导读:本文包含了肺癌细胞株论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肺癌,细胞,细胞株,酪氨酸,表皮,凋亡,劳拉。
肺癌细胞株论文文献综述
李聪,王燕,赵晓丽,王真,蒋建东[1]（2019）在《鸦胆子素A诱导非小细胞肺癌细胞株H460凋亡及机制的初步研究》一文中研究指出目的考察鸦胆子素A(BA)对人非小细胞肺癌细胞系H460细胞凋亡的影响和作用机制。方法用BA对H460细胞进行处理,采用MTT法检测细胞增殖情况,并利用Annexin V-FITC/PI双染法检测BA对H460细胞凋亡的影响。Hoechst 33342染色和免疫荧光染色观察细胞凋亡时染色质的凝集以及DNA损伤标志蛋白γ-H2AX表达情况。Western blot和RT-PCR检测H460细胞内凋亡相关蛋白表达水平。结果 MTT结果表明,与对照组相比,BA能显着抑制H460细胞增殖。对A549、H1299、H1355叁株非小细胞肺癌细胞系进行抑制增殖作用检测,结果显示BA对叁株细胞系均有不同程度抑制作用。BA作用48 h后,各浓度BA处理H460细胞凋亡率均高于对照组,具有时间依赖性,差异具有统计学意义。BA处理组可见明显的染色质凝集,细胞核碎片化,DNA损伤标志蛋白γ-H2AX表达明显增加。Westernblot结果显示,BA作用48h后,促凋亡蛋白Bax表达升高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,与对照组相比,Bax/Bcl-2比值显着升高。同时与对照组相比,凋亡通路中的cleaved caspase-9、cleaved caspase-3表达明显增加,并引起凋亡标志蛋白PARP切割。RT-PCR结果显示,BA处理H460细胞后,与对照组相比,Bcl-2基因表达显着降低。结论 BA能抑制人非小细胞肺癌细胞株H460细胞增殖,显着诱导其凋亡,该作用与BA引起DNA损伤并激活线粒体凋亡通路有关。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2019年04期）
邱英,周娟,杜豆,马灏川,纪佳朋[2]（2019）在《非小细胞肺癌劳拉替尼获得性耐药细胞株的建立及耐药后治疗策略》一文中研究指出目的建立人非小细胞肺癌(NSCLC)劳拉替尼获得性耐药细胞株,探索其耐药机制及耐药后治疗策略。方法采用逐步递增劳拉替尼剂量对克唑替尼原发性耐药的NSCLC细胞SNU-2535进行处理,建立劳拉替尼耐药细胞SNU-2535 LR;采用CCK-8法检测SNU-2535 LR对劳拉替尼的耐药性及APR-246对耐药的逆转作用和对化疗药物的敏感性变化;二代测序(NGS)检测ALK及其它相关基因突变。结果与SNU-2535比较,SNU-2535 LR对劳拉替尼敏感性明显下降(P <0.05),耐药指数为34.092,提示成功建立劳拉替尼耐药细胞。NGS检测出SNU-2535 LR EML4-ALK丰度显着降低,克唑替尼耐药突变ALK p.G1269A消失,出现TP53突变,丰度接近100%。联用P53蛋白激动剂APR-246能逆转SNU-2535 LR对劳拉替尼耐药,逆转倍数为4.768。SNU-2535 LR对吉西他滨、多西他赛、紫杉醇敏感性均优于顺铂和培美曲塞(P <0.05),对吉西他滨、多西他赛、紫杉醇的敏感性均明显高于亲本细胞(P <0.05)。结论 SNU-2535LR为首次建立的劳拉替尼获得性耐药细胞,EML4-ALK融合基因丰度下降及TP53突变可能是其耐药机制之一。P53蛋白激动剂联合劳拉替尼可以逆转SNU-2535 LR对劳拉替尼的耐药。劳拉替尼耐药细胞株对吉西他滨、多西他赛、紫杉醇敏感性均优于顺铂和培美曲塞。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年11期）
