导读:本文包含了过氧化物酶体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,化物酶,胰岛素,基因,电针,骨骼肌,疾病。
过氧化物酶体论文文献综述
王文伟,王霞,孙艳宇,于宝琪,曲爱娟[1]（2019）在《巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α激活抑制巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移》一文中研究指出目的:研究巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激活对巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移的影响。方法:将小鼠骨髓来源巨噬细胞随机分为4组:对照组、PPARα激动剂WY14643(10μmol/L)组、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ; 1μmol/L)组和Ang Ⅱ+WY14643组。培养24 h后收集上述各组巨噬细胞的培养上清作为条件培养基(CM),并利用RT-qPCR检测巨噬细胞PPARα及促炎因子白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA表达,Western blot检测IL-6和IL-1β的蛋白表达。用上述4组CM培养心脏成纤维细胞24 h,RT-qPCR检测心脏成纤维细胞纤维化标志物I型胶原α2链(Col1a2)、Ⅲ型胶原α1链(Col3a1)和肌动蛋白α2(Acta2)的mRNA表达,Western blot检测心脏成纤维细胞中collagen I、collagen ⅡI和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA;由Acta2基因编码)的蛋白水平。心脏成纤维细胞加入上述4组CM后用划痕实验观察迁移情况。结果:Ang Ⅱ显着增加巨噬细胞炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达的同时明显降低PPARα的表达,而WY14643显着降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症因子的表达。AngⅡ也可显着增加巨噬细胞中IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达,而WY14643明显降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达。Ang Ⅱ处理后的CM显着促进心脏成纤维细胞迁移及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞的迁移以及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达。Ang Ⅱ处理后的CM也促进心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达。结论:WY14643激活的PPARα通过减轻Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症反应而抑制心脏成纤维细胞的活化及迁移。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
唐银平,何燕[2]（2019）在《过氧化物酶体增殖物激活受体在COPD患者中的作用》一文中研究指出慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气道炎症性疾病,其特征是进行性气流受限,巨噬细胞和中性粒细胞浸润增加,炎症介质分泌过多,氧化和抗氧化失调。COPD作为呼吸系统常见病,仍是现代医学的一项重大挑战,目前的各种治疗方法均未能满足临床需求,故需要寻求新兴的治疗靶点。过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂除用于代谢性疾病的治疗外,还具有强大的抗炎、免疫调节作用,并可改善COPD患者骨骼肌功能障碍、逆转糖皮质激素敏感性的降低、抗细菌感染等,可能成为COPD的新兴治疗靶点。(本文来源于《医学综述》期刊2019年21期）
张丹,马岚青[3]（2019）在《过氧化物酶体增殖激活受体α在肝脏疾病中的作用及机制》一文中研究指出过氧化物酶体增殖激活受体α(PPARα)是核受体超家族成员,在脂质代谢中起着中心调控作用,近年来发现PPARα激动剂在非酒精性脂肪性肝病的预防和治疗中起着关键作用,在其他肝脏疾病中也有相关报道。综述了PPARα在非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、病毒性肝炎、胆汁淤积性肝病、药物性肝损伤、肝癌中的作用及机制,为PPARα相关的老药新用方面的研究提供参考。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年10期）
刘可琢,王慧艳[4]（2019）在《过氧化物酶体增殖物激活受体γ与妊娠期糖尿病相关性》一文中研究指出妊娠期糖尿病(GDM)是指妊娠后首次发现或发病的糖尿病,约占糖尿病孕妇的80%以上,发生率为1. 5%～14. 0%,近年来有明显升高趋势。作为妊娠期常见合并症之一,GDM可引起胎儿流产、羊水过多、巨大儿、胎儿畸形、新生儿低血糖、新生儿呼吸窘迫综合症等,增加其他妊娠合并症及难产、胎儿病死等发生率,影响母儿远期预后。国内外大量研究[1-3]表明,GDM孕妇分娩以后,2型糖尿病(T2DM)发生概率显着提高,故可将GDM认定为T2DM的早期阶段。尽管目前(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2019年19期）
