导读:本文包含了人参提取物论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:人参,提取物,细胞,川芎,内皮,衰老,血管。
人参提取物论文文献综述
娄婷婷,黄清霞,李香艳,赵大庆[1]（2019）在《人参提取物对棕榈酸诱导心肌细胞损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:观察人参提取物对棕榈酸(PA)引起的脂毒性心肌细胞损伤的保护作用,并探讨其相关作用机制。方法:体外培养H9c2细胞。油红O染色检测不同浓度(100、200和1 000μmol·L-1)PA作用后H9c2细胞中脂滴水平,MTT法检测不同浓度(200、400、600和800μmol·L-1)PA作用后H9c2细胞存活率,流式细胞术检测不同浓度(200、400、600和800μmol·L-1)PA作用后H9c2细胞凋亡率,筛选PA作用浓度和时间。依据筛选结果选择PA作用浓度为100和200μmol·L-1,作用时间为24h。将H9c2细胞随机分为对照组、PA组(100和200μmol·L-1)和不同浓度(0.2、2.0和20.0mg·L-1)人参提取物组。流式细胞术和FITC-AnnexinⅤ/PI双染法检测各组H9c2细胞凋亡率,JC-1染色法检测各组H9c2细胞中线粒体膜电位(MMP)水平,DCFH-DA染色法检测各组H9c2细胞中活性氧(ROS)水平。结果:与对照组比较,100、200和1 000μmol·L-1PA组H9c2细胞中脂滴水平明显升高(P<0.01)。与对照组比较,200、400、600和800mmol·L-1 PA组H9c2细胞存活率逐渐降低(P<0.01),细胞凋亡率逐渐升高(P<0.01)。不同浓度人参提取物作用24h后,与100和200μmol·L-1 PA组比较,2.0和20.0mg·L-1人参提取物组H9c2细胞中脂滴水平降低(P<0.01),细胞凋亡率逐渐降低(P<0.01),ROS水平逐渐降低(P<0.01);各浓度人参提取物组H9c2细胞中MMP水平逐渐降低(P<0.01)。结论:人参提取物可以抑制PA诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与受损H9c2细胞中ROS和MMP水平下调有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
孙华庚,刘丹,刘岱琳,王媚,刘莹[2]（2019）在《人参提取物中农药残留去除工艺的研究进展》一文中研究指出在文献调研的基础上对人参提取物中农药残留的相关去除工艺和方法进行汇总,综述各种去除农药残留工艺方法的研究和实践情况,并对其各自适用范围、优势和劣势进行比较,为相关技术人员进行进一步研究和生产实践提供文献基础。(本文来源于《食品研究与开发》期刊2019年22期）
胡祖林,张源文,段丽,刘杨,刘明[3]（2019）在《苗药血人参提取物对衰老小鼠学习能力的影响》一文中研究指出目的:探讨血人参提取物对衰老小鼠学习能力的影响及其可能的作用机制。方法:制备衰老小鼠模型,将其分为正常对照组、模型组、阳性对照组(脑复康0.8 g·kg~(-1)·d~(-1))、血人参高、中、低剂量组(20 g·kg~(-1)·d~(-1)、10 g·kg~(-1)·d~(-1)、5 g·kg~(-1)·d~(-1)),观察血人参提取物对衰老小鼠体重变化的影响和学习能力的影响。采用ELISA法检测衰老小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:与模型组比较,从第2周开始,血人参高、中、低剂量组体重出现明显增加(P<0.05);中、低剂量组小鼠学习能力显着提高(P<0.05);与模型组比较,血人参高、中、低剂量组血清中GSH-Px含量显着升高(P<0.01)。结论:血人参提取物抗衰老效果明显,能显着提高衰老小鼠的抗氧化能力和学习能力。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2019年07期）
