房插管建立CPB模型,主动脉阻断120 min后开放,生命体征平稳后停机,恢复心肌灌注120 min测定心功能并取左室心肌组织,测定ALDH2的含量及活性、4-羟基壬烯醛(4-HNE)含量、丙二醛(MDA)含量、氧化型与还原型谷胱甘肽比值(GSH/GSSG)、蛋白羰基含量,检测不同时点血气及血清肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)值。结果各组间ALDH2含量无明显差异,CAA组与CA组相比ALDH2活性明显增加(P <0.001),4-HNE、MDA含量在CA组较C组增加(4-HNE:P <0.001,MDA:P=0.001),CAA组较CA组明显下降(4-HNE:P=0.013,MDA:P <0.001)。CAA组较CA组心肌蛋白羰基水平、血清CKMB明显降低,GSH/GSSH生成增加(P <0.05),CAA组左室压力形成最大速率较CA组明显升高(P=0.040),但叁组间左室舒张末压、左室收缩末压、左室压力形成最小速率无统计学差异。结论 CPB期间ALDH2活化可加强有毒醛清除,增强心肌抗氧化损伤能力,减轻心肌的氧化应激,改善心肌收缩功能。(本文来源于《中国体外循环杂志》期刊2019年05期）
张裕坚,林婷婷,夏芳芳,董娇娇,金周晟[3]（2019）在《Alda-1通过激活线粒体乙醛脱氢酶2改善大鼠肺缺血再灌注损伤》一文中研究指出目的:通过Alda-1激活线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)活性,探讨激活该酶对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择24只SD雄性大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和Alda-1+缺血再灌注组(Alda-1组)。实验结束取肺组织和动脉血标本,测各组肺组织的湿干重比(W/D)、HE染色观察肺泡结构;检测血浆及肺组织的丙二醛(MDA)含量、4-羟基壬烯醛(4-HNE)浓度;Western blot检测ALDH2的相对表达量及ELISA检测ALDH2的活性。结果:与Sham组相比,I/R组肺组织W/D值明显升高(P<0.05),肺泡结构明显破坏,血浆及肺组织的MDA、4-HNE明显增多(P<0.05),ALDH2的活性明显降低(P<0.05);与I/R组相比,Alda-1组肺组织W/D值显着下降(P<0.05),肺泡结构显着改善,血浆及肺组织的MDA、4-HNE显着减少(P<0.05),ALDH2的活性明显升高(P<0.05)。结论:Alda-1可通过激活ALDH2的活性来加速醛类物质代谢从而减轻肺缺血再灌注损伤。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年10期）
杨丽青,刘威[4]（2019）在《乙醛脱氢酶1在乳腺癌转移淋巴结中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的探讨乙醛脱氢酶1(ALDH1)在乳腺癌转移淋巴结中的表达及其临床意义。方法收集2012年2月至2014年1月在广州市红十字会医院行乳腺癌手术患者的临床资料,采用免疫组织化学染色法检测乳腺癌转移淋巴结(n=47)和未转移淋巴结(n=15)中ALDH1的表达,分析转移淋巴结中ALDH1表达与乳腺癌患者临床病理特征及预后的关系。结果乳腺癌转移淋巴结和未转移淋巴结中ALDH1阳性表达率分别为36. 17%(17/47)、6. 67%(1/15),转移淋巴结中ALDH1阳性表达率显着高于未转移淋巴结(χ~2=4. 804,P <0. 05)。乳腺癌转移淋巴结中ALDH1表达与患者肿瘤临床分期、肿瘤直径、雌激素受体、孕激素受体、人类表皮生长因子受体2、Ki-67表达及原发灶分子分型无关(P> 0. 05),与肿瘤分级及淋巴结转移数有关(P <0. 05)。乳腺癌转移淋巴结ALDH1表达阳性患者和ALDH1表达阴性患者5 a生存率分别为82. 4%(14/17)、90. 0%(27/30),乳腺癌转移淋巴结ALDH1表达阳性患者与ALDH1表达阴性患者5 a生存率比较差异无统计学意义(χ~2=0. 576,P> 0. 05)。结论乳腺癌转移淋巴结中ALDH1表达与原发灶肿瘤分级、淋巴结转移数相关,但转移淋巴结中ALDH1表达与患者预后无关。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年10期）