葛相栓,刘小玲,王慧超,李君芳[5]（2019）在《吡格列酮对叁硝基苯磺酸诱导炎症性肠病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ和核因子-κB p65的影响》一文中研究指出目的探讨吡格列酮对结肠炎保护作用及其可能机制。方法 SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组、柳氮磺吡啶(SASP)药物治疗组(SASP组)、吡格列酮低、中及高剂量治疗组(其中SASP组与吡格列酮组为干预组),每组8只。模型组及干预组经肛灌入5%叁硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇5 mL/kg,对照组灌入0.85%氯化钠5 mL/kg,造模后第1天干预组给予SASP及不同剂量吡格列酮,对照组及模型组给予0.85%氯化钠10 mL/kg灌胃,统计炎症活动指数(DAI)、大体形态损伤指数(CMDI)、组织学损伤指数(TDI)的变化及免疫组织化学检测结肠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及核因子-κB p65(NF-κB p65)的表达。结果 (1)模型组、SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组DAI值分别为(3.13±0.83)、(1.50±0.53)、(2.25±0.71)、(1.63±0.52)、(2.25±0.46),SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组低于模型组,P值分别是0.000、0.010、0.000、0.010;吡格列酮低、中、高剂量治疗组与SASP组比较,P值分别是0.020、0.690、0.020;(2)模型组、SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组CMDI分别是(2.63±0.52)、(1.13±0.83)、(1.38±0.52)、(1.13±0.83)、(1.63±0.84),SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组与模型组比较低于模型组,P值分别是0.000、0.001、0.000、0.005。吡格列酮低、中、高剂量治疗组与SASP组比较,P值分别是0.456、1.000、0.140;(3)模型组、SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组TDI分别是(9.50±1.93)、(4.63±1.19)、(5.00±1.31)、(4.75±1.04)、(4.00±0.76),SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组与模型组比较,均P=0.000,吡格列酮低、中、高剂量治疗组与SASP药物组比较,P值分别是0.568、0.849、0.568;(4)对照组、模型组、SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组PPAR-γ值分别是(46.62±3.07)、(27.24±2.71)、(39.79±1.39)、(34.62±2.26)、(40.13±2.23)、(36.22±2.11)。模型组表达低于对照组,P=0.000;SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组PPAR-γ表达高于模型组,均P=0.000,吡格列酮低、中、高剂量治疗组与SASP组相比较,P值分别是0.000、0.773、0.004;(5)对照组、模型组、SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组NF-κB p65值分别是(17.48±0.84)、(33.74±1.56)、(22.18±2.08)、(19.28±1.32)、(21.46±1.76)、(22.13±1.58),模型组表达高于对照组,P=0.000;SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组表达低于模型组,均P=0.000。吡格列酮低、中、高剂量治疗组与SASP组相比较,P值分别是0.001、0.370、0.952;(6)对照组、模型组、SASP组、吡格列酮低、中高剂量治疗组PPAR-γ与NF-κB p65的表达均呈负相关,相关系数分别为-0.851、-0.875、-0.771、-0.776、-0.766、-0.910,P值分别是0.007、0.004、0.025、0.024、0.027、0.000。结论吡格列酮可有效改善TNBS诱导的炎症性肠病大鼠的症状,DAI、CMDI及TDI降低,而PPAR-γ、NF-κB p65升高,其治疗效果与SASP相近。其作用机制可能是吡格列酮作为PPAR-γ的人工配体,通过增加PPAR-γ的表达,抑制NF-κB p65的表达,减轻结肠的炎症和免疫反应。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年10期）
兰莉,谈倩倩,王春晖,王玉娟,罗丹[6]（2019）在《过氧化物酶体生物发生缺陷病1B型疾病1例报告》一文中研究指出目的探讨peroxin 1(PEX1)复合杂合突变致过氧化物酶体生物发生缺陷病(PBD)的临床及基因特征。方法回顾分析1例PBD患儿的临床资料,并复习相关文献。结果患儿,男,4岁6个月,智力发育迟缓,无其他明显异常。基因检测发现患儿PBD相关PEX1基因存在2个尚未报道的杂合突变,c.539A>C(p.Lys180Thr)和c.2704_2708delTTTAT(p.Phe902fs),符合常染色体隐性遗传模式。确诊为PBD1B型。结论 PBD患者临床表型多样,其严重程度与PEX1基因的突变类型有关,基因检测可确诊。(本文来源于《临床儿科杂志》期刊2019年09期）
梁爽,李飞飞,瞿培培,朱庆华,刘静凡[7]（2019）在《过氧化物酶体增殖物激活受体γ在胰岛素抵抗高脂血症中的作用》一文中研究指出目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxide daily proliferator-activated receptorγ,PPARγ)在阿托伐他汀治疗胰岛素抵抗高脂血症中的作用。方法选取2016年10月至2018年5月我院收治的胰岛素抵抗高脂血症患者116例,实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞PPARγ表达。给予阿托伐他汀降脂治疗,检测治疗前后患者血清总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、白介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平并计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR。HOMA-IR>2.69的胰岛素抵抗患者纳入研究组,对照组HOMA-IR<2.69。对比两组患者降脂效果和脂肪分泌因子IL-6、CRP和TNF-α水平变化。结果研究组患者外周血单个核细胞PPARγ表达低于对照组;对照组阿托伐他汀降脂效果优于研究组(P<0.05);治疗后研究组IL-6、CRP和TNF-α变化明显小于对照组(P<0.05)。结论PPARγ在胰岛素抵抗高脂血症治疗过程中发挥重要作用,PPARγ可有效增强阿托伐他汀降脂作用并抑制脂肪因子的分泌,其作用机理有待深入研究。(本文来源于《标记免疫分析与临床》期刊2019年08期）
