导读:本文包含了肿瘤相关基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,肿瘤,病理学,哈萨克族,琼脂,靶向,带状疱疹。
肿瘤相关基因论文文献综述
路娜,王炳淑,古吉敏[1]（2019）在《卵巢癌组织中带状疱疹透明带样结构域蛋白1 mRNA表达与肿瘤增殖、侵袭及自噬相关基因表达的相关性》一文中研究指出目的探讨卵巢癌组织中带状疱疹透明带样结构域蛋白1(CUZD1) mRNA表达与增殖、侵袭及自噬相关基因表达的相关性。方法选取2018年1～10月宜宾市第二人民医院病理科保存的122例卵巢癌、72例卵巢囊肿和20例正常卵巢组织标本,应用实时荧光定量聚合酶链反应法检测各组织标本中CUZD1 mRNA、肿瘤增殖相关基因[β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、C-myc]、侵袭相关基因[核转录因子κB (NF-κB)、钙黏蛋白(Ecadherin)、波形蛋白(Vimentin)、肿瘤转移相关基因1 (MTA1)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)、整合素α2(ITGA2)]、自噬相关基因[bcl-2同源结构域样蛋白1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)]的表达,采用Pearson相关分析卵巢癌组织中CUZD1 mRNA与增殖、侵袭及自噬相关基因表达的相关性。结果卵巢癌、卵巢囊肿及正常卵巢组织中CUZD1 mRNA相对表达量分别为947. 354±24. 263、367. 944±16. 256、2. 116±0. 032,卵巢癌组织中CUZD1 mRNA相对表达量显着高于卵巢囊肿和正常卵巢组织(P <0. 05),卵巢囊肿组织中CUZD1 mRNA相对表达量显着高于正常卵巢组织(P <0. 05)。卵巢癌组织中增殖相关基因β-catenin、Cyclin D1、Cmyc相对表达量显着高于卵巢囊肿和正常卵巢组织(P <0. 05),卵巢囊肿组织中β-catenin、Cyclin D1、C-myc基因相对表达量显着高于正常卵巢组织(P <0. 05)。卵巢癌组织中侵袭相关基因NF-κB、Vimentin、MTA1、MMP-9、VEGF、ITGA2相对表达量显着高于卵巢囊肿和正常卵巢组织(P <0. 05),而E-cadherin基因相对表达量显着低于卵巢囊肿和正常卵巢组织(P <0. 05)。卵巢囊肿组织中NF-κB、Vimentin、MTA1、MMP-9、VEGF基因相对表达量高于正常卵巢组织(P <0. 05),卵巢囊肿组织与正常卵巢组织中ITGA2、E-cadherin基因相对表达量比较差异无统计学意义(P>0. 05)。卵巢癌组织中自噬相关基因Beclin1、LC3相对表达量显着低于卵巢囊肿和正常卵巢组织(P <0. 05)。Pearson相关性分析显示,卵巢癌组组织中CUZD1 mRNA表达水平与增殖相关基因β-catenin、Cyclin D1和C-myc表达水平呈正相关(r=0. 998、0. 990、0. 988,P <0. 05);与侵袭相关基因NF-κB、Vimentin、MTA1、VEGF、ITGA2、MMP-9表达水平呈正相关(r=0. 926、0. 946、0. 928、0. 928、0. 924、0. 930,P <0. 05),而与侵袭相关基因E-cadherin表达水平呈负相关(r=-0. 954,P <0. 05);与自噬相关基因Beclin 1、LC3表达水平呈负相关(r=-0. 928、-0. 931,P <0. 05)。结论卵巢癌组织中CUZD1 mRNA表达增高,且其表达水平与癌细胞增殖和侵袭活性呈正相关,与细胞自噬活性呈负相关,CUZD1可以作为卵巢癌诊断、病情评估的指标。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年10期）
郁兰芳,牟海波,廖琴,吴颖芳,胡睿[2]（2019）在《二代测序获得胰腺癌患者肿瘤相关基因变异图谱分析》一文中研究指出[目的]了解胰腺癌患者的基因变异情况,为胰腺癌的个体化治疗提供探索依据。[方法]收集58例原发胰腺恶性肿瘤患者,利用二代基因测序技术(NGS)检测肿瘤组织和体细胞的基因变异情况,绘制基因变异图谱,并结合临床资料进行分析。[结果] 53例胰腺腺癌患者中最常见的突变基因是KRAS、TP53、CDKN2A、SMAD4、ARID1A、RNF43 (突变发生频率在10%以上)等。原发灶和转移灶、不同性别的样本之间,基因变异基本相似。肿瘤相关重要通路,如MAPK通路变异89.0%,G1/S通路变异84.9%,HRD相关通路变异17.0%,TGF-β信号通路变异35.8%,SWI/SNF复合物通路变异46.0%。其中54.7%的患者至少有1个潜在可用药靶点。免疫生物标志物方面高肿瘤突变负荷(TMB-H)占1/52(1.9%),可分析的52例患者全部为微卫星稳定(MSS)。[结论]该研究中胰腺癌患者的全肿瘤相关基因测序情况,在主要的突变基因和潜在可用药靶点基因上,与国外报道相似,少数低频率突变的基因差异有待扩大样本量进一步验证。超50%的患者存在潜在可用药靶点,为胰腺癌的靶向免疫治疗提供了个体化治疗依据。(本文来源于《中国肿瘤》期刊2019年09期）