张佳,尹海莲,宋勉,安昌善[3]（2019）在《SU11274逆转肝细胞生长因子诱导的PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药及其机制研究》一文中研究指出目的探讨SU11274在裸鼠体内逆转肝细胞生长因子(HGF)诱导的PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药及其机制。方法采用PC-9肺癌细胞株[表皮生长因子受体(EGFR)突变型、敏感株]、人胚肺成纤维细胞(MRC-5细胞),分别用酶联免疫吸附测定(ELISA)法、四甲基偶氮唑盐(MTT)法和Western blot法测定HGF的水平、细胞的增殖和蛋白的表达。建立PC-9肺癌细胞株的移植瘤模型,设对照组(C组)、吉非替尼组(G组)、HGF组(H组)、HGF+SU11274组(HS组)、HGF+0.1%二甲基亚砜(DMSO)组(HD组)、HGF+吉非替尼组(HG组)、HGF+吉非替尼+SU11274组(HGS组);测定各组肿瘤的体积和质量,测定间质表皮转化因子(c-Met)及其下游通道蛋白的表达来对各组肿瘤进行统计学分析。结果 MRC-5细胞能产生高水平的HGF,刺激PC-9细胞中的c-Met和下游信号蛋白的磷酸化。吉非替尼可抑制PC-9细胞移植瘤的生长。将MRC-5细胞和PC-9细胞共同接种时,被激活的c-Met及其下游通道蛋白p-Met、p-Akt、p-Stat3和p-Erk1/2的表达高于单独接种PC-9细胞的表达。HG组的肿瘤生长抑制程度比HGS组低(P<0.0.5),且HG组的肿瘤体积比HGS组大(P<0.0.5);HG组c-Met、Akt、Stat3、Erk1/2的表达强度比HGS组高(P<0.05)。结论 SU11274和吉非替尼联合应用可逆转由MRC-5分泌的HGF诱导PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药,其机制可能与c-Met及其下游通道蛋白表达的抑制有关。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年17期）
杨海南,孙元元,伍江平,袁艳华,王小利[4]（2019）在《抗PD-1单克隆抗体联合CIK细胞对肺癌细胞株杀伤作用的研究》一文中研究指出目的:研究程序性死亡受体1(program cell death-1,PD-1)单克隆抗体联合细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK cells)对肺癌细胞株的杀伤作用及相关机制,探究该治疗方法在肺癌治疗中的可行性。方法:患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)在体外采用多种细胞因子诱导为CIK,并用流式细胞术(flow cytometry,FCM)分析CIK细胞的表型。培养A520及H1975肺癌细胞,利用FCM检测其表面HLA-ABC,HLA-A2,HLA-DR及PD-L1的表达情况。将CIK细胞和抗PD-1单抗Nivolumab单独或者联合作用于A520及H1975肺癌细胞。用ELISPOT法测定不同组γ干扰素(interferon gamma,IFN-γ)的释放,用CCK8法检测CIK细胞对肺癌细胞株的杀伤率。结果:CIK细胞对于肺癌细胞株的杀伤随着效靶比(effect target ratio,E∶T)的增加而加强;对于PD-L1高表达的肺癌细胞,Nivolumab与CIK细胞联合使用对肺癌细胞株的杀伤优于单一的CIK细胞及Nivolumab。结论:对于PD-L1高表达的A520肺癌细胞,PD-1单抗Nivolumab能够提升CIK细胞的杀伤作用,而对于PD-L1表达水平低的H1975细胞,Nivolumab不能提升CIK细胞的杀伤作用。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年12期）