陆洁,陆程洁,邹兆华,蔡蔚[4]（2019）在《人参、黄芪和刺五加提取物对斑蝥增效的作用及机制》一文中研究指出目的:观察人参、黄芪和刺五加提取物对斑蝥提取物抑制A549人肺腺癌细胞生长和促进肿瘤细胞凋亡作用的影响。方法:实验分为斑蝥提取物组、斑蝥提取物+人参组、斑蝥提取物+黄芪组、斑蝥提取物+刺五加组、斑蝥提取物+人参+黄芪+刺五加组和对照组(PBS缓冲液)。检测3种提取物分别以及联合应用对斑蝥提取物抑制A549人肺腺癌细胞的生长效应,A549细胞形态、细胞凋亡情况和Caspase-3凋亡相关蛋白表达的影响。结果:MTT比色法检测显示人参、黄芪和刺五加提取物能增强斑蝥提取物对A549细胞增殖的抑制作用,3种提取物联合使用对斑蝥提取物的增效作用更明显(P <0. 05)。镜下显示:斑蝥提取物能引起A549细胞悬浮、生长迟缓和活性降低;人参、黄芪和刺五加提取物干预后,细胞悬浮更加明显,死亡细胞数目也显着增多(P <0. 05)。流式检测显示:人参、黄芪和刺五加提取物能增强斑蝥提取物引起的A549细胞凋亡,3者联合使用对斑蝥提取物的增效作用更明显(P <0. 05)。Western blot法检测显示:人参、黄芪和刺五加提取物能一定程度上调斑蝥提取物所致A549细胞中Caspase-3蛋白的表达,3者联合使用后对斑蝥提取物的增效作用更明显(P <0. 05)。结论:人参、黄芪和刺五加提取物对斑蝥提取物具有一定的增效作用,3者联合使用增效作用更加明显,可能与调节A549细胞凋亡相关蛋白Caspase-3的表达相关。(本文来源于《中医学报》期刊2019年07期）
王雪[5]（2019）在《人参叁七川芎提取物调控线粒体自噬延缓血管内皮细胞衰老的机制研究》一文中研究指出糖尿病是以糖脂代谢紊乱为主要临床特征的慢性代谢性疾病,其中心血管疾病是糖尿病的主要并发症,约60%的糖尿病患者死于心血管并发症。越来越多的证据表明,糖脂代谢紊乱引发的血管内皮细胞衰老是导致内皮功能紊乱及心血管疾病的关键。衰老的血管内皮细胞能够活化和分泌大量促炎细胞因子,促进慢性炎症扩散、单核细胞聚集和血栓形成,加速血管内皮功能紊乱和糖尿病心血管疾病形成。因此,探讨高糖高脂环境下血管内皮细胞衰老的病理机制,寻找靶向干预衰老细胞的治疗措施,对糖尿病及心血管并发症的防治意义重大。糖尿病患者体内高糖高脂刺激损伤了血管内皮细胞内线粒体,导致细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)累积,诱导长期氧化应激反应,加速血管内皮细胞衰老形成。线粒体自噬是选择性自噬的一种形式,它可以标记受损的线粒体,并对其进行自动识别和降解,从而改善线粒体结构和功能的完整性,阻止线粒体来源的ROS的过度累积,进而在延缓细胞衰老过程中发挥保护作用。AMPK/mTOR信号通路作为经典的线粒体自噬调控通路,也参与了多种心血管和衰老相关疾病的发生发展过程。因此,调控AMPK/mTOR信号通路介导的线粒体自噬有望成为延缓血管内皮细胞衰老的新策略。中药人参、叁七、川芎均属于益气活血药的范畴,临床广泛应用于心脑血管疾病的防治。既往药理学研究显示,上述叁种中药的多种活性成分均具有良好的抗衰老功效。本课题组前期研究表明,在复制型和诱导型的血管内皮细胞衰老中,人参叁七川芎提取物均能有效降低细胞内ROS水平,发挥延缓细胞衰老的作用。但是,在高糖高脂诱导的血管内皮细胞衰老中,人参叁七川芎提取物是否能有效地抑制细胞衰老的发生发展?其具体机制是否与线粒体自噬和AMPK/mTOR信号通路有关?上述科学问题均有待进一步探索。基于此,我们提出以下科学假说:人参叁七川芎提取物可能通过调控AMPK/mTOR信号通路介导的线粒体自噬延缓高糖高脂诱导的血管内皮细胞衰老。围绕上述假说,本研究首先基于网络药理学研究,预测人参、叁七和川芎延缓血管衰老的可能作用靶点和分子机制,然后以糖尿病小鼠主动脉和人主动脉内皮细胞为研究对象,以线粒体自噬与AMPK/mTOR信号通路为切入点,探索人参叁七川芎提取物与高糖高脂诱导的血管内皮细胞衰老之间的关系,旨在从网络药理、整体动物和细胞分子叁个水平阐述人参叁七川芎提取物延缓血管内皮细胞衰老的作用及机制。研究一人参叁七川芎延缓血管衰老的网络药理学研究目的:基于网络药理学分析人参、叁七和川芎延缓血管衰老可能的作用靶点和分子机制。方法:检索中药系统药理数据库和分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)数据库,以 口服生物利用度(oral bioavailability,OB)和类药性(drug-likeness,DL)为限定条件对人参、叁七和川芎所含的活性成分进行筛选,并预测作用靶点;利用Cytoscape 3.7.1构建药物活性成分-靶点网络、成分靶点相互作用网络和血管衰老相关靶点蛋白相互作用网络;采用BisoGenet插件,将上述中药活性成分作用靶点和人类血管衰老相关疾病靶点进行相互作用关系网络绘制,抽取获得人参、叁七和川芎延缓血管衰老的关键靶标;采用ClueGO分析插件,将上述筛选得到的关键靶标进行KEGG信号通路富集分析。结果:通过TCMSP数据库,以OB≥30%和DL≥0.18为参数从中药人参、叁七和川芎中收集到了 33个入血活性成分,130个预测靶点;从NCBI、AgeFactDB和HAGR数据库筛选获得146个人血管衰老相关基因;构建中药调控血管衰老的蛋白质相互作用交集网络,通过拓扑属性分析筛选获得253个关键靶标;ClueGO富集分析显示人参、叁七和川芎延缓血管衰老的机制涉及细胞周期、长寿调节通路、FoxO信号通路、神经营养因子信号通路、线粒体自噬等多种生物过程。