曾树树,高秀峰,张又,冯传芮,罗亚雄[5]（2019）在《基于SNaPShot-FCA的乙醛脱氢酶2基因型微量检测》一文中研究指出目的建立单碱基末端延伸-荧光毛细分析法(SNaPShot-fluorescence capillary analysis, SNaPShot-FCA)快速检测乙醛脱氢酶2基因(ALDH2)rs671位点的基因型。方法收集人外周血细胞,提取基因组DNA;采用R6G-ddATP和cy5-ddGTP作为荧光底物,用SNaPShot法扩增ALDH2基因,生成3′末端带有不同荧光标记的DNA产物;琼脂糖凝胶电泳分离并回收产物,用FCA微量检测,根据荧光光谱鉴定ALDH2 rs671的基因型;样本检测均重复3次,并与DNA测序结果相比较。结果优选的R6G-ddATP和cy5-ddGTP浓度分别为1.4μmol/L和8.0μmol/L;在最适条件下运用SNaPShot-FCA对106例样本进行了ALDH2基因型检测,检测结果显示:野生型(GG)67例,杂合型(AG)38例,突变纯合型(AA)1例,与测序结果一致。结论成功建立了微量检测ALDH2基因型的SNaPShot-FCA,可用于ALDH2基因的快速筛查与鉴定。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
张玄子,易春秀,赵雅静[6]（2019）在《线粒体乙醛脱氢酶2的心脏保护作用机制及靶向治疗的前景》一文中研究指出心血管疾病是人类死亡的重要原因之一,不同个体心血管疾病患病率及预后不同可能与遗传变异相关,乙醛脱氢酶2(ALDH2) rs671的多态性(rs671,G→A突变)与各种心血管疾病如心肌缺血和(或)再灌注损伤、高血压带来的高负荷、饮酒、糖尿病以及心力衰竭有密切的关系,ALDH2在各种心血管疾病中可能通过醛的解毒、抑制内质网应激、调节自噬、保护线粒体和遗传调控等不同途径和方式参与心脏保护作用。因此,靶向ALDH2治疗在心脏保护的临床应用中有重要的前景。(本文来源于《医学综述》期刊2019年17期）
张晶晶,彭琼[7]（2019）在《胃癌患者腹水及外周血中乙醛脱氢酶1、胃泌素17表达观察及其相关性分析》一文中研究指出目的观察胃癌患者腹水及外周血中乙醛脱氢酶1(ALDH1)、胃泌素17(G-17)水平变化,并探讨其相关性。方法选择胃癌伴腹水患者43例(腹水组)、胃癌不伴腹水患者49例(无腹水组),另选择25例同期体检为慢性非萎缩性胃炎患者作为对照组,采用ELISA法检测腹水组腹水及各组外周血中ALDH1和G-17水平,采用Pearson相关法分析腹水及外周血中ALDH1和G-17水平相关性。结果腹水组腹水中ALDH1、G-17水平分别为(27. 46±11. 58) ng/m L、(50. 53±25. 47) pmol/L,外周血中ALDH1、G-17水平分别为(15. 57±7. 59) ng/m L、(35. 36±20. 68) pmol/L;无腹水组外周血中ALDH1、G-17水平分别为(9. 38±4. 98) ng/m L、(23. 65±8. 79) pmol/L;对照组外周血中ALDH1、G-17水平分别为(3. 32±1. 64) ng/m L、(7. 67±6. 23) pmol/L。叁组外周血中ALDH1、G-17水平两两比较,P均<0. 05。腹水组中,腹水和外周血中ALDH1水平与G-17水平呈正相关(r=0. 592、P <0. 05; r=0. 523、P <0. 05);在无腹水组中,外周血中ALDH1水平与G-17水平呈正相关(r=0. 655、P <0. 05)。结论胃癌患者腹水及外周血中ALDH1、G-17异常高表达,且二者具有正相关性。(本文来源于《山东医药》期刊2019年21期）
杜波,安敬威[8]（2019）在《某地区汉族人乙醛脱氢酶2基因Glu504Lys位点多态性与饮酒习惯的关系》一文中研究指出目的研究辽宁阜新地区汉族人群中的乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性及其与饮酒行为相关性。方法入选辽宁阜新地区正常人汉族人322例,通过PCR-测序方法检测健康志愿者的ALDH2基因Glu504Lys位点多态性。结果入选人群中野生型频率为65.5%,突变型频率为34.5%;ALDH2*1基因频率为0.776,ALDH2*2基因频率为0.224。志愿者中非饮酒组中基因突变型比高于饮酒组,但差异无显着性(P=0.106),然而志愿者中女性非饮酒组的基因型显着高于饮酒组(P=0.022),女性饮酒组的ALDH2等位基因*1基因频率显着高于非饮酒组,差异具有统计学意义(P=0.019)。结论阜新地区人群ALDH2基因突变与饮酒行为无显着差异,但女性人群ALDH2基因多态性与饮酒行为具有相关性。(本文来源于《中国医药指南》期刊2019年20期）
