导读:本文包含了乳腺癌细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:乳腺癌,癌细胞,细胞,乳腺,阿霉素,拮抗剂,紫杉醇。
乳腺癌细胞论文文献综述
毛君,付珺[1]（2019）在《miR-33a-5p通过靶向作用于S1PR1抑制人乳腺癌细胞的增殖和迁移》一文中研究指出目的初步探讨miR-33a-5p和鞘氨醇1磷酸酯受体1(S1PR1)在人乳腺癌细胞中的表达水平,确认二者的潜在靶向关系并观察miR-33a-5p及S1PR1的表达调控对乳腺癌细胞增殖、迁移的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测人正常乳腺上皮细胞HBL-100及4种乳腺癌细胞中miR-33a-5p、S1PR1的相对表达水平并分析二者相关性;生物信息学方法及双荧光素酶报告基因分别预测和鉴定miR-33a-5p与S1PR1基因的靶向关系,并检测miR-33a-5p mimics转染MDA-MB-231细胞后S1PR1蛋白的表达。后将细胞实验分5组:miR-33a-5p对照组(miRNC)、miR-33a-5p模拟物组(miR-33a-5p mimics)、S1PR1空载体组(pLV-NC)、S1PR1过表达组(pLV-S1PR1)以及miR-33a-5p mimics+pLV-S1PR1组,MTT和划痕实验分别检测各组细胞增殖和迁移能力。结果与正常乳腺上皮细胞HBL-100比较,miR-33a-5p及S1PR1在4种乳腺癌细胞系中的表达分别显着降低和升高(P<0.05;P<0.01),且二者呈显着负相关性(r=-0.994;P=0.006);预测及验证结果显示,S1PR1为miR-33a-5p的靶基因,且miR-33a-5p mimics能显着降低MDA-MB-231细胞中S1PR1蛋白的表达(P<0.01);与miR-NC组比较,miR-33a-5p mimics显着降低了细胞增殖、迁移能力(均P<0.01);与pLV-NC组比较,S1PR1过表达显着增加了细胞增殖、迁移能力(P<0.05;P<0.01);且与pLV-S1PR1组比较,miR-33a-5p mimics能显着逆转S1PR1过表达对细胞增殖、迁移能力的促进作用。结论 miR-33a-5p能显着抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖和迁移,其作用机制与靶向负调控S1PR1密切相关。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年12期）
邱模昌,周争道,杨章坚[2]（2019）在《叁叶青总黄酮通过MAPK途径诱导乳腺癌细胞凋亡》一文中研究指出目的探索叁叶青总黄酮抗乳腺癌活性的作用机制。方法用MCF-7、MDA-MB-468、4T1和T47D等细胞考察叁叶青总黄酮的抗乳腺癌活性,实验组在细胞培养24 h后,分别添加终浓度为3.125,6.25,12.50,25.00,50.00和100.00μg·mL~(-1)的叁叶青总黄酮,对照组添加等量不含药的培养基,继续培养48 h。用MCF-7和MDA-MB-468细胞考察细胞周期、凋亡及相关蛋白表达变化,实验组在细胞培养24 h后,分别添加终浓度为3.125,6.25和12.50μg·mL~(-1)的叁叶青总黄酮,对照组添加等量不含药的培养基,继续培养48 h。用噻唑兰比色法检测叁叶青黄酮对乳腺癌细胞活力的影响,用4',6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)染色结合流式细胞分析检测乳腺癌细胞凋亡和凋亡比例,用免疫印迹法检测影响细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达水平。结果叁叶青总黄酮对MCF-7、MDA-MB-468、4T1和T47D 4株乳腺癌细胞都存在抑制作用。当浓度达到25μg·mL~(-1)时,对4T1和MDA-MB-468的抑制率达到80%,T47D和MCF-7的抑制率分别在65%和69%左右。DAPI染色可见细胞数量随叁叶青总黄酮浓度增加而逐渐减少,而且存在明显的细胞凋亡现象。随着叁叶青总黄酮作用浓度的增大,S期和G2/M期细胞的比例逐渐降低,凋亡细胞数增加。叁叶青总黄酮处理后,2株细胞中p44/42蛋白磷酸化程度均有下调,而Caspase-3的活化形式(cl-Caspase-3)上调。结论叁叶青总黄酮能够有效抑制乳腺癌细胞MCF-7,MDA-MB-468,4T1和T47D增殖,诱导细胞周期阻滞,促进乳腺癌细胞凋亡,且其作用效果呈现出一定范围内的剂量依赖性,其作用机制与抑制p-p42/44表达,阻断MAPK信号通路有关,同时可活化细胞凋亡途径关键蛋白Caspase-3。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