结论:人参、叁七和川芎延缓血管衰老具有多成分、多途径和多靶点综合调控的作用特点,其中线粒体自噬很可能是关键调控点之一。研究二人参叁七川芎提取物对高糖高脂环境下血管组织和血管内皮细胞衰老的影响目的:观察人参叁七川芎提取物对糖尿病小鼠主动脉衰老和高糖高脂诱导血管内皮细胞衰老的影响。方法:通过腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)联合高脂饮食喂养构建糖尿病小鼠模型,造模28 w后给予药物干预9 w,实验分为空白对照组、衰老模型组、人参叁七川芎提取物低(0.819 g/kg)、高(1.638 g/kg)剂量组和二甲双胍组(150 mg/kg)。利用生化分析小鼠血糖血脂变化,细胞衰老β-半乳糖苷酶(senescence associated β-galactosidase,SA-β-gal)染色法计算蓝染组织比例,免疫组化和Western blot检测p16和p21蛋白表达情况。体外实验采用40mM葡萄糖(high glucose,HG)和 100μM 棕榈酸(palmitic acid,PA)干预 48h 诱导人主动脉内皮细胞(Human Aortic Endothelial Cells,HAEC)衰老模型,实验分为空白对照组、衰老模型组、人参叁七川芎提取物不同剂量组和二甲双胍组。采用CCK-8检测细胞增殖活力,SA-β-gal染色检测细胞衰老程度,Western blot检测细胞p16、p21蛋白表达水平的变化,免疫荧光检测Y-H2A.X(Ser139)表达、线粒体ROS(mitochondrial ROS,mtROS)生成和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)变化。结果:(1)与空白对照组相比,衰老模型组小鼠随机血糖、胆固醇和低密度脂蛋白水平显着升高,高密度脂蛋白水平降低,主动脉组织SA-β-gal蓝染比例增加,p16、p21蛋白表达水平升高(P<0.05);药物干预后,小鼠血糖水平降低(P<0.05),各项血脂指标改变不明显,主动脉组织SA-β-gal蓝染比例明显降低(P<0.05),p16、p21蛋白表达水平下调(P<0.05)。(2)体外实验中,与空白对照组相比,衰老模型组HAEC细胞增殖活力、MMP水平降低(P<0.05),SA-β-gal蓝染细胞数量和mtROS生成增加,p16、p21和Y-H2A.X(Ser139)蛋白表达水平升高(P<0.05);与衰老模型组比较,人参叁七川芎提取物组和二甲双胍组中HAEC细胞增殖活力和MMP水平增加(P<0.05),SA-β-gal蓝染细胞数量和mtROS生成减少(P<0.05),p16、p21和Y-H2A.X(Ser139)的表达水平显着降低(P<0.05)。结论:长期高糖高脂刺激可加速小鼠主动脉和HAEC细胞衰老进程,而人参叁七川芎提取物能够同时延缓血管组织和HAEC细胞衰老,且对HAEC细胞线粒体功能和mtROS的生成有明显干预作用,其可能通过此作用抑制了血管内皮细胞衰老的进程。研究叁人参叁七川芎提取物调控线粒体自噬抑制血管内皮细胞衰老的作用目的:观察人参叁七川芎提取物在血管内皮细衰老中对线粒体自噬的影响,并特异性抑制线粒体自噬,进一步探讨人参叁七川芎提取物抑制细胞衰老的可能机制。方法:采用HG 40mM联合PA 100μM干预48h诱导HAEC细胞衰老模型,实验分为空白对照组、衰老模型组、人参叁七川芎提取物组和二甲双胍组。采用GFP-LC3与mitotracker荧光共定位检测评估线粒体自噬体的形成,Parkin与mitotracker荧光共定位检测评估Parkin蛋白转位情况,Western blot检测线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、LC3B-Ⅱ、p62和衰老相关蛋白p16、p21的表达水平,CCK-8检测细胞增殖活力,SA-β-gal染色检测细胞衰老程度,免疫荧光检测γ-H2A.X(Ser139)表达、mtROS 生成和 MMP 变化。结果:(1)与空白对照组相比,衰老模型组HAEC细胞中GFP-LC3与mitotracker共定位程度下降,Parkin蛋白表达与转位程度下调,p62表达增加;与衰老模型组相比,人参叁七川芎提取物组GFP-LC3、Parkin与mitotracker共定位程度增加(P<0.05),Parkin和LC3B-Ⅱ的表达水平上调(P<0.05),而p62表达水平下调(P<0.05);二甲双胍组GFP-LC3与mitotracker共定位程度和Parkin、LC3B-Ⅱ蛋白表达水平均上调(P<0.05)。