导读:本文包含了基因区论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:乙型肝炎,病毒,基因,突变,大脑炎,葡萄,综合征。
基因区论文文献综述
马雨昕[1]（2017）在《新基因筛选工具能绘制“垃圾DNA”》一文中研究指出科技日报北京8月15日电 （实习生马雨昕）据英国《每日邮报》官网报道，美国科学家近日开发了一种新的基因筛选工具，能绘制引起癌症、糖尿病和痴呆症的基因突变，或有助于开发新疗法，进而拯救每年因此丧生的数百万人。新成果发表在《公共科学图书馆》杂志上。(本文来源于《科技日报》期刊2017-08-16）
刘博,谌飞,吴涌,王晓琳,冯劢[2]（2016）在《核糖体基因区定点修饰hiPSCs来源的MSCs的抗肿瘤研究》一文中研究指出目的间充质干细胞(MSCs)具有免疫原性低、肿瘤组织趋化性的特点,可用于携带肿瘤抑制因子介导抗肿瘤治疗。但是,通过组织分离来源的MSCs数量有限,并且该方法对患者具有创伤性,从而影响MSCs的临床应用。随着诱导多潜能干细胞(i PSCs)定向诱导分化技术的不断发展,通过对i PSCs进行诱导分化可获得大量功能性MSCs,进而解决MSCs来源不足的问题。方法本研究原创性的构建携带新型抑癌基因白介素24(IL-24)的非病毒核糖体基因区打靶载体p Hrn-IL-24,将其联合本研究小组研发的TALENickases打靶人i PSCs,通过优化诱导方法将IL-24-hi PSCs定向诱导为IL-24-i MSCs,再将能分泌外源IL-24的MSCs与小鼠黑色素瘤细胞于体外共培养和于小鼠皮下共注射成瘤,观察IL-24-i MSCs体内外的抑瘤效果。结果本研究成功实现对人i PSCs的定点基因打靶,并将IL-24-hi PSCs成功定向诱导为IL-24-i MS Cs,发现其具有诱导肿瘤细胞凋亡和延缓肿瘤组织生长的功能。结论本研究为获得基因修饰的MSCs提供新的来源,也为利用i PSCs对患者进行"自体化"肿瘤细胞治疗提供新的途径。(本文来源于《中华医学会第十五次全国医学遗传学学术会议暨中国医师协会医学遗传医师分会第一届全国学术会议暨2016年浙江省医学遗传学年会论文汇编》期刊2016-11-05）
张栩,汪维娜,贺栋[3]（2015）在《147例慢性乙型肝炎经核苷或苷酸类药物治疗后HBV P基因区突变分析》一文中研究指出目的分析经不同核苷或核苷酸类药物(NAs)抗病毒治疗后发生病毒学突破的慢性乙型肝炎(CHB)患者HBV P基因区位点突变特点。方法采用双脱氧末端终止法对147例经NAs抗病毒治疗发生病毒突破的CHB患者血清进行HBV P基因区测序分析。结果共有78例患者HBV P基因区出现1项以上位点突变,检出率为54.73%(78/147),检出频次最多的前4位依次为:A181V/T 46次,M204V/I 26次,L180M 22次,N236T 18次。耐药位点组合模式依次为A181T/V 32次,A181T/V+N236T 14次,L180M+M204V/I 9次,L80I+L180M+M204V/I 7次。服用不同NAs患者各耐药位点检出率为:拉米夫定(LAM)占53.83%(28/53),阿德福韦酯(ADV)占59.52%(50/84),恩替卡韦(ETV)0例。结论低耐药基因屏障NAs药物抗乙型肝炎病毒治疗更易发生病毒学突破导致耐药,治疗过程中需定期行HBV DNA和ALT检测以监测耐药。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2015年12期）