徐兴华,王培宇,杨春白雪,张一帆,孙昌杰[3]（2019）在《大蒜素联合5-氟尿嘧啶对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其机制》一文中研究指出目的探讨大蒜素联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其相关机制。方法取对数生长期人乳腺癌MDA-MB-231细胞株随机分为空白组、对照A组、对照B组和实验组。对照A组在含15μg·mL~(-1)大蒜素的RPMI 1640培养基中培养48 h;对照B组在含1μg·mL~(-1)5-FU的RPMI 1640培养基中培养48 h;实验组在含15μg·mL~(-1)大蒜素和1μg·mL~(-1)5-FU的RPMI 1640培养基中培养48 h;空白组加入等量培养基培养48 h。用噻唑蓝法测定细胞增殖抑制率,用流式细胞术检测细胞凋亡率,用Western Blot法检测PI3K/Akt信号通路中Akt、p-Akt及细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达。结果大蒜素和5-FU对MDA-MB-231细胞的半数抑制浓度分别为30和2μg·mL~(-1)。实验组、对照A组和对照B组的抑制率分别为(60.53±2.63)%,(23.60±1.56)%,(39.81±2.13)%,实验组与对照A组、对照B组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。实验组、对照A组、对照B组和空白组的p-Akt/Akt的比值分别为(1.53±0.06),(1.80±0.07),(1.81±0.06)和(2.13±0.11),Bax蛋白表达的相对水平分别为(0.68±0.03),(0.56±0.02),(0.54±0.01)和(0.48±0.02),Bcl-2蛋白表达的相对水平分别为(0.78±0.03),(0.84±0.02),(0.86±0.01)和(0.92±0.02),实验组的上述指标与对照A组、对照B组和空白组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论大蒜素和5-FU联合使用可使人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖抑制率和细胞凋亡比例显着性升高,两药合用具有协同抗肿瘤作用,其作用机制可能与影响肿瘤生长、凋亡相关蛋白p-Akt、Bax和Bcl-2的表达有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
廖大忠,黄雪梅,温婷,张燕[4]（2019）在《雷公藤甲素经丝裂原活化蛋白激酶信号通路影响乳腺癌细胞增殖与凋亡的研究》一文中研究指出目的探讨雷公藤甲素经丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路影响乳腺癌细胞增殖和凋亡的作用机制。方法分别用不同浓度(0,5,10,20,40和80nmol·L~(-1))雷公藤甲素对MCF-7细胞进行干预。用CCK-8法检测细胞的增殖抑制率,用Western-blotting法检测雷公藤甲素对MCF-7细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9及MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果干预48 h后,0,5,10,20,40和80 nmol·L~(-1)雷公藤甲素组的细胞抑制率分别为(100.00±0)%,(87.33±3.96)%,(61.67±4.09)%,(52.67±5.10)%,(37.67±2.98)%和(27.67±3.03)%,雷公藤甲素对MCF-7细胞增殖抑制作用与浓度呈正相关。干预48 h后,0,10,20和40 nmol·L~(-1)雷公藤甲素组的pJNK蛋白分别为(0.05±0.01),(0.12±0.04),(0.32±0.03)和(0.56±0.04),p-P38MAPK蛋白分别为(0.09±0.01),(0.23±0.03),(0.34±0.05)和(0.52±0.09),p-ERK蛋白分别为(0.46±0.07),(0.28±0.03),(0.18±0.06)和(0.09±0.05),Bcl-2蛋白分别为(1.48±0.23),(1.18±0.12),(0.80±0.05)和(0.32±0.06),Bax蛋白分别为(1.13±0.11),(1.27±0.18),(1.82±0.20)和(2.14±0.21),Caspase-3蛋白分别为(0.28±0.04),(1.04±0.08),(1.31±0.12)和(1.29±0.17),Caspase-9蛋白分别为(0.18±0.02),(0.44±0.07),(1.25±0.12)和(1.13±0.11),10,20和40nmol·L~(-1)雷公藤甲素组的上述指标与0 nmol·L~(-1)雷公藤甲素组比较,差异均有统计学意义(P <0.05或P <0.01)。结论雷公藤甲素可抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,并通过下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达,从而达到促进MCF-7细胞凋亡,其作用机制可能与MAPK信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