向桂霖,张安强[8]（2019）在《过氧化物酶体增殖物激活受体γ分子及基因多态性研究进展》一文中研究指出过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种配体依赖的核转录因子,属于Ⅱ型核激素受体超家族成员。配体激活的PPARγ参与调控免疫炎症反应、脂质代谢、糖稳态等机体众多的生理和病理过程。近年来发现,PPARγ基因多态性与感染性疾病、自身免疫性疾病和代谢性疾病等多种疾病的发生风险密切相关,提示PPARγ及其基因多态性有可能成为疾病潜在的诊断和治疗靶标。该文主要对PPARγ的分子结构、活性调节、免疫炎症调控作用机制及基因多态性研究进展进行综述。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2019年09期）
李洁,李澜,倪晶宇,樊官伟[9]（2019）在《过氧化物酶体增殖物激活受体-α信号通路在心力衰竭中作用的研究现状》一文中研究指出过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在调节心脏脂肪酸摄取和氧化的基因的转录控制中具有重要作用。PPAR-α是维持心肌线粒体完整性的重要靶标,也是葡萄糖的摄取、氧化,以及脂质的代谢等能量代谢调控中重要的调节因子。同时,PPAR-α通过在基因转录水平上对能量代谢的调节,在心肌细胞的能量代谢紊乱、缺血性心肌病和心力衰竭等心血管疾病的发生发展中发挥重要作用。本文围绕PPAR-α信号通路在心力衰竭中的作用做一简要综述。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年15期）
张艳佶,周仲瑜[10]（2019）在《电针联合运动对肥胖大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1ɑ的影响》一文中研究指出目的:观察电针联合运动疗法对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α(PGC-1α)表达的影响,分析电针联合运动改善肥胖的机制。方法:将65只SPF级雄性SD大鼠随机分为普食组(10只)和高脂组(55只)。采用高脂饮食喂养制造肥胖大鼠模型。高脂组中成功造模的32只肥胖大鼠随机分为模型组、运动组、电针组和电针联合运动组,每组8只。电针联合运动组和电针组电针刺激"足叁里"、"天枢"穴,频率2 Hz/15 Hz、强度1 m A、30 min/day,5次/周,共8周。电针联合运动组和运动组采用跑台训练,16 m/min,60 min/day,5次/周,共8周。每周测量各组大鼠体质量。采用qPCR法检测骨骼肌中PGC-1α的m RNA表达,Western blot法检测骨骼肌中PGC-1α的蛋白水平。结果:模型组体质量明显高于正常组(P<0.05);PGC-1α的m RNA及蛋白表达显着低于正常组(P<0.05)。电针组、运动组、电针联合运动组体质量明显低于模型组(P<0.05);PGC-1α的m RNA及蛋白表达显着高于模型组(P<0.05)。电针联合运动组体质量明显低于电针组及运动组(P<0.05);PGC-1α的m RNA及蛋白表达显着高于电针组(P<0.05)。结论:电针和运动均可促进DIO大鼠骨骼肌中PGC-1α的表达,且电针联合运动疗法疗效更好,提示电针联合运动疗法可能是通过恢复骨骼肌细胞脂肪酸氧化、改善线粒体功能从而实现减脂的部分机制。(本文来源于《新时代 新思维 新跨越 新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集》期刊2019-08-17）
过氧化物酶体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气道炎症性疾病,其特征是进行性气流受限,巨噬细胞和中性粒细胞浸润增加,炎症介质分泌过多,氧化和抗氧化失调。COPD作为呼吸系统常见病,仍是现代医学的一项重大挑战,目前的各种治疗方法均未能满足临床需求,故需要寻求新兴的治疗靶点。过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂除用于代谢性疾病的治疗外,还具有强大的抗炎、免疫调节作用,并可改善COPD患者骨骼肌功能障碍、逆转糖皮质激素敏感性的降低、抗细菌感染等,可能成为COPD的新兴治疗靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
过氧化物酶体论文参考文献
[1].王文伟,王霞,孙艳宇,于宝琪,曲爱娟.巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α激活抑制巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移[J].中国病理生理杂志.2019
[2].唐银平,何燕.过氧化物酶体增殖物激活受体在COPD患者中的作用[J].医学综述.2019
[3].张丹,马岚青.过氧化物酶体增殖激活受体α在肝脏疾病中的作用及机制[J].临床肝胆病杂志.2019
[4].刘可琢,王慧艳.过氧化物酶体增殖物激活受体γ与妊娠期糖尿病相关性[J].实用临床医药杂志.2019
[5].葛相栓,刘小玲,王慧超,李君芳.吡格列酮对叁硝基苯磺酸诱导炎症性肠病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ和核因子-κBp65的影响[J].安徽医药.2019
[6].兰莉,谈倩倩,王春晖,王玉娟,罗丹.过氧化物酶体生物发生缺陷病1B型疾病1例报告[J].临床儿科杂志.2019
[7].梁爽,李飞飞,瞿培培,朱庆华,刘静凡.过氧化物酶体增殖物激活受体γ在胰岛素抵抗高脂血症中的作用[J].标记免疫分析与临床.2019
[8].向桂霖,张安强.过氧化物酶体增殖物激活受体γ分子及基因多态性研究进展[J].解放军医学杂志.2019
[9].李洁,李澜,倪晶宇,樊官伟.过氧化物酶体增殖物激活受体-α信号通路在心力衰竭中作用的研究现状[J].中国临床药理学杂志.2019
[10].张艳佶,周仲瑜.电针联合运动对肥胖大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1ɑ的影响[C].新时代新思维新跨越新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集.2019
论文知识图