任速飞,王华钧[4]（2015）在《核苷类药物相关乙型肝炎病毒P基因区耐药变异测序分析》一文中研究指出乙型肝炎(以下简称"乙肝"),是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的一种传染性疾病,在发展中国家发病率很高。乙肝治疗的关键是抗病毒治疗。核苷类药物抗HBV在临床上已得到广泛应用,但相应的HBV耐药问题也逐渐显现出来,并成为制约其抗病毒疗效的首要因素。本研究对109例乙肝患者的核苷类药物耐药性变异进行分析,旨在观察耐药相关的基因位点是否存在变异,为临床合理用药及耐药机制研究提供参考。(本文来源于《上海预防医学》期刊2015年04期）
曲泽慧,高飞,李丽薇,姜一峰,虞凌雪[5]（2015）在《猪繁殖与呼吸综合征重组病毒非必需基因区的鉴定》一文中研究指出为鉴定猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)复制的非必需基因区,本研究在高致病性PRRSV细胞致弱株感染性克隆Hu N4-F112的基础上,在其基因组ORF1b和ORF2a之间插入增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因,并在外源基因3'端下游插入该病毒的转录调控序列6(TRS6),构建PRRSV-EGFP感染性克隆。将其体外转录制备的病毒全长RNA转染Marc-145细胞后,拯救获得了表达EGFP的重组病毒(r Hu N4-F112-EGFP)。将r Hu N4-F112-EGFP在Marc-145细胞中进行连续传代至20代,其外源gfp基因仍能够持续表达,表明该重组病毒具有良好的遗传稳定性。与亲本病毒Hu N4-F112相比,重组病毒在病毒滴度、空斑形态等方面差异不显着;病毒生长曲线的结果显示,重组病毒具有良好的增殖能力。本研究结果表明,在PRRSV的ORF1b和ORF2a基因区中插入外源基因并未影响该病毒体外复制,该非必需基因区的鉴定为进一步研究以PRRSV疫苗为活病毒载体多价重组疫苗的研发奠定基础。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2015年04期）
邓海君,黄勇,黄爱龙,龙泉鑫[6]（2015）在《儿童与成人慢性乙型肝炎患者乙型肝炎病毒Core基因区准种特征及正选择压力差异分析》一文中研究指出儿童与成人慢性乙型肝炎患者的临床特征差异明显。乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)病毒准种特征与其致病特性紧密相连,HBV病毒Core基因区富含免疫表位,该区域的准种特征直接反映病毒变异与病毒应对宿主免疫压力间的动态过程。文章通过扩增170名儿童慢性乙型肝炎患者及121名成人慢性乙型肝炎患者病毒Core基因区,按照病毒基因型以及病毒e抗原(Hepatitis B virus e antigen,HBe Ag)状态进行分组,使用序列复杂度、多样性、非同义突变率(Non-synonymous substitution ratio,d N)、同义突变率(Synonymous substitution ratios,d S)等指标衡量不同组别之间的病毒准种特征;使用不同模型计算不同组别中受到正选择压力的位点,进一步结合HBV Core基因区免疫表位信息,进行正选择位点的定位分析。结果发现,儿童乙型肝炎病毒患者体内病毒Core基因区序列复杂性和多样性低于成人患者,且前者Core基因区正选择位点个数显着低于后者,这说明儿童慢性乙型肝炎患者体内病毒受到的选择压力低于成人患者。在儿童及成人慢性感染病人组中,HBe Ag阳性病人体内病毒受到的选择压力低于HBe Ag阴性病人。儿童及成人慢性感染患者体内病毒存在13个正选择位点,大多数正选择位点位于已知的抗原表位上。本研究从分子进化角度揭示了儿童与成人慢性乙型肝炎病例体内病毒Core基因区序列准种差异,为两类病人显着不同的临床表征提供了群体遗传学的解释。(本文来源于《遗传》期刊2015年05期）