孙胜楠,孙铭泽,杨春,丁尚红,张琦[5]（2019）在《鹿茸间充质干细胞条件培养基对乳腺癌细胞系4T1的作用》一文中研究指出本试验主要探讨了鹿茸间充质干细胞条件培养基对乳腺癌细胞4T1的作用。分离、培养、鉴定了鹿茸间充质干细胞,采用MTT法检测了鹿茸间充质干细胞条件培养基对4T1细胞的增殖活性的影响,并通过Western blot检测了对4T1细胞凋亡的影响。结果显示,鹿茸间充质干细胞条件培养基可抑制4T1细胞的增殖,并呈浓度依赖性,并伴有4T1细胞内Cleaved-caspase 3蛋白表达上调以及Bcl-xl蛋白表达的下调。这一结果表明,鹿茸间充质干细胞条件培养基可抑制4T1细胞增殖,其机制与细胞内凋亡信号通路有关。(本文来源于《特产研究》期刊2019年04期）
秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦[6]（2019）在《miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制》一文中研究指出目的探讨微小RNA-509-3p(miR-509-3p)调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制。方法 qRT-PCR检测miR-509-3p、B淋巴细胞瘤(BCL)2在乳腺癌组织及不同乳腺癌细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-509-3p与BCL2之间的相互作用;噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测miR-509-3p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡能力的变化情况;Transwell迁移及侵袭实验检测miR-509-3p对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭行为的变化情况;Western印迹检测miR-509-3p对BCL2、细胞周期蛋白(CyclinD)1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的调控情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-509-3p的表达水平显着下调(P<0.05),与其他乳腺癌细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞中miR-509-3p表达最低,而BCL2的表达水平相反;上调miR-509-3p表达MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平明显降低(P<0.05),而p21表达水平明显升高(P<0.05);miR-509-3p可靶向调控BCL2表达;上调BCL2表达可逆转上调miR-509-3p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用。结论 miR-509-3p能够靶向抑制BCL2而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
张盛敏,钱雪琛[7]（2019）在《超声联合靶向微泡增强DOX对乳腺癌细胞毒性的研究》一文中研究指出目的研究超声激励靶向微泡增强阿霉素(DOX)对乳腺癌MCF-7/4T1细胞的杀伤作用,并比较超声频率、微泡大小及靶向性对实验效果的影响。方法实验分为空白对照组(C组)、阿霉素组(D组)、超声联合阿霉素组(DU组)、超声纳米级微泡联合阿霉素组(DUNM组)、超声靶向纳米级微泡联合阿霉素组(DUTNM组)、超声微米级微泡联合阿霉素组DOX (DUUM组)、超声靶向微米级微泡联合阿霉素组(DUTUM组)。分别采用低频率1.5MHz/非低频率5MHz、机械指数(MI)0.8的超声联合微泡及阿霉素,按照分组处理对数期生长的乳腺癌MCF-7/4T1细胞。采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测处理后各组细胞的增殖活性。结果测定MCF-7/4T1细胞对阿霉素的敏感性,其IC50分别为3.35μg/ml、2.60μg/ml。