谭爱花,陆永奎,谢伟敏[3]（2019）在《脂肪量和肥胖相关基因与恶性肿瘤的研究进展》一文中研究指出脂肪量和肥胖相关(fat mass and obesity-associated,FTO)基因是全基因组关联分析中发现的第一个与普通人群肥胖相关的可靠候选基因,主要调节下游靶基因3′非翻译区的N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)。近年来研究发现FTO基因不仅在肥胖相关疾病中发挥重要作用,还参与乳腺癌、子宫内膜癌、急性髓系白血病等多种恶性肿瘤的发生发展及预后。也有研究表明,FTO基因编码的蛋白是m6A修饰的重要组成部分,可调控肿瘤干细胞功能,促进癌细胞的生长和转移。本文就FTO基因与恶性肿瘤关系的研究进展作一综述。(本文来源于《中国癌症防治杂志》期刊2019年04期）
胡婷婷[4]（2019）在《肿瘤转移相关基因S100A4的研究进展》一文中研究指出肿瘤的出现以及发展与肿瘤转移相关基因存在一定的关系,研究表明S100A4起到的作用是促进肿瘤发展,属于钙离子蛋白,与钙离子结合后对肿瘤的发展具有重要意义。(本文来源于《名医》期刊2019年07期）
张慧霞,韩菲,李旭峰,陈艳[5]（2019）在《叶酸和维生素A在MNNG致哈萨克族食管上皮细胞恶变中肿瘤相关基因表达的干预研究》一文中研究指出目的探讨叶酸和Vit A对甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine, MNNG)诱导的哈萨克族食管上皮DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1, DNMT1)高表达细胞DNMT1酶活性的改变以及MTFHR、P16和RASSF1A基因表达的干预研究。方法在1.500×10-5mol/L MNNG转化浓度、不同浓度叶酸(0.800μg/ml和8.000μg/ml)和Vit A(2.500μg/ml)处理不同时间后,采用实时荧光定量PCR和WB法检测各干预组细胞DNMT1酶活性以及MTFHR、P16和RASSF1A基因表达水平。结果经MNNG、叶酸和Vit A作用细胞一定时间后显示,(1)随着叶酸和Vit A浓度的增加,细胞DNMT1酶活性逐渐降低(F=278.650,P=0.001;F=514.403,P=0.001),但是随着时间的延长细胞DNMT1酶活性逐渐增加(F=619.903,P=0.001),同时叁者之间存在交互作用;(2)Vit A和干预时间对P16基因m RNA和蛋白的表达水平有显着影响(F=8.497,P=0.008;F=3.491,P=0.047;F=105.851,P<0.01;F=144.508,P<0.01;F=30.375,P<0.01)。叶酸、Vit A和干预时间对MTFHR和RASSF1A基因m RNA的表达水平无影响,但对其蛋白表达有显着影响,并存在交互作用。结论在MNNG染毒下,叶酸、Vit A和干预时间对DNMT1高表达的哈萨克族食管上皮细胞DNMT1酶活性和P16表达具有一定的干预作用。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年14期）
滕思莹,范琳华,张新民[6]（2019）在《原人参二醇对肿瘤相关基因表达的影响》一文中研究指出目前,从动物、细胞、基因叁个层次上证明传统中药人参代谢产物原人参二醇有显着的抗肿瘤作用。然而,基因表达的研究都是从几个基因,一类或者某条通路的角度进行,不够系统全面。本研究收集目前发表原人参二醇在肿瘤研究中调控的基因,汇总并通过生物信息学分析工具metascape,string,cytoscape分析,发现这些基因大部分互相调控表达,处在连通多个信号通路的网络中,证明原人参二醇抗肿瘤机制是通过从整体上调控多类基因表达的方式发挥抗肿瘤功能。(本文来源于《吉林农业》期刊2019年13期）