陈洁,毛雄英,王卫华,陈辉,赵枫[7]（2014）在《66株乙型肝炎病毒P基因区耐药突变分析》一文中研究指出目的了解慢性乙型肝炎患者在核苷(酸)类药物(NAs)治疗过程中HBV P基因区的突变情况及其临床意义。方法用PCR产物直接测序法对2010年1月至2012年12月本实验室检测出的HBV P基因区耐药突变株进行测序,并分析其耐药突变情况。结果 155例测序成功标本中,检测到66株(42.6%,66/155)与NAs耐药相关的基因突变。变异类型分别为rtM204 V/I(45/155、29.0%)、rtL180 M(21/155、13.5%)、rtA181V/T(14/155、9.0%)、rtL80I/V(7/155、4.5%)、rtV173M/L(4/155、2.6%)、rtN236T(3/155、1.9%)、rtM250L(1/155、0.6%)、rtT184L(1/155、0.6%)。变异组合模式有rtM204I 20例、rtA181T 7例、rtA181V 5例、rtL180M 3例、rtN236T 3例、rtV173M 2例、rtM204V+rtL180M 12例、rtM204I+rtL80I4例、rtM204I+rtL180M 2例、rtM204I+rtL80V 2例、rtM204I+rtV173L 1例、rtA181V+rtL180M 1例、rtM204I+rtL80I+rtL180M 1例、rtM204V+rtV173L+rtM250L 1例、rtM204V+rtL180M+rtT184L 1例、rtM204V+rtA181VrtL180M 1例。结论乙型肝炎患者长期应用NAs治疗过程中HBV P区耐药变异发生率高,变异形式复杂多样;动态监测耐药突变,尽早发现和确认耐药突变株,对HBV抗病毒治疗至关重要。(本文来源于《2014年浙江省检验医学学术年会论文汇编》期刊2014-08-21）
何烨[8]（2014）在《特发性葡萄膜大脑炎易感基因区被发现》一文中研究指出本报讯 重庆医科大学附属第一医院眼科杨培增教授团队经全基因关联研究，发现了两个与特发性葡萄膜大脑炎（又叫VKH综合征）高度相关的基因区——1p31.2、10q21.3，为探明VKH综合征的发病机理、研发相关诊治方法奠定了重要基础。相关论文近日在《自然·(本文来源于《健康报》期刊2014-08-19）
王保健,江建宁,苏明华,吴晓莉,钟少华[9]（2014）在《肝细胞cccDNA P基因区准种特点与拉米夫定治疗达到终点标准停药后复发的关系研究》一文中研究指出目的探讨肝细胞cccDNA P基因区准种特点对拉米夫定(LAM)治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者达终点标准停药后复发的影响。方法 43例LAM治疗CHB患者,其中初治患者25例,经治患者18例,达到2008年亚太《指南》停药标准或延长疗程后停药,停药时行肝组织穿刺,并分别于停药后半年内每个月和半年后每2个月检测HBV DNA、HBV血清学指标、ALT。采用HBV cccDNA特异性引物滚环扩增(RCA)提取肝细胞全长HBV cccDNA、PCR扩增P基因区后试剂盒胶回收P区产物,克隆、(本文来源于《中华医学会第十叁次全国感染病学术会议论文汇编》期刊2014-06-13）
李俊[10]（2014）在《云南地区慢性HBV感染者HBV基因型、BCP、PC、RT及S基因区变异与HCC关系的研究》一文中研究指出[研究目的]：了解乙肝病毒基因型、BCP、 PC、RT及S基因区变异与肝细胞癌的关系,进一步探讨肝病进展、肝癌的发病机理,为肝癌的防治提供理论依据。[研究对象和方法]采用PCR产物直接测序法检测慢性乙型肝炎105例(接受核苷(酸)类似药治疗部分病毒学应答及病毒学突破16例)、乙肝肝硬化61例和乙肝合并肝癌45例,共计211例血清标本(其中HBeAg阳性119例、HBeAg阴性92例,男性152例,女性59例)的病毒基因型及HBV变异。在自动化基因分析仪上进行测序,用定量法及Chromas程序对结果进行判断；采用荧光定量-聚合酶链反应法检测HBV DNA定量；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HBV血清抗原抗体标志物。