(2)给予Mdivi-1抑制线粒体自噬,与衰老模型组相比,人参叁七川芎提取物组GFP-LC3和mitotracker共定位程度、Parkin的表达和转位情况均未发生改变;LC3B-Ⅱ和p62表达水平上调(P<0.05);mtROS生成、MMP水平、细胞增殖活性、SA-β-gal蓝染细胞数量和p16、p21、γ-H2A.X(Ser139)蛋白表达差异均无统计学意义。结论:高糖高脂刺激可抑制HAEC细胞线粒体自噬,人参叁七川芎提取物能够恢复HAEC细胞线粒体自噬能力,这可能是其发挥改善线粒体功能、减少mtROS生成和延缓细胞衰老的重要机制之一。研究四人参叁七川芎提取物通过AMPK/mTOR通路发挥线粒体自噬调控作用目的:观察人参叁七川芎提取物在血管内皮细衰老中对AMPK/mTOR信号通路的影响。通过特异性干扰AMPK活性与表达,进一步探讨人参叁七川芎提取物调控线粒体自噬及延缓细胞衰老的作用机制。方法:采用HG 40mM联合PA 100μM干预48h诱导HAEC细胞衰老模型,实验分为空白对照组、衰老模型组、人参叁七川芎提取物组和二甲双胍组。采用Western blot检测p-AMPK、AMPK、p-mTOR、mTOR、p-p70S6K和p70S6K蛋白表达;采用Compound C和AMPKα1 shRNA慢病毒颗粒干扰AMPK活性和表达,在此基础上,观察对人参叁七川芎提取物调控AMPK/mTOR信号通路、线粒体自噬和细胞衰老程度作用的影响。结果:(1)与空白对照组相比,衰老模型组HAEC细胞中AMPK蛋白和磷酸化(Thr172)水平下调,mTOR和p70S6K蛋白磷酸化水平上调;药物干预后,可有效上调AMPK蛋白表达及磷酸化水平,下调mTOR和p70S6K蛋白磷酸化水平,具有统计学意义。(2)给予Compound C抑制AMPK活性,与衰老模型组相比,药物干预后,AMPK、mTOR和p70S6K磷酸化水平没有差异;未能增加HAEC细胞中LC3、Parkin与线粒体的结合程度;PINK1、Parkin、p62和LC3B-Ⅱ的表达差异无统计学意义;HAEC细胞增殖活力、SA-β-gal细胞蓝染数量、mtROS生成以及p16、p21和γ-H2AX蛋白表达方面尚未有差异。(3)采用RNAi技术特异性干扰AMPKα1蛋白表达,与阴性对照组(SCR shRNA)比较,AMPKα1 shRNA转染细胞中AMPK蛋白表达及磷酸化水平显着下调,同时mTOR和p70S6K磷酸化水平上调;Parkin蛋白表达水平显着下调,p62蛋白表达水平上调;细胞增殖活力水平下降,SA-β-gal细胞蓝染数量、mtROS生成以及p16、p21和γ-H2AX蛋白表达增加。(4)在AMPKα1 shRNA干扰细胞中,与衰老模型组相比,人参叁七川芎提取物组中AMPK蛋白表达和磷酸化水平无统计学差异,mTOR和p70S6K磷酸化水平下调,但是其下调程度较结果(1)中明显减弱;PINK1、Parkin和LC3B-Ⅱ蛋白表达水平未有明显差异,p62蛋白水平明显下调;细胞增殖活力、SA-β-gal细胞蓝染数量、mtROS生成以及p21蛋白表达方面尚未有差异,但p16和γ-H2AX蛋白水平明显下调。结论:AMPK/mTOR信号通路在高糖高脂诱导的衰老HAEC细胞中呈抑制状态,人参叁七川芎提取物可激活该通路,这是其发挥激活线粒体自噬和拮抗细胞衰老作用的重要机制之一。综上所述,本研究利用糖尿病小鼠模型和HG/PA联合诱导的HAEC细胞衰老模型,证明人参叁七川芎提取物可呈剂量依赖性的延缓血管内皮细胞衰老,以往未见报道。在此基础上,本研究基于“AMPK/mTOR信号通路-线粒体自噬-线粒体功能障碍”轴阐明了高糖高脂环境下人参叁七川芎提取物延缓血管内皮细胞衰老的效应机制,为糖尿病及心血管疾病的中医药防治提供了新的思路。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2019-05-30）
王楠[6]（2019）在《姜黄素与人参果提取物对间充质干细胞成骨分化的影响与成骨不全模型的作用》一文中研究指出骨骼是一种代谢十分活跃的组织,一直处于骨形成和骨吸收的动态平衡中。成骨细胞主导的骨形成和破骨细胞主导的骨吸收共同维持骨稳态,任何一方的失调均可导致骨骼疾病的发生,如骨质疏松、肾性骨病、内分泌骨病、成骨不全(Osteogenesis Imperfecta,OI)等。骨骼疾病可以引起骨痛、骨折、骨骼畸形等,严重影响患者的健康状况和日常生活。调节骨稳态的药物主要有骨吸收抑制剂和骨形成促进剂,其中骨吸收抑制剂居多。重组人甲状旁腺激素是目前唯一上市的骨形成促进剂,但因有致癌风险,限制了其在临床上的应用。近年来,来源于中药和水果等的天然提取物因具有来源广、疗效确切、不良反应轻等优势,在骨骼疾病中的应用日益增多。