李晓晴[5]（2019）在《非小细胞肺癌第叁代EGFR-TKI奥希替尼获得性耐药细胞株的建立及耐药机制初探》一文中研究指出目的:第叁代EGFR-TKI在临床试验中较一代、二代TKI显示了更加惊喜的数据,奥希替尼作为目前唯一获批的叁代TKI逐渐在临床上得到广泛认可并顺利赢得四大指南联合推荐一线治疗宝座。然而奥希替尼作为新一代的明星靶向药物,终将面临耐药问题。明确耐药机制,并探索耐药后潜在的治疗策略成为重要的研究方向。本课题拟通过体外诱导建立奥希替尼耐药细胞株H1975/OR,利用二代测序技术找到可能导致奥希替尼获得性耐药的关键基因,探讨奥希替尼获得性耐药的分子机制。以期为EGFR-TKI获得性耐药机制研究提供更多体外实验依据,进而为临床耐药后患者找到潜在性的治疗策略。方法:对含有EGFR L858R/T790M双突变的细胞系H1975进行体外低浓度加量递增方法诱导建立第叁代EGFR-TKI奥希替尼耐药株H1975/OR。经过细胞毒性实验检测耐药指数明确成功建立耐药株后首先比较亲本细胞与耐药细胞在形态学及生物学特征方面的差异,包括利用CCK8、平板克隆形成明确两株细胞增殖水平差异,利用流式分析仪检测凋亡与细胞周期的差异,利用划痕实验、Transwell实验明确两株细胞迁移、侵袭能力的差异。由表型的差异考虑可能发生上皮间质转化。首先利用Real-time PCR及Western Blotting检测亲本细胞与耐药细胞EMT相关分子的mRNA水平、蛋白水平表达情况,同时采用RNA干扰技术对耐药细胞株的上皮间质转化关键的转录调控因子Snail进行Knockdown,确认干扰效率后明确下调Snail后上皮间质转化相关分子的改变,同时再次明确下调Snail后耐药株对奥希替尼的敏感性改变及迁移侵袭能力的改变。对亲本细胞与耐药细胞株中与EMT相关的明星通路的活化水平进行初步检测。最后分别送检两株细胞进行基因水平的二代测序,对测序结果进行质控,利用COSMIC、ICGC、CCLE数据库对位点突变信息进行查找分析,同时利用SIFT、Polyphen2、Mutation Assessor在线分析软件对耐药株中发生单核苷酸变异的新发差异突变进行有害性预测评估,最后将差异基因进行KEGG通路富集分析,以期找到可能导致奥希替尼耐药的突变基因。结果:在第一部分中,本课题首先验证药物与实验所用细胞系均符合课题实验要求的前提下,采用药物低浓度梯度递增法历时5个月成功诱导建立奥希替尼耐药细胞株H1975/OR,其IC50约4.5μmol/L,耐药指数为391.3。在形态学上,耐药细胞株H1975/OR表现细胞性状不规则,失去上皮样细胞形态,多呈梭型,且胞浆中多由圆形空泡,细胞间隙增大;在生物学特征上,耐药细胞株H1975/OR较亲本细胞具有增殖缓慢、倍增时间延长,凋亡减少、细胞周期G2/M阻滞、高迁移、高侵袭等特性。根据第一部分结果我们推测EMT在奥希替尼获得性耐药过程中具有重要作用,因此在第二部分通过对亲本细胞H1975与耐药细胞H1975/OR EMT相关分子在mRNA水平、蛋白水平检测分析,证实上皮表型分子E-cadherin表达下调,间质表型分子N-cadherin、Vimentin表达升高,促使EMT的关键转录因子Snail、TWIST1表达升高,并且与迁移侵袭能力相关的MMP-2/9在耐药株中高表达。当我们下调Snail后发现EMT逆转现象;同时,在EMT逆转后耐药细胞株H1975/OR对奥希替尼的敏感性明显恢复,且迁移能力下降。充分证实了EMT在奥希替尼耐药中的作用。另外,我们对与EMT相关的部分明星通路活化进行初步筛查,发现IGF1R、Wnt/β-catenin、NF-κB信号通路在耐药细胞H1975/OR中异常激活,或许参与TKI获得性耐药的信号转导。第叁部分我们采用二代测序技术对亲本细胞H1975和耐药细胞H1975/OR在基因水平上进行一项大Panel基因突变检测,下机质控达标合格后对测序结果进行分析。H1975共检出54个基因突变位点,H1975/OR细胞株共检出61个突变位点,其中单核苷酸变异均是最常见的变异类型。对比两株细胞差异突变后发现,突变频率增高位点有4个,频率降低的位点有3个,新发突变位点有13个,突变消失位点有6个。