通过CCK-8检测到应用低频/非低频超声联合微泡对MCF-7/4T1细胞抑制率均明显高于阿霉素组(DOX组),差异有统计学意义(P<0.01),靶向微泡对化疗的增敏作用高于同级别非靶向微泡,差异有统计学意义(P<0.01),微米级微泡对化疗的增敏作用高于纳米级微泡,差异有统计学意义(P<0.05),超声联合阿霉素组(DU组)与阿霉素组(D组)相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论低频/非低频超声联合微泡对MCF-7/4T1细胞的化疗具有增敏作用,微米级微泡效果强于纳米级微泡,靶向性微泡效果强于非靶向性微泡,低频超声的作用趋势较非低频超声明显。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编》期刊2019-12-06）
杨萍,涂志全,张莲,王甜,林峰[8]（2019）在《CXCR4拮抗剂对叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及机制研究》一文中研究指出目的:探讨趋化因子基质细胞衍生因子-1受体(CXCR4)拮抗剂(AMD3100)对叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法:设MCF10A细胞组、叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞组、氟尿嘧啶组(8.0μg·ml~(-1))、CXCR4拮抗剂低、高剂量组(4.0,8.0μg·ml~(-1)),测定各组癌细胞的细胞活力、单克隆形成数目、细胞凋亡率、穿膜孔数,及叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞基质细胞衍生因子1(SDF-1)、CXCR4、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶-6(caspase-6)、血管内皮生长因子(VEGF) mRNA、蛋白水平。结果:与MCF10A细胞组比较,MDA-MB-231细胞组吸光度(A)值、存活率水平、细胞克隆形成数目、穿膜数、SDF-1、CXCR4、VEGF mRNA及蛋白表达水平显着升高,细胞凋亡率、caspase-3、caspase-6 mRNA及蛋白表达水平显着降低(P<0.05)。与MDA-MB-231细胞组比较,氟尿嘧啶组、CXCR4拮抗剂低、高剂量组的A值、存活率水平、细胞克隆形成数目、穿膜数、SDF-1、CXCR4、VEGF mRNA及蛋白表达水平显着降低,细胞凋亡率、caspase-3、caspase-6 mRNA及蛋白表达水平显着升高(P<0.05)。与氟尿嘧啶组比较,CXCR4拮抗剂低剂量组的A值、存活率水平、细胞克隆形成数目、穿膜数、SDF-1、CXCR4、VEGF mRNA及蛋白表达水平显着升高,细胞凋亡率、caspase-3、caspase-6 mRNA及蛋白表达水平显着降低(P<0.05); CXCR4拮抗剂高剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AMD3100能抑制叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭,诱导其凋亡;其机制与AMD3100能特异性阻断叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞SDF-1、CXCR4 mRNA及蛋白的表达水平,导致其SDF-1/CXCR4信号传导受阻有关。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
闫顺朝,焦昕,李娜,杜扬帆,姜程遥[9]（2019）在《阿帕替尼通过促进Fas向脂筏内聚集诱导乳腺癌细胞凋亡（英文）》一文中研究指出阿帕替尼是一种口服的抗肿瘤药物,其在很多肿瘤中均有活性,但其抗肿瘤的作用机制复杂,至今不清,本研究拟评估其在乳腺癌中的作用,并探索可能的机制。本研究利用CCK-8方法检测细胞的活力,流式细胞术检测细胞的凋亡,Western Blot方法检测PARP, caspase-8的表达,免疫荧光检测脂筏的聚集情况。研究结果显示,阿帕替尼可以剂量依赖的方式抑制乳腺癌细胞增殖。进一步研究发现阿帕替尼可促进脂筏的聚集和Fas向脂筏内分重新分布,脂筏抑制剂预处理后抑制了Fas向脂筏内的分布和阿帕替尼诱导的凋亡。总之,我们的研究结果首次证实阿帕替尼可通过促进死亡受体Fas向脂筏内的聚集诱导乳腺癌细胞凋亡。(本文来源于《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》期刊2019年11期）