因此,本研究选择中药制剂姜黄素和人参果(Solanum muricatum Ait,SM)提取物作为观察对象,探讨两者对间充质干细胞(Mesenchymal Stem Cells,MSCs)成骨分化的影响以及SM提取物在OI模型中的作用及可能机制。第一部分目的探讨姜黄素与SM分别对脂肪来源间充质干细胞(Adipose-derived Mesenchymal Stem Cells,a MSCs)与骨髓间充质干细胞(bone marrowmesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化的影响,并探讨其机制是否与无翅基因相关整合位点(Wingless gene-related integration site,Wnt)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关。方法1姜黄素对过氧化氢诱导的a MSCs成骨分化及Wnt/β-catenin信号通路的影响采集人脂肪组织,分离a MSCs并用成骨分化培养基诱导分化。采用流式细胞仪测定a MSCs的表面标志物。用过氧化氢和姜黄素分别处理细胞,测定细胞活力、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)水平、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量、碱性磷酸酶(Alkaline Phosphatase,ALP)活性、钙含量,并进行茜素红硫酸盐(Alizarin Red Sulfate,ARS)染色。采用反转录聚合酶链反应(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)测定骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)、1型胶原蛋白(Collagen1,Col 1)、骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)m RNA表达。用Wnt抑制剂(Dickkopf1,DKK1)干预a MSCs后,测定细胞中β-catenin、Cyclin D1、糖原合酶激酶-3β(Glycogen Synthase Kinase-3β,GSK-3β)、p-GSK-3β和C-myc的蛋白表达。2 SM对BMSCs的分化及Wnt/β-catenin信号通路的影响采用植物化学方法制备SM提取物,并对SM提取物进行鉴定。用成骨分化培养基和SM提取物处理BMSCs,通过测定细胞活力和乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)释放量评价SM提取物的细胞毒性。将BMSCs在成骨分化培养基中分别培养12 d和20 d,然后分别行ALP和ARS染色。采用RT-PCR法和Western Blot法测定细胞中骨形态发生蛋白4(Bone Morphogenetic Protein 4,BMP4)、成骨特异性转录因子(Runt-related Transcription Factor 2,Runx2)、β-catenin、Cyclin D1 m RNA和蛋白表达。结果1姜黄素对a MSCs成骨分化的影响1.1获得的a MSCs表面的CD29、CD44、CD105阳性,CD34、CD45阴性。1.2与对照组比较,在0~2 mmol/L范围内,过氧化氢剂量依赖性诱导a MSCs活力降低;50和100μmol/L的姜黄素引起a MSCs活力明显降低。0~20μmol/L的姜黄素以剂量依赖性方式阻止过氧化氢诱导的a MSCs活力降低,而50和100μmol/L的姜黄素与过氧化氢协同降低a MSCs活力。1.3与对照组比较,0.2~2 mmol/L过氧化氢和50、100μmol/L姜黄素明显降低a MSCs中的ALP活性和钙含量,5~20μmol/L姜黄素明显升高a MSCs中的ALP活性和钙含量(P<0.05)。与过氧化氢组比较,过氧化氢+20μmol/L姜黄素组的ALP活性和钙含量明显增加(P<0.05)。1.4与对照组比较,0.2 mmol/L过氧化氢明显诱导a MSCs中OPN、Col 1m RNA表达降低,诱导a MSCs中核因子κB受体活化因子配体(Receptor Activator of Nuclear Factor-κB Ligand,RANKL)m RNA表达升高(P<0.05);20μmol/L姜黄素明显诱导a MSCs中OPN、Col 1 m RNA表达升高(P<0.05)。与过氧化氢组比较,过氧化氢+20μmol/L姜黄素组的OPN、Col 1 m RNA表达明显降低,RANKL m RNA表达明显升高(P<0.05)。