王征[9]（2019）在《乙醛脱氢酶2对腹主动脉瘤发生发展的影响及机制研究》一文中研究指出研究背景腹主动脉瘤(Abdominal aortic aneurysm,AAA)是一种具有高致死危险的腹主动脉局部扩张性疾病,一旦瘤体破裂,患者死亡率超过80%。现今动脉瘤的患病率仍在持续上升,但其形成机制仍不清楚;目前主要治疗手段以外科手术为主,内科药物干预方法非常有限。研究发现,中膜平滑肌细胞数目的减少及其收缩功能的降低,是瘤体形成过程中的重要病理机制。然而,上述分子调节机制及可能的干预靶点仍有待进一步阐明。我们的前期临床研究结果提示乙醛脱氢酶2(Aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)与动脉瘤的发生发展关系十分密切,可影响血管平滑肌细胞的表型转化,在此基础上,我们进一步利用动脉瘤动物模型,深入研究了ALDH2影响动脉瘤发生发展的病理机制及干预靶点。研究目的(1)探讨ALDH2是否影响ApoE-/-小鼠腹主动脉瘤的发生和发展(2)探讨ALDH2影响腹主动脉瘤发生发展的相关分子机制(3)研究影响动脉瘤发生的潜在干预措施研究方法一、体内(动物学)实验1.建立ApoE-/-小鼠腹主动脉瘤模型:将血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,ANGⅡ,1.44 mg/kg/d)溶于生理盐水(Normal saline,NS)装入渗透泵中并埋入ApoE-/-小鼠体内,持续泵入28天后建立AAA小鼠模型。2.ALDH2的干预措施:腹腔注射ALDH2特异性抑制剂(Daidzin,75 mg/kg/d),小鼠随机分组:DMSO假手术组;Daidzin假手术组;ANGⅡ+DMSO 组;ANGⅡ+Daidzin 组;3.建立心肌素(myocardin,Myocd)干扰小鼠腹主动脉瘤模型(1)尾静脉注射携带有Myocd-shRNA或空载体的腺相关病毒亚型2(Adeno-associated virus2,AAV2),构建Myocd干扰或对照小鼠模型,蛋白印迹法检测小鼠血管组织中的Myocd水平;(2)按照上述方法构建小鼠腹主动脉瘤模型,应用ApoE-/-小鼠,及双敲小鼠(ALDH2-/-ApoE-/-Double knock out,DKO),分组为:ApoE-/-+NC组,ApoE-/-+shRNA组,DKO+shRNA组;4.利用小鼠超声成像技术检测各组小鼠腹主动脉直径;5.VG染色检测小鼠血管弹力纤维变化;6.HE染色观察小鼠血管大体形态变化;7.利用RT-PCR和蛋白印迹法检测小鼠血管平滑肌细胞标志蛋白及Myocd表达;8.免疫组织化学法检测小鼠血管平滑肌细胞标志蛋白α平滑肌肌动蛋白(Alpha smooth muscle actin,α-SMA)、平滑肌22α(smooth muscle 22 alpha,SM22α)变化;二、体外(细胞学)实验1.人原代平滑肌细胞给予ANGⅡ刺激,同时给予Daidzin干预,分组为NS+DMSO组,AGNⅡ+DMSO组,ANGⅡ+Daidzin组;2.ALDH2野生型小鼠主动脉提取原代血管平滑肌细胞并给予ANGⅡ刺激,同时给予miR-31-5p Mimic干预,分组为DMSO+Mimic组,Daidzin+Mimic组,DMSO+Mimic nc组,Daidzin+Mimic nc组;3.ALDH2野生型和ALDH2敲除(Knock out,KO)小鼠主动脉提取原代血管平滑肌细胞并给予ANGⅡ刺激,对照组给予生理盐水(Normal saline,NS),分组为WT+NS组,KO+NS组,WT+ANGⅡ组,KO+ANGⅡ组;4.利用RT-PCR与蛋白印迹法分别检测小鼠血管平滑肌细胞标志蛋白及心肌素表达情况;研究结果1.抑制乙醛脱氢酶2活性可以减少腹主动脉瘤的发生;2.抑制乙醛脱氢酶2活性可通过增加心肌素的表达水平维持平滑肌细胞的收缩功能;3.乙醛脱氢酶2可通过miR-31-5p影响心肌素的表达进而影响平滑肌细胞表型转化和AAA的发生。研究结论ALDH2在腹主动脉瘤的发生发展中起重要作用。抑制ALDH2的活性通过抑制miR-31-5p增加心肌素的表达调节血管平滑肌细胞表型转化,抑制平滑肌细胞受到AngⅡ刺激后向分泌型转化,维持血管的收缩性和完整性,从而减少腹主动脉瘤的发生发展。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-22）