所有的测量结果均采用SPSS17.0统计软件包对检测数据进行统计学分析处理。统计描述计数资料采用例数构成比表示,计数资料两样本构成比采用四格表资料的χ2检验,多样本构成比采用行×列表资料的χ2检验,当样本例数比较<40采用四格表确切概率法。筛选影响因素采用二分类Logistic回归分析,所有结果均采用双侧检验,P<0.05,差异有统计学意义。[研究结果]1、211例HBV感染者中C基因型150例,占71.0%(150/211),B基因型59例,占28.0%(59/211),D基因型2例,占1.0%(2/211),未发现其它基因型。HBV基因型在CHB.LC.HCC叁组中分布分别为C基因型63.8%(67/105)、82.0%(50/61)、73.35%(33/45),B基因型35.2%(37/105)、18.0%(11/61)、24.4%(11/45),D基因型1.0%(1/105)、0%(0/61)、2.3%(1/45),差异有统计学意义(P<0.05)。在LC组和HCC组,C基因型比例占绝大多数,但两组基因型分布差异无统计学意义(P>0.05),将二者合并与CHB组比较,差异有统计学意义(P<0.05),提示LC、HCC两组中C基因型所占比例高于CHB组。2、检出D基因型2例,分别为HBeAg阳性CHB患者和乙肝肝硬化合并HCC患者,其中CHB患者为男性,汉族,无BCP、 PC及S基因区变异；乙肝肝硬化合并HCC患者为男性,傣族,HBeAg阴性,伴PC区变异,无BCP及S基因区变异。3、B、C、D基因型在HBeAg阳性慢性HBV感染者中所占比例分别为25.2%(30/119)、73.9%(88/119)、0.8%(1/119)；在HBeAg阴性慢性HBV感染者中分别为31.5%(29/92)、67.4%(62/92)、1.1%(1/92),差异无统计学意义(P>0.05)。两组均以基因C型所占比例最大。4、BCP变异113例,变异率为53.6%(113/211), BCP变异在C、B、D基因型中所占比例分别为60%(90/150)、39%(23/59)、0%(0/2)；PC变异99例,变异率为46.9%(99/211),PC变异在C、B、D基因型中所占比例分别为52.7%(79/150),32.2%(19/59),50%(1/2),C基因型BCP、 PC变异均多于B、D基因型,差异有统计学意义(P<0.05)。5、CHB组中BCP变异在C、B、D基因型中所占比例分别为56.3%(40/71)、27.3%(9/33)、0%(0/1),LC组分别为47.9%(23/48)、84.6%(11/13)、0%(0/0),HCC组型分别为87.1%(27/31)、23.1%(3/13)、0%(0/1),叁疾病组中C基因型发生BCP变异高于B、D基因型,差异有统计学意义(P<0.05)。6、CHB组中PC变异在C、B、D基因型中所占比例分别为59.7%(40/67)、21.6%(8/37)、0%(0/1),LC组中分别为27.0%(14/52)、77.8%(7/9)、0%(0/0),HCC组中分别为83.3%(25/30)、28.6%(4/14)、100%(1/1);叁疾病组中C基因型发生PC变异高于B、D基因型,差异有统计学意义(P<0.05)。7、 BCP、PC变异在HBeAg阳性慢性HBV感染者中所占比例分别为34.5%(41/119)和31.1%(37/119),在HBeAg阴性慢性HBV感染者中分别为78.3%(72/92)和67.4%(62/92),HBeAg阴性慢性HBV感染者BCP、 PC变异高于HBeAg阳性慢性HBV感染者,差异有统计学意义(P<0.05)。