1.5与对照组比较,0.2 mmol/L过氧化氢明显诱导a MSCs中GSH水平和SOD活性降低,MDA含量增加(P<0.05);20μmol/L姜黄素明显诱导a MSCs中GSH水平和SOD活性升高,MDA含量减少(P<0.05)。与过氧化氢组比较,过氧化氢+20μmol/L姜黄素组的GSH水平和SOD活性明显升高,MDA含量明显减少(P<0.05)。1.6与对照组比较,0.2 mmol/L过氧化氢明显诱导a MSCs中β-catenin、C-myc和Cyclin D1蛋白表达明显下调,p-GSK-3β和GSK-3β蛋白表达明显上调(P<0.05);20μmol/L姜黄素诱导a MSCs中β-catenin的蛋白表达明显上调,p-GSK-3β和GSK-3β的蛋白表达明显下调(P<0.05)。与过氧化氢组比较,过氧化氢+20μmol/L姜黄素组的β-catenin、C-myc和Cyclin D1蛋白表达明显上调,p-GSK-3β和GSK-3β蛋白表达明显下调(P<0.05)。1.7与对照组比较,Wnt3a和Wnt3a+姜黄素诱导a MSCs中β-catenin、C-myc和Cyclin D1蛋白表达明显上调(P<0.05),p-GSK-3β和GSK-3β蛋白表达明显下调(P<0.05),但两组干预方式的作用无明显区别(P>0.05);DKK1和DKK1+姜黄素组的β-catenin、C-myc和Cyclin D1蛋白表达明显下调(P<0.05),p-GSK-3β的蛋白表达明显上调(P<0.05)。与DKK1组比较,DKK1+姜黄素组的C-myc和Cyclin D1蛋白表达明显上调(P<0.05)。1.8与过氧化氢组比较,过氧化氢+Wnt3a和过氧化氢+Wnt3a+姜黄素组的ALP活性和钙含量明显增加(P<0.05);与过氧化氢+姜黄素组比较,过氧化氢+姜黄素+DKK1组的ALP活性和钙含量明显降低(P<0.05)。2 SM提取物对BMSCs成骨分化的影响2.1 SM提取物中最主要的成分是总酚酸和总黄酮,含量分别为(1355.0±171.0)mg/100 g和(931.0±108.0)mg/100 g。2.2用50~500μg/m L的SM提取物处理BMSCs 1 d未引起细胞活力和LDH释放量明显变化,但用500μg/m L的SM提取物处理BMSCs 3 d和5 d,细胞活力明显降低,LDH释放量明显增加(P<0.05)。2.3与对照组比较,100、250μg/m L SM提取物组的ARS和ALP阳性染色率、矿化结节数量、ALP活性、OPN m RNA和Col 1 m RNA表达明显增加(P<0.05)。2.4与对照组比较,100、250μg/m L SM提取物组的Runx2和BMP4 m RNA表达明显增加,250μg/m L SM提取物组的β-catenin和Cyclin D1 m RNA表达增加(P<0.05)。2.5与对照组比较,SM提取物组的ALP活性、矿化结节数量明显增加;与SM提取物组比较,SM提取物+DKK1组和SM提取物+noggin组的ALP活性和矿化结节数量明显减少(P<0.05)。2.6与对照组比较,SM提取物组的Runx2、BMP4、β-catenin和Cyclin D1m RNA和蛋白表达明显增加;与SM提取物组比较,SM提取物+DKK1组的β-catenin和Cyclin D1 m RNA表达和SM提取物+noggin组的Runx2、BMP4 m RNA表达明显减少(P<0.05)。结论1低剂量姜黄素可通过抗氧化和激活Wnt/β-catenin信号通路减轻过氧化氢诱导的a MSCs氧化应激状态,从而促进细胞成骨分化。2 SM提取物可通过激活Wnt和BMP信号通路促进BMSCs成骨分化。第二部分目的探讨SM提取物对OI小鼠骨质的影响,并分析SM提取物对骨胶原蛋白的影响,以进一步证实SM提取物的成骨分化特性。方法建立小鼠OI模型,利用微计算机断层扫描(Micro Computed Tomography,micro CT)分析OI小鼠椎骨和股骨干骺端的骨量和微结构数据,应用拉曼光谱法检测SM提取物处理后骨矿物质和基质组成的变化,用酶免疫测定法(Enzyme Immunoassay,EIA)检测胶原合成标志物Ⅰ型前胶原氨基端前肽(N-Terminal Propeptide of TypeⅠProcollagen,PINP)和胶原降解标志物胶原蛋白羧基端肽(Collagen Carboxyl Terminal Peptide,CTX)。结果SM提取物能够改善OI小鼠椎体和股骨的骨体积分数(Bone Volume over Total Volume,BV/TV)、骨小梁数量(Trabecular Number,Tb N)、骨小梁厚度(Trabecular Thickness,Tb Th)、骨连接密度(Connectivity Density,Conn D)等骨小梁微结构参数。SM提取物能够改善OI小鼠矿物质比蛋白质(PO4/CH2)、矿物质比胶原(PO4/amide I)、羟脯胺酸含量。SM提取物能够上调PINP和下调CTX表达。结论SM提取物可以明显改善OI小鼠的症状,其具有成为骨形成和骨重塑新药的潜力。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