武艳飞,白雪峰,王智[7]（2019）在《结直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞及基因表型的分析研究》一文中研究指出目的结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)CD68~+及CD163~+的检测及与基因表型的关系。方法免疫组化方法检测41例CRC肿物,癌旁5 cm(M5)、10 cm(M10)。不典型增生(Atypical hyperplasia,AH)组织CD68~+及CD163~+的表达,采用病理切片扫描仪细胞计数。对41例CRC肿物进行基因检测。结果CRC患者CD68~+及CD163~+检测肿物组织高于癌旁5 cm、10 cm(P<0.01);肿物与不典型组织比较差异无统计学意义(P>0.05);癌旁组织M5与M10比较差异无统计学意义(P>0.05);回归分析提示CD163~+表达与K-ras基因突变有显着性关系(P<0.05)。CD68~+及CD163~+的表达与B-raf基因突变、MSS(微卫星稳定型)、淋巴结转移、脉管癌栓、神经侵犯无相关性(P>0.05)。结论 CD68~+及CD163~+在结直肠癌肿物间质中高表达,并高于癌旁组织,与AH表达无相关性。CD163~+在肿物的表达与K-ras基因突变有相关性。(本文来源于《中国现代医生》期刊2019年17期）
赵海潮[8]（2019）在《CNOT7基因敲减通过JAK/STAT通路减少GM-CSF分泌对肝癌肿瘤免疫微环境影响的相关研究》一文中研究指出目的:研究人CCR4-NOT转录复合体亚基7(human CCR4-NOT transcription complex subunit 7,CNOT7)敲减通过JAK/STAT通路减少肿瘤来源的GM-CSF分泌,进而干预髓源性抑制细胞(Myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)在局部肿瘤免疫微环境的作用及相关机制。方法:1.ELISA法检测肝癌、肝炎、健康志愿者外周血GM-CSF分泌水平及TTCS和NTCS中GM-CSF分泌水平,并进行比较;2.流式细胞术检测肿瘤组织、瘤缘、非肿瘤正常肝组织中MDSCs数量;3.筛选合适肝癌细胞系;使用RNA干扰(RNAi)技术,将CNOT7重组质粒及相应对照空载体质粒转染HepG2细胞;4.Western blot方法检测敲减组、空质粒组和对照组CNOT7及信号传导过程中STAT1、STAT3、GM-CSF的蛋白表达水平。结果:1.肝癌组、肝炎组、对照组外周血GM-CSF水平无明显差异(P>0.05)。2.与肿瘤组(9.66±2.73 pg/ml)和正常肝组织组(11.61±2.89pg/ml)相比,瘤缘组(32.16±8.90pg/ml)GM-CSF水平较高,其差异有统计学意义(P<0.05)。3.流式结果表明与肝癌组织组(4.16±2.22%)、正常肝组织组(6.22±2.29%)相比,瘤缘组(11.90±3.96%)中CD33~+CD11b~+细胞比率明显增多,具有统计学差异(P<0.05)。4.筛选出HepG2人肝癌细胞株进行转染后,与HepG2~(EV)组和HepG2组相比,HepG2~(shCNOT7)组细胞CNOT7蛋白低表达(P<0.01),STAT1蛋白表达上调(P<0.01),STAT3蛋白表达下调(P<0.01),GM-CSF蛋白表达明显减少(P<0.01)。结论:1.与健康人群和乙肝患者相比较,肝癌患者外周血GM-CSF无明显差异;肝癌局部MDSCs分布情况于GM-CSF分泌水平相关,于肿瘤边缘大量集聚。2.CNOT7敲减可以通过JAK/STAT通路,影响STAT1和STAT3表达,以此来减少肿瘤来源的GM-CSF分泌,进而干预MDSCs在局部的免疫抑制功能,来达到调节肿瘤免疫微环境、抑制肿瘤细胞增殖和迁移的目的。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-05-20）
徐晖,李希,周春水[9]（2019）在《应用以人转录组为靶点的shRNA文库筛选肺癌肿瘤相关抑制基因》一文中研究指出目的应用shRNA文库筛选肺上皮细胞相关肿瘤抑制基因,并验证其抑制细胞恶性转化的功能,为肿瘤防治提供新的靶点。方法用GP2-293病毒包装细胞系建立shRNA逆转录病毒文库,感染永生化肺上皮细胞BEAS-2B,经软琼脂克隆形成实验筛选转染的上皮细胞克隆,选择转化细胞克隆经PCR扩增出所插入的shRNA片段,经Sanger法测序和比对确定相应shRNA的靶点基因。通过软琼脂克隆及裸鼠成瘤实验验证候选肿瘤抑制基因INPP4B的肿瘤抑制功能。MTT实验检测细胞的增殖情况。结果通过软琼脂克隆形成筛选出6个候选基因,选取INPP4B进行功能验证。在BEAS-2B细胞中沉默INPP4B基因可促进细胞的克隆形成,细胞增殖速度加快,沉默细胞系在裸鼠皮下成瘤能力增强,说明INPP4B参与肿瘤形成。结论 shRNA文库及软琼脂克隆形成实验是筛选肿瘤抑制基因的一个有力工具,INPP4B是肺上皮细胞恶性转化抑制因子。(本文来源于《实用肿瘤学杂志》期刊2019年02期）