8、接受核苷(酸)类似药治疗16例CHB患者中(拉米夫定治疗11例,其中部分病毒学应答8例、病毒学突破3例；阿德福韦酯治疗5例,其中部分病毒学应答4例,病毒学突破1例),共检出RT区变异3例,其中2例为LAM治疗24周部分病毒学应答,分别为B基因型和C基因型,耐药位点为rtM204V. rtL180M和rtM204I;1例为ADV治疗48周病毒学突破,耐药位点rtQ215H,为C基因型。9、检出S基因变异1例,变异率0.47%(1/211),变异位点为G145R,患者为C基因型,伴PC变异,临床诊断HBeAg阴性CHB,女性,59岁,有乙型肝炎家族聚集史。HBeAg阳性CHB组、核苷(酸)类似药治疗组、LC组及HCC组未发现S基因变异。10、将209例B、C基因型慢性HBV感染者分为肝癌组44例和非肝癌组165例,将各自变量进行非条件Logistic回归分析,结果显示基因型C、 HBV变异、HBeAg阴性均与HCC有密切关系(P<0.05)。[研究结论]1、云南地区慢性HBV感染者(包括慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化和乙肝合并肝癌)基因型存在B型、C型,D型,以C型为主,本次研究未发现其它基因型。2、云南地区存在D基因型,但所占比例较小,D基因型PC变异可能与严重的肝病(乙肝肝硬化和乙肝合并肝癌)有关。3、慢性HBV感染者基因型与临床疾病谱有关,C基因型与较为严重的肝病(乙肝肝硬化和乙肝合并肝癌)有关。4、基因型C在HBeAg阳性和HBeAg阴性慢性HBV感染者中分布相似。5、C基因型发生BCP、 PC变异均多于B、D基因型。6、 HBeAg阴性慢性HBV感染者BCP和PC变异多于HBeAg阳性慢性HBV感染者。7、云南地区慢性HBV感染者中S基因变异率低,可能与乙肝家族史、病程长、HBeAg阴性及PC变异有关,需进一步扩大病例研究证实。8、本次研究在HBeAg阳性CHB组、乙肝肝硬化组、乙肝合并肝癌组以及接受核苷(酸)类似药部分病毒学应答、病毒学突破和耐药患者中未发现S基因变异。9、C基因型、BCP、 PC变异、HBeAg阴性与HCC的发生有关,其具体机制未明,需进一步探究。S基因变异是否与HCC发生发展有关,需扩大病例进一步深入研究。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2014-05-01）
基因区论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的间充质干细胞(MSCs)具有免疫原性低、肿瘤组织趋化性的特点,可用于携带肿瘤抑制因子介导抗肿瘤治疗。但是,通过组织分离来源的MSCs数量有限,并且该方法对患者具有创伤性,从而影响MSCs的临床应用。随着诱导多潜能干细胞(i PSCs)定向诱导分化技术的不断发展,通过对i PSCs进行诱导分化可获得大量功能性MSCs,进而解决MSCs来源不足的问题。方法本研究原创性的构建携带新型抑癌基因白介素24(IL-24)的非病毒核糖体基因区打靶载体p Hrn-IL-24,将其联合本研究小组研发的TALENickases打靶人i PSCs,通过优化诱导方法将IL-24-hi PSCs定向诱导为IL-24-i MSCs,再将能分泌外源IL-24的MSCs与小鼠黑色素瘤细胞于体外共培养和于小鼠皮下共注射成瘤,观察IL-24-i MSCs体内外的抑瘤效果。结果本研究成功实现对人i PSCs的定点基因打靶,并将IL-24-hi PSCs成功定向诱导为IL-24-i MS Cs,发现其具有诱导肿瘤细胞凋亡和延缓肿瘤组织生长的功能。结论本研究为获得基因修饰的MSCs提供新的来源,也为利用i PSCs对患者进行"自体化"肿瘤细胞治疗提供新的途径。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因区论文参考文献
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论文知识图