王雪,方靖漪,杨静,修成奎,雷燕[7]（2019）在《人参叁七川芎提取物对高糖高脂诱导的衰老血管内皮细胞自噬的影响》一文中研究指出目的观察人参叁七川芎提取物对血管内皮细胞自噬流的影响,探讨其延缓高糖高脂诱导血管内皮细胞衰老的作用机制。方法采用40 mmol/L葡萄糖和100μmol/L棕榈酸钠造模,实验分为空白对照组、衰老模型组和中药组(200 mg/L),干预48 h。采用CCK-8检测细胞增殖能力;β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老程度;Western blot检测细胞p16、p21、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3B-Ⅱ)和p62蛋白表达;免疫荧光检测自噬流变化。结果与空白对照组比较,衰老模型组细胞增殖能力和LC3B-Ⅱ表达降低,β-半乳糖苷酶蓝染细胞数量和p16、p21、p62蛋白表达增加,并存在自噬流阻滞;与衰老模型组比较,中药组细胞增殖能力增强,LC3B-Ⅱ表达升高,β-半乳糖苷酶蓝染细胞数量减少,p16、p21和p62表达降低,自噬流畅通。结论人参叁七川芎提取物可延缓高糖高脂引起的血管内皮细胞衰老,其机制可能与增强细胞自噬活性有关。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年04期）
李志满,邵紫君,李珊珊,华梅,孙印石[8]（2019）在《人参枳椇子提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用》一文中研究指出目的:研究人参枳椇子提取物对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:不同配伍比例的人参枳椇子提取物以100 mg/kg的剂量连续灌胃小鼠3 d后,除正常组外,其余各组小鼠给予体积分数为50%的乙醇(6 g/kg·bw)灌胃,建立一次性暴饮小鼠急性酒精性肝损伤模型。在给予酒精12 h后处死小鼠,检测各组小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)的活力及甘油叁酯(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipoproteins,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoproteins,LDL-C)的含量,肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)的活力及还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量。利用酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的含量变化,并用反转录PCR法检测TNF-α和IL-1β的基因表达水平。结果:与模型组小鼠比较,人参枳椇子提取物能够明显降低由急性酒精摄入引起的血清中AST、ALT活力的升高(p <0.05);降低血清中TG、LDL-C的含量(p <0.05),升高HDL-C的水平(p <0.05),改善脂质代谢失衡;提高肝组织中抗氧化酶SOD和GSH-Px的活力(p <0.05),减少肝组织中GSH损耗并抑制肝组织中MDA含量增加(p <0.05),提高抗氧化能力保护肝脏损伤;下调炎症因子TNF-α、IL-1β的表达来减轻炎症损伤(p <0.05)。结论:人参枳椇子提取物对急性酒精诱导的小鼠肝损伤有明显的保护作用。(本文来源于《食品工业科技》期刊2019年14期）
边帅,孙雪,韩小伟,赵大庆,王佳雯[9]（2019）在《人参提取物对Ⅰ型干扰素及下游基因表达的调节作用》一文中研究指出目的探讨人参提取物对Ⅰ型干扰素及下游基因表达的调节作用。方法培养THP-1细胞并加入人参提取物后,ELISA检测干扰素-α、干扰素-β分泌水平,Real-time PCR检测BST-2、APOBEC3G表达。结果与空白组比较,人参提取物组干扰素-α分泌水平显著提高(P<0. 01),但对干扰素-β无明显影响(P>0. 05);与对照siRNA组比较,该组BST-2、APOBEC3G表达显着提高(P<0. 01),并与干扰素-α诱导呈正相关。结论人参提取物可通过Toll样受体途径诱导单核细胞分泌干扰素-α,从而提高抗病毒因子表达。(本文来源于《中成药》期刊2019年01期）