测序结果经数据库及文献查找,所有突变位点信息均未有记录及报道,并且未发现目前明确已知的奥希替尼耐药机制,例如EGFR C797S突变、MET扩增、HER2扩增等。在对比差异基因后找到13例耐药株新发基因突变位点,其中10例属于单核苷酸变异,1例属于插入突变,2例属于缺失突变。进一步利用多种数据库对相应突变位点进行序列、结构、编码蛋白有害性、通路富集等预测评估。结论:体外成功诱导建立奥希替尼获得性耐药细胞株H1975/OR,推测上皮间质转化参与了奥希替尼获得性耐药过程,同时二代测序并未发现明确已知的耐药机制及相关基因位点突变。(本文来源于《天津医科大学》期刊2019-05-01）
江雪均[6]（2019）在《吴茱萸碱衍生物及其纳米制剂对H1688小细胞肺癌细胞株抗肿瘤作用研究》一文中研究指出【目的】研究吴茱萸碱的两种不同衍生物:吴茱萸碱硝基化合物(Evodiamine nitro compound,END)和吴茱萸碱氨基衍生物(Evodiamine amino derivative,EAD)以及它们的纳米制剂吴茱萸碱硝基衍生物磷脂复合物(Evodiamine nitro derivative complex,ENPD)和吴茱萸碱氨基衍生物磷脂复合物(Evodiamine amino derivative complex,EAPD)对小细胞肺癌H1688细胞株的抗肿瘤活性及作用机制。【方法】体外培养H1688小细胞肺癌细胞株,在不同浓度EVO、END、EAD、ENPD、EAPD作用后和相同浓度不同作用时间作用后,运用MTT法检测细胞存活率、用流式细胞术考察H1688细胞凋亡的情况和有丝分裂周期。荧光探针染色考察H1688细胞内活性氧、钙离子浓度和线粒体膜电位变化。并用细胞器共定位等方法观察荧光标记的纳米磷脂复合物在细胞中被摄取的行为和主要摄取部位。另用western blot检测caspase 12、caspase 9、caspase 3、cyt C等凋亡相关蛋白及chop、bim等内质网应激相关蛋白和自噬标志蛋白LC 3的表达。继而采用裸鼠体内成瘤、H&E染色等方法进一步考察吴茱萸碱衍生物及其纳米磷脂复合物对小细胞肺癌细胞株H1688细胞的体内抗肿瘤作用。【结果】MTT结果显示,END与EAD及其纳米制剂ENPD与EAPD都对H1688小细胞肺癌细胞有抑制作用,且呈时间和浓度依赖性,以END及ENPD作用最强。流式细胞术检测发现,END、EAD、ENPD、EAPD均可诱导H1688细胞发生凋亡,且阻滞其有丝分裂于G2/M期。用以上方法考察END、EAD、ENPD、EAPD对H1688细胞的效应后,进一步检测凋亡相关指标发现经以上药物处理后H1688细胞内线粒体膜电位下降,活性氧升高及钙离子浓度升高,显示出明显的凋亡现象。Western blot结果显示,END、EAD处理后,H1688细胞的caspase 3/9/12等蛋白表达上调不明显,但ENPD和EAPD作用后caspase 3/9/12明显上调,且Cyt C释放增加,同时自噬蛋白LC 3Ⅰ/LC3Ⅱ值在EVO、END、EAD、ENPD、EAPD处理后显着降低。以上结果说明END、EAD、ENPD、EAPD均能通过线粒体途径诱导H1688细胞发生凋亡但END与EAD效果远弱于ENPD和EAPD,同时可诱导自噬发生。对纳米磷脂复合物在细胞中的行为进行考察后可知,ENPD和EAPD主要通过细胞内质网摄取,并聚集于胞质中,使ENPD和EAPD更多聚集于内质网附近诱导内质网应激发生。裸鼠体内成瘤实验显示各化合物均能抑制裸鼠体重下降和体内肿瘤生长。【结论】两种不同的吴茱萸碱衍生物END和EAD都具有抗小细胞肺癌细胞H1688的抗肿瘤活性,且抗肿瘤活性比母体药物EVO更显着,END作用最强。纳米磷脂复合物ENPD和EAPD增强了药物抗肿瘤作用。各化合物的主要抗肿瘤机制均是通过线粒体途径诱导H1688细胞发生凋亡,也与药物诱导自噬增强有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