方天逸,王宇夫,林轩,王志东,崔云甫[10]（2019）在《常见消化系统肿瘤CD177及相关基因表达与意义的生物信息学分析》一文中研究指出目的探讨嗜中性粒细胞抗原CD177在常见消化系统恶性肿瘤(食管癌、结肠癌和胰腺癌)中的表达情况与患者预后的关系,并分析与其相关的基因和细胞通路。方法自公共数据库Gene Expression Omnibus(GEO)及The Cancer Genome Atlas(TCGA)中提取相应癌症数据集,以获取患者信息及mRNA表达数据,借助R2生物信息分析平台,以Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析CD177表达情况与患者预后的关系,筛选出与CD177表达显着相关的基因并进行Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)通路分析。结果在3种癌症数据集中(食管癌75例,结肠癌174例,胰腺癌132例),CD177的mRNA高表达患者的总体生存率均低于低表达患者(P=0.050,P=0.045,P=0.018)。此外,与CD177表达相关的基因在3个数据集中分别有11 927、4 100和7 493个。KEGG通路分析发现,CD177高表达时除正常消化功能的信号通路被激活外,还涉及多种炎性反应机制相关的信号通路。结论 CD177的表达水平与食管癌、结肠癌和胰腺癌患者的总体生存率相关,可能成为研究患者预后的潜在分子标志物。(本文来源于《实用肿瘤杂志》期刊2019年02期）
肿瘤相关基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]了解胰腺癌患者的基因变异情况,为胰腺癌的个体化治疗提供探索依据。[方法]收集58例原发胰腺恶性肿瘤患者,利用二代基因测序技术(NGS)检测肿瘤组织和体细胞的基因变异情况,绘制基因变异图谱,并结合临床资料进行分析。[结果] 53例胰腺腺癌患者中最常见的突变基因是KRAS、TP53、CDKN2A、SMAD4、ARID1A、RNF43 (突变发生频率在10%以上)等。原发灶和转移灶、不同性别的样本之间,基因变异基本相似。肿瘤相关重要通路,如MAPK通路变异89.0%,G1/S通路变异84.9%,HRD相关通路变异17.0%,TGF-β信号通路变异35.8%,SWI/SNF复合物通路变异46.0%。其中54.7%的患者至少有1个潜在可用药靶点。免疫生物标志物方面高肿瘤突变负荷(TMB-H)占1/52(1.9%),可分析的52例患者全部为微卫星稳定(MSS)。[结论]该研究中胰腺癌患者的全肿瘤相关基因测序情况,在主要的突变基因和潜在可用药靶点基因上,与国外报道相似,少数低频率突变的基因差异有待扩大样本量进一步验证。超50%的患者存在潜在可用药靶点,为胰腺癌的靶向免疫治疗提供了个体化治疗依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤相关基因论文参考文献
[1].路娜,王炳淑,古吉敏.卵巢癌组织中带状疱疹透明带样结构域蛋白1mRNA表达与肿瘤增殖、侵袭及自噬相关基因表达的相关性[J].新乡医学院学报.2019
[2].郁兰芳,牟海波,廖琴,吴颖芳,胡睿.二代测序获得胰腺癌患者肿瘤相关基因变异图谱分析[J].中国肿瘤.2019
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[6].滕思莹,范琳华,张新民.原人参二醇对肿瘤相关基因表达的影响[J].吉林农业.2019
[7].武艳飞,白雪峰,王智.结直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞及基因表型的分析研究[J].中国现代医生.2019
[8].赵海潮.CNOT7基因敲减通过JAK/STAT通路减少GM-CSF分泌对肝癌肿瘤免疫微环境影响的相关研究[D].山西医科大学.2019
[9].徐晖,李希,周春水.应用以人转录组为靶点的shRNA文库筛选肺癌肿瘤相关抑制基因[J].实用肿瘤学杂志.2019
[10].方天逸,王宇夫,林轩,王志东,崔云甫.常见消化系统肿瘤CD177及相关基因表达与意义的生物信息学分析[J].实用肿瘤杂志.2019
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