孔斌跃,潘骋[10]（2019）在《PI3K/Akt信号通路在不同类型乳腺癌细胞系中的表达及机制》一文中研究指出目的分析PI3K/Akt信号通路在不同类型乳腺癌细胞系中的表达及机制。方法通过MTT研究不同浓度的紫杉醇对不同类型的乳腺癌细胞系的不同抑制时间,采用蛋白印迹法检测PI3K/Akt的蛋白表达情况。结果在紫杉醇的作用下,随着剂量和时间的改变,灵敏度最高为MCF-7 (20190809),MDA-MB-453 (20190801)细胞的抑制效果最明显,抑制效果最差的为T47D (201900703)。Western Blot结果显示,MCF10A、MDA-MB-453的PI3K/Akt信号蛋白水平显着高于T47D和MCF-7,各蛋白的表达水平与β-actin比较,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论紫杉醇对不同类型的乳腺癌细胞具有良好的疗效,发挥作用的机制可能是通过介导PI3K/Akt信号通路中的PI3K和ILK蛋白。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年23期）
乳腺癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探索叁叶青总黄酮抗乳腺癌活性的作用机制。方法用MCF-7、MDA-MB-468、4T1和T47D等细胞考察叁叶青总黄酮的抗乳腺癌活性,实验组在细胞培养24 h后,分别添加终浓度为3.125,6.25,12.50,25.00,50.00和100.00μg·mL~(-1)的叁叶青总黄酮,对照组添加等量不含药的培养基,继续培养48 h。用MCF-7和MDA-MB-468细胞考察细胞周期、凋亡及相关蛋白表达变化,实验组在细胞培养24 h后,分别添加终浓度为3.125,6.25和12.50μg·mL~(-1)的叁叶青总黄酮,对照组添加等量不含药的培养基,继续培养48 h。用噻唑兰比色法检测叁叶青黄酮对乳腺癌细胞活力的影响,用4',6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)染色结合流式细胞分析检测乳腺癌细胞凋亡和凋亡比例,用免疫印迹法检测影响细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达水平。结果叁叶青总黄酮对MCF-7、MDA-MB-468、4T1和T47D 4株乳腺癌细胞都存在抑制作用。当浓度达到25μg·mL~(-1)时,对4T1和MDA-MB-468的抑制率达到80%,T47D和MCF-7的抑制率分别在65%和69%左右。DAPI染色可见细胞数量随叁叶青总黄酮浓度增加而逐渐减少,而且存在明显的细胞凋亡现象。随着叁叶青总黄酮作用浓度的增大,S期和G2/M期细胞的比例逐渐降低,凋亡细胞数增加。叁叶青总黄酮处理后,2株细胞中p44/42蛋白磷酸化程度均有下调,而Caspase-3的活化形式(cl-Caspase-3)上调。结论叁叶青总黄酮能够有效抑制乳腺癌细胞MCF-7,MDA-MB-468,4T1和T47D增殖,诱导细胞周期阻滞,促进乳腺癌细胞凋亡,且其作用效果呈现出一定范围内的剂量依赖性,其作用机制与抑制p-p42/44表达,阻断MAPK信号通路有关,同时可活化细胞凋亡途径关键蛋白Caspase-3。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乳腺癌细胞论文参考文献
[1].毛君,付珺.miR-33a-5p通过靶向作用于S1PR1抑制人乳腺癌细胞的增殖和迁移[J].中国实验诊断学.2019
[2].邱模昌,周争道,杨章坚.叁叶青总黄酮通过MAPK途径诱导乳腺癌细胞凋亡[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].徐兴华,王培宇,杨春白雪,张一帆,孙昌杰.大蒜素联合5-氟尿嘧啶对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其机制[J].中国临床药理学杂志.2019
[4].廖大忠,黄雪梅,温婷,张燕.雷公藤甲素经丝裂原活化蛋白激酶信号通路影响乳腺癌细胞增殖与凋亡的研究[J].中国临床药理学杂志.2019
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[7].张盛敏,钱雪琛.超声联合靶向微泡增强DOX对乳腺癌细胞毒性的研究[C].中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编.2019
[8].杨萍,涂志全,张莲,王甜,林峰.CXCR4拮抗剂对叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及机制研究[J].中国药师.2019
[9].闫顺朝,焦昕,李娜,杜扬帆,姜程遥.阿帕替尼通过促进Fas向脂筏内聚集诱导乳腺癌细胞凋亡（英文）[J].JournalofChinesePharmaceuticalSciences.2019
[10].孔斌跃,潘骋.PI3K/Akt信号通路在不同类型乳腺癌细胞系中的表达及机制[J].中国妇幼保健.2019
论文知识图