邓芸婷[7]（2019）在《非小细胞肺癌中MAGE-D4的表达、血清抗体分析及基因沉默细胞株的构建》一文中研究指出目的:检测非小细胞肺癌组织中MAGE-D4蛋白的表达和血清中MAGE-D4抗体,并进一步分析它们与患者临床病理指标之间的关系。构建MAGE-D4真核表达质粒,筛选基因稳定沉默的肺癌细胞株,为后续研究MAGE-D4的生物学功能提供条件。方法:1.采用Oncomine癌基因芯片数据库中两个独立的肺癌数据集Hou Lung(肺癌样本91例,正常肺组织65例)和Okayama Lung(肺癌样本226例,正常肺组织20例)分析MAGE-D4 mRNA的表达。2.通过免疫组织化学染色法检测81例非小细胞肺癌组织和38例癌旁组织中MAGE-D4蛋白的表达及细胞定位,并分析蛋白表达的阳性率与NSCLC患者临床病理参数之间的关系。3.采用酶联免疫吸附试验检测74例非小细胞肺癌患者血清中MAGE-D4抗体的阳性率及效价,并分析其与NSCLC患者临床病理参数的关系。4.通过RT-PCR检测3株肺癌细胞A549、H460、PC9中MAGE-D4的表达情况。使用MAGE-D4 shRNA重组慢病毒感染高表达MAGE-D4的肺癌细胞,经过嘌呤霉素筛选,获得稳定沉默MAGE-D4基因的细胞株;通过RT-qPCR和Western Blotting检测MAGE-D4的干扰效率。5.使用高保真DNA聚合酶扩增MAGE-D4编码区全长序列,使用BglⅡ和KpnⅠ限制性内切酶对目的基因和pEGFP-C1质粒进行双酶切,T4连接酶连接酶切后的目的基因和质粒,转化大肠杆菌DH5α,经抗性筛选、酶切鉴定后提取阳性菌落的质粒进行测序;将测序完全正确的重组质粒转染MAGE-D4表达阴性的肺癌A549细胞。结果:1.肺癌基因芯片数据库分析结果显示,两个数据集中肺癌组织MAGE-D4 mRNA的表达均高于正常肺组织(P<0.001)。2.免疫组化结果显示,肺癌组织中MAGE-D4蛋白的阳性率为67.90%(55/81),显着高于癌旁组织(7.89%,3/38,P<0.05),MAGE-D4蛋白的阳性率与肿瘤组织ki-67>10%显着相关(P<0.05),与其他临床病理参数无显着相关。MAGE-D4蛋白大部分定位于细胞质,少数为细胞质-细胞核共表达。3.ELISA结果显示,74例非小细胞肺癌患者血清中有18例为MAGE-D4抗体阳性,阳性率为24.32%。肺癌患者血清中MAGE-D4抗体的平均效价为0.8395±0.3588,明显高于正常人(0.6049±0.1848,P<0.05),抗体的阳性率与患者的临床病理参数无显着相关。4.选择高表达MAGE-D4基因的肺癌细胞H460作为基因沉默实验的靶细胞株。H460细胞成功感染MAGE-D4-shRNA慢病毒并发出绿色荧光,RT-qPCR检测显示MAGE-D4 mRNA的干扰效率约为80%,WB检测显示MAGE-D4蛋白的干扰效率约为61.3%,说明MAGE-D4稳定沉默的肺癌细胞构建成功。5.真核重组质粒的测序结果与MAGE-D4编码区全长序列一致,重组质粒可在A549细胞内表达并发出绿色荧光,说明MAGE-D4/pEGFP-C1真核表达质粒构建成功。结论:MAGE-D4蛋白在非小细胞肺癌中高表达,其表达可能与肿瘤的增殖活性有关;非小细胞肺癌患者血清中可检测出MAGE-D4抗体,这提示MAGE-D4可能是肺癌辅助诊断的潜在分子标志;我们成功构建了MAGE-D4稳定沉默的肺癌细胞和真核表达载体,为后续探讨MAGE-D4的生物学功能及分子机制奠定了基础。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