郭洋洋,韩振蕴,田丹枫,王东辉,于雪[10]（2019）在《人参-知母-赤芍提取物对血管性痴呆大鼠海马神经元的保护作用及机制》一文中研究指出目的:观察人参-知母-赤芍提取物对血管性痴呆大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)的影响,探讨其保护海马神经元的作用机制。方法:60只SPF级雄性SD大鼠,随机分为正常组,假手术组,模型组,人参-知母-赤芍提取物组(0. 20 g·kg-1)和美金刚组(2. 1 mg·kg-1),每组12只。采用双侧颈总动脉反复夹闭合并腹腔注射硝普钠的方法建立血管性痴呆大鼠模型,造模后,正常组,假手术组,模型组给予同等体积生理盐水,每日1次,连续14 d。采用Morris水迷宫评价各组大鼠学习记忆能力;苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区病理改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马神经元胞膜NMDAR1的蛋白表达水平;免疫组化法(IHC)检测海马NMDAR1的表达情况;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测海马组织中NMDAR1 mRNA的表达水平。结果:与正常组和假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显着延长(P <0. 01),在平台所在象限停留时间及穿越平台的次数显着减少(P <0. 01),海马CA1区神经细胞层次减少,排列紊乱、出现核固缩、神经元丢失,NMDAR1蛋白及mRNA表达显着升高(P <0. 01);与模型组比较,人参-知母-赤芍提取物组,美金刚组逃避潜伏期明显缩短(P <0. 05,P <0. 01),在平台所在象限停留时间及穿越平台的次数明显增加(P <0. 05,P <0. 01),海马CA1区神经元数目与形态有明显改善,海马神经元NMDAR1蛋白及NMDAR1 mRNA表达明显降低(P <0. 05)。结论:人参-知母-赤芍提取物能够改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,减轻海马CA1区神经元的损伤,其机制可能与下调海马神经元NMDAR1的表达有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年08期）
人参提取物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
在文献调研的基础上对人参提取物中农药残留的相关去除工艺和方法进行汇总,综述各种去除农药残留工艺方法的研究和实践情况,并对其各自适用范围、优势和劣势进行比较,为相关技术人员进行进一步研究和生产实践提供文献基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人参提取物论文参考文献
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[3].胡祖林,张源文,段丽,刘杨,刘明.苗药血人参提取物对衰老小鼠学习能力的影响[J].亚太传统医药.2019
[4].陆洁,陆程洁,邹兆华,蔡蔚.人参、黄芪和刺五加提取物对斑蝥增效的作用及机制[J].中医学报.2019
[5].王雪.人参叁七川芎提取物调控线粒体自噬延缓血管内皮细胞衰老的机制研究[D].中国中医科学院.2019
[6].王楠.姜黄素与人参果提取物对间充质干细胞成骨分化的影响与成骨不全模型的作用[D].郑州大学.2019
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[8].李志满,邵紫君,李珊珊,华梅,孙印石.人参枳椇子提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用[J].食品工业科技.2019
[9].边帅,孙雪,韩小伟,赵大庆,王佳雯.人参提取物对Ⅰ型干扰素及下游基因表达的调节作用[J].中成药.2019
[10].郭洋洋,韩振蕴,田丹枫,王东辉,于雪.人参-知母-赤芍提取物对血管性痴呆大鼠海马神经元的保护作用及机制[J].中国实验方剂学杂志.2019
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