王文连,曹瑞平,林欣,刘贤莉,徐洪宝[10]（2019）在《激动线粒体乙醛脱氢酶2可降低高糖诱导的A549细胞炎性小体生成》一文中研究指出目的探讨激动线粒体乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)对高糖诱导的A549细胞炎性小体生成的影响。方法 25 mmol/L高糖完全培养基体外培养肺泡上皮A549细胞,实验分为4组:对照组,ALDH2激动剂20μmol/L Alda-1组,ALDH2阻断剂60μmol/L Daidzin组,20μmol/L Alda-1+60μmol/L Daidzin组。干预处理24 h后,四甲基噻唑盐(thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)比色法检测细胞增殖活力,二氢乙锭(dihydroethidium,DHE)荧光染色检测细胞活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平,细胞划痕实验观察细胞迁移能力,蛋白质印迹法(Western blot)检测ALDH2及炎性小体主要成员核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(cysteinyl aspartate specific protease-1,caspase-1)蛋白的表达。结果与对照组相比,Alda-1特异性激动ALDH2后,细胞增殖活力无明显变化,细胞ROS水平和细胞迁移率均明显降低(P<0.05),ALDH2蛋白表达增加(P<0.05),炎性小体主要成员NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达明显降低(P<0.05);Daidzin特异性阻断ALDH2后,细胞增殖活力、细胞ROS水平、细胞迁移率、ALDH2蛋白和ASC蛋白表达无明显变化,NLRP3蛋白表达明显升高(P<0.05),caspase-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。与Alda-1组相比,Alda-1+Daidzin组细胞增殖活力及ROS水平无明显变化,细胞迁移率明显增高(P<0.05),ALDH2蛋白表达降低(P<0.05),NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论提高ALDH2在肺泡上皮A549细胞中的表达可减轻高糖诱导的细胞炎症反应,可能是通过降低细胞ROS水平、降低炎性小体的表达来实现。(本文来源于《卫生研究》期刊2019年03期）
乙醛脱氢酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的有毒醛的堆积可产生心血管毒性,乙醛脱氢酶2(ALDH2)可有效清除醛类物质,本研究旨在兔心肺转流(CPB)模型中探索ALDH2活化的心肌保护作用。方法 21只新西兰白兔随机分为叁组:CPB不停跳组(C组)、停跳组(CA组)、停跳+Alda-1组(CAA组),Alda-1为ALDH2特异性激动剂,另随机选取21只作为供血兔。右腋动脉插管及右房插管建立CPB模型,主动脉阻断120 min后开放,生命体征平稳后停机,恢复心肌灌注120 min测定心功能并取左室心肌组织,测定ALDH2的含量及活性、4-羟基壬烯醛(4-HNE)含量、丙二醛(MDA)含量、氧化型与还原型谷胱甘肽比值(GSH/GSSG)、蛋白羰基含量,检测不同时点血气及血清肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)值。结果各组间ALDH2含量无明显差异,CAA组与CA组相比ALDH2活性明显增加(P <0.001),4-HNE、MDA含量在CA组较C组增加(4-HNE:P <0.001,MDA:P=0.001),CAA组较CA组明显下降(4-HNE:P=0.013,MDA:P <0.001)。CAA组较CA组心肌蛋白羰基水平、血清CKMB明显降低,GSH/GSSH生成增加(P <0.05),CAA组左室压力形成最大速率较CA组明显升高(P=0.040),但叁组间左室舒张末压、左室收缩末压、左室压力形成最小速率无统计学差异。结论 CPB期间ALDH2活化可加强有毒醛清除,增强心肌抗氧化损伤能力,减轻心肌的氧化应激,改善心肌收缩功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乙醛脱氢酶论文参考文献
[1].石庆芳,李玲玲,杨俊娥,杜秋越,王大庆.乙醛脱氢酶1和人表皮生长因子受体2在胃癌中的表达及临床意义[J].解放军医学杂志.2019
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[10].王文连,曹瑞平,林欣,刘贤莉,徐洪宝.激动线粒体乙醛脱氢酶2可降低高糖诱导的A549细胞炎性小体生成[J].卫生研究.2019
论文知识图