梁帅,熊茂林,王宇彤,李福智,侯阳[8]（2019）在《14-3-3ζ和p-Bad在Lewis肺癌细胞株中的表达及意义》一文中研究指出目的观察树突细胞(DC)调节的细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK细胞)对Lewis肺癌细胞株存活率和凋亡相关因子14-3-3ζ及p-Bad蛋白表达的影响,探讨其抑瘤机制。方法常规方法培养DC-CIK细胞,Lewis细胞株为靶细胞,利用Transwell板将DC-CIK细胞与Lewis共培养。共培养7 d时运用MTT比色法检测Lewis肺癌细胞的存活率,Western印迹检测Lewis肺癌细胞14-3-3ζ、p-Bad蛋白的表达变化。结果光镜观察发现,利用细胞因子成功地诱导出DC-CIK细胞。第7天时,DC-CIK组的细胞活力明显低于CIK组和正常对照组(P<0.01)。Western印迹检测到Lewis肺癌细胞中14-3-3ζ、p-Bad的表达均有下调。结论 DC-CIK细胞能够在体外降低Lewis肺癌细胞的存活率、促进Lewis肺癌细胞凋亡。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年07期）
向薇,梅永添,方诗容,谭荣[9]（2019）在《外源性PTEN基因对人肺癌细胞株SPC-A-1增殖、凋亡及侵袭的影响实验》一文中研究指出目的观察外源性第10号染色体同源缺失磷酸酶和张力蛋白(PTEN)基因对人肺癌细胞株SPC-A-1增殖、凋亡及侵袭的影响,并初步探讨其调控机制。方法取对数期SPC-A-1细胞转染重组腺病毒Ad-PTENGFP、Ad-GFP,分别设为PTEN组、空载组,并检测转染效率,另取不做处理为对照组。MTT法检测并对比各组细胞增殖情况; Hoechst 33342荧光染色法检测细胞凋亡情况; Transwell试验检测细胞侵袭能力;分别采用实时荧光定量PCR法、蛋白免疫印迹法检测并对比各组细胞中PTEN mRNA和蛋白、粘着斑激酶(FAK)、蛋白激酶B(AKT) mRNA表达情况及p FAK/FAK、p AKT/AKT。结果 FACS法检测重组腺病毒Ad-PTEN-GFP、Ad-GFP对SPC-A-1细胞转染效率分别为(82. 41±5. 46)%、(83. 02±6. 20)%。PENT组MTT试验不同时刻OD值显着低于对照组和空载组(P <0. 05),3组OD值均随时间延长呈显着升高趋势(P <0. 05); Hoechst 33342荧光染色发现,对照组和空载组细胞形态正常,呈弥散均匀荧光,PTEN组部分细胞核浓染,呈月牙形聚集、颗粒状荧光碎片,PENT组细胞凋亡率显着高于对照组和空载组(P <0. 05); PENT组细胞侵袭数目显着少于对照组和空载组(P <0. 05);对照组和空载组OD值、凋亡率及细胞侵袭数目比较差异均无显着性(P> 0. 05);与对照组和空载组比较,PENT组PENT mRNA和蛋白相对表达量显着较高(P <0. 05),p AKT/AKT、p FAK/FAK显着较低(P <0. 05);对照组和空载组PENT mRNA和蛋白相对表达量、p AKT/AKT、p FAK/FAK、3组AKT、FAK mRNA相对表达量比较差异均无显着性(P> 0. 05)。结论外源性PTEN基因可显着抑制SPC-A-1细胞增殖及侵袭,促进其凋亡,推测与抑制AKT/FAK信号通路有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年06期）
刘思嘉[10]（2019）在《IGF-1经AKT通路对肺癌细胞株A549的侵袭与转移的影响及其机制研究》一文中研究指出目的研究IGF-1对肺癌A549细胞侵袭与转移的影响及可能的信号机制。方法体外培养肺癌A549细胞,分为对照组、IGF-1组、IGF-1+LY294002组、抑制剂LY294002组。培养48h后,通过MTT增殖实验检测细胞增殖;通过细胞划痕实验检测细胞的迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭;Western blot检测AKT、p-AKT、MMP-9、MDM2、E-cad蛋白的表达。结果与对照组相比,IGF-1明显促进A549细胞增殖、细胞迁移、细胞侵袭(P<0.05);Western blot实验表明IGF-1促进MMP-9、MDM2及p-AKT蛋白高表达,降低E-cad蛋白表达(P<0.05);AKT抑制剂LY294002可以抑制IGF-1的上述作用。结论IGF-1可能通过AKT通路上调MMP-9、MDM2蛋白和降低E-cad蛋白表达,进而影响肺癌A549细胞侵袭与转移。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2019-03-01）
肺癌细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的建立人非小细胞肺癌(NSCLC)劳拉替尼获得性耐药细胞株,探索其耐药机制及耐药后治疗策略。方法采用逐步递增劳拉替尼剂量对克唑替尼原发性耐药的NSCLC细胞SNU-2535进行处理,建立劳拉替尼耐药细胞SNU-2535 LR;采用CCK-8法检测SNU-2535 LR对劳拉替尼的耐药性及APR-246对耐药的逆转作用和对化疗药物的敏感性变化;二代测序(NGS)检测ALK及其它相关基因突变。结果与SNU-2535比较,SNU-2535 LR对劳拉替尼敏感性明显下降(P <0.05),耐药指数为34.092,提示成功建立劳拉替尼耐药细胞。NGS检测出SNU-2535 LR EML4-ALK丰度显着降低,克唑替尼耐药突变ALK p.G1269A消失,出现TP53突变,丰度接近100%。联用P53蛋白激动剂APR-246能逆转SNU-2535 LR对劳拉替尼耐药,逆转倍数为4.768。SNU-2535 LR对吉西他滨、多西他赛、紫杉醇敏感性均优于顺铂和培美曲塞(P <0.05),对吉西他滨、多西他赛、紫杉醇的敏感性均明显高于亲本细胞(P <0.05)。结论 SNU-2535LR为首次建立的劳拉替尼获得性耐药细胞,EML4-ALK融合基因丰度下降及TP53突变可能是其耐药机制之一。P53蛋白激动剂联合劳拉替尼可以逆转SNU-2535 LR对劳拉替尼的耐药。劳拉替尼耐药细胞株对吉西他滨、多西他赛、紫杉醇敏感性均优于顺铂和培美曲塞。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺癌细胞株论文参考文献
[1].李聪,王燕,赵晓丽,王真,蒋建东.鸦胆子素A诱导非小细胞肺癌细胞株H460凋亡及机制的初步研究[J].中国医药生物技术.2019
[2].邱英,周娟,杜豆,马灏川,纪佳朋.非小细胞肺癌劳拉替尼获得性耐药细胞株的建立及耐药后治疗策略[J].实用医学杂志.2019
[3].张佳,尹海莲,宋勉,安昌善.SU11274逆转肝细胞生长因子诱导的PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药及其机制研究[J].重庆医学.2019
[4].杨海南,孙元元,伍江平,袁艳华,王小利.抗PD-1单克隆抗体联合CIK细胞对肺癌细胞株杀伤作用的研究[J].现代肿瘤医学.2019
[5].李晓晴.非小细胞肺癌第叁代EGFR-TKI奥希替尼获得性耐药细胞株的建立及耐药机制初探[D].天津医科大学.2019
[6].江雪均.吴茱萸碱衍生物及其纳米制剂对H1688小细胞肺癌细胞株抗肿瘤作用研究[D].重庆医科大学.2019
[7].邓芸婷.非小细胞肺癌中MAGE-D4的表达、血清抗体分析及基因沉默细胞株的构建[D].广西医科大学.2019
[8].梁帅,熊茂林,王宇彤,李福智,侯阳.14-3-3ζ和p-Bad在Lewis肺癌细胞株中的表达及意义[J].中国老年学杂志.2019
[9].向薇,梅永添,方诗容,谭荣.外源性PTEN基因对人肺癌细胞株SPC-A-1增殖、凋亡及侵袭的影响实验[J].临床和实验医学杂志.2019
[10].刘思嘉.IGF-1经AKT通路对肺癌细胞株A549的侵袭与转移的影响及其机制研究[D].锦州医科大学.2019
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