导读:本文包含了传导成骨论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:信号,细胞,干细胞,复合体,诱导,骨髓,卟啉。
传导成骨论文文献综述
刘立跃,王金福[1]（2015）在《影响骨髓间充质干细胞成骨分化的力学信号传导机制研究进展》一文中研究指出骨髓间充质干细胞(bone marrow stem cell,BMSC)是一种具有多向分化潜能的成体干细胞,适量的力学刺激能促进BMSC向成骨细胞分化。近几年来,一些学者利用力学刺激作用于体外培养的BMSC,促进其向成骨细胞分化,并且对其诱导分化的机制进行了大量研究。尽管这一机制目前尚不十分清楚,但是已有的研究表明,多条信号通路参与了该力学信号传导。本文就国内外近几年来关于力学信号影响BMSC成骨分化的信号转导机制研究进展做一综述。(本文来源于《北京生物医学工程》期刊2015年03期）
吴耀国,迟志永[2]（2014）在《成骨细胞局部调节的信号传导通路》一文中研究指出骨骼是一组不断进行新陈代谢的器官,其代谢的动态平衡依靠成骨细胞和破骨细胞间的相互调节。成骨细胞是骨组织形成的主要功能细胞,还参与破骨细胞的分化及成熟的调节,因此,成骨细胞的调节在骨代谢过程中发挥重要作用。成骨细胞的调节包括全身性调节和局部调节,其中局部调节(本文来源于《实用骨科杂志》期刊2014年07期）
张祎[3]（2013）在《牙龈卟啉单胞菌脂多糖对成骨细胞—破骨细胞间EphB4-ephrinB2双向传导信号的影响》一文中研究指出骨的吸收与重建是一个重要且复杂的生命过程，而在其过程中常伴有多种偶联及信号传导机制。目前越来越多的学者立足于EphB4-ephrinB2介导的双向信号传导在骨稳态中的作用。而牙龈卟啉单胞菌脂多糖（Pg-LPS）作为牙周病致病菌的主要毒力因子，在导致牙槽骨局部骨稳态的失衡而致其骨吸收方面起非常重要的作用。但目前有关Pg-LPS对EphB4-ephrinB2受体配体家族作用的研究较少。为探讨牙槽骨吸收的关键因子脂多糖对成骨细胞-破骨细胞间的EphB4-ephrinB2双向信号传导通路作用，本实验拟在体外建立小鼠颌骨成骨细胞-破骨细胞共育体系，采用RT-PCR、Western blot、免疫荧光等方法，观察脂多糖介导下破骨细胞和成骨细胞间EphB4-ephrinB2信号分子在基因水平和蛋白水平表达的特点，阐明EphB4-ephrinB2双向信号通路调控下引起牙槽骨局部骨稳态失衡的分子机制，将为牙周病防治提供新思路。主要得出以下结论：1.经破骨细胞细胞液诱导4-5天后RAW264.7单核/巨噬细胞细胞系表达ephrinB2配体蛋白；2.75ng/ml LPS对成骨细胞-破骨细胞间的EphB4-ephrinB2双向传导信号中的正向信号传导有促进作用；3.75ng/ml LPS对成骨细胞-破骨细胞间的EphB4-ephrinB2双向传导信号中的负向信号传导无明显作用或轻微抑制作用。并验证以下结论：1.可通过骨组织块贴壁法联合酶消化法由新生小鼠下颌骨中提取出成骨细胞；2.经过破骨细胞诱导液诱导RAW264.7单核/巨噬细胞细胞系可得到大量成熟破骨细胞。(本文来源于《吉林大学》期刊2013-12-01）
李菲菲,冯雪,丁寅[4]（2012）在《β-catenin/E-cadherin复合体参与成骨细胞应力传导通路的机制研究》一文中研究指出很多体内外实验表明,应力加载可以促进成骨细胞增殖,激活信号通路,提高很多种与成骨相关的基因的转录水平,但是机械加载影响骨改建的分子基础一尚不明晰,最近的研究证明,Wnt信号转导通路的受体Lrp5缺失会引起骨质疏松,而获得性Lrp5突变会导致骨硬化症,即Wnt信号通路对于骨骼发育以及骨量的维持和调控都非常重要。β-catenin是该通路的核心因子,它的表达与变化受到细胞内外许多激素和蛋白的调节,共同发挥与成骨相关的信号转导的作用。本实验拟研究周期性机械牵张应力对成骨细胞Wnt/β-catenin信号通路的影响以及β-catenin在力(本文来源于《第十届全国生物力学学术会议暨第十二届全国生物流变学学术会议论文摘要汇编》期刊2012-10-11）
冯雪,李菲菲,丁寅[5]（2012）在《β-catenin/E-cadherin复合体参与成骨细胞牵张应力传导通路的机制研究》一文中研究指出方法:采用Flexcell牵张应力加载系统,用12%的应力值对成骨样细胞Saos-2进行力学刺激。作用1h、2h和4h后,用免疫荧光的方法检测β-catenin的表达和在细胞上定位的变化;用半定量RT-PCR检测β-catenin mRNA表达的变化;用质粒转染的方法检测荧光素酶报告基因Tcf转录的情况;用半定量RT-PCR检测下游基因表达的情况;用免疫共沉淀的方法检测β-catenin和E-Cadherin的结合情况。结果:对照组的β-catenin主要表达于胞膜,在牵拉(本文来源于《第十四次国际颅面生长发育与功能研讨会、第十一次全国口腔正畸学术会议论文汇编》期刊2012-09-19）
马华梅,郑丕媚,苏喆,李燕虹,陈秋莉[6]（2012）在《雌激素在C型利钠肽信号传导系统介导的ATDC5细胞的软骨内成骨中的作用》一文中研究指出目的观察雌激素对增殖期ATDC5细胞的生长及C型利钠肽(C-type Natriuretic Peptide,CNP)、利钠肽受体B(Natriuretic Peptide Receptor-B,NPR-B)蛋白和利钠肽受体C(Natriuretic Peptide Receptor-C,NPR-C)蛋白表达的影响,从而探讨雌激素在CNP信号传导系统介导的ATDC5细胞的软骨内成骨中的作用。(本文来源于《中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（下册）》期刊2012-09-13）
赵阳,何铁英,张亚楼[7]（2011）在《氟影响成骨细胞转化生长因子超家族成员表达的传导通路》一文中研究指出背景:氟中毒骨转换过程中转化生长因子β超家族成员参与了骨转换过程,但是机制不清楚。目的:观察氟对体外培养成骨细胞中转化生长因子β1,骨形态发生蛋白2和SMAD4信号转导通路的影响。方法:体外培养人成骨细胞,按染氟(NaF)剂量将成骨细胞分为0(对照),0.625,1.25,2.5,5,10,20,40,80,160mg/L组进行实验观察。结果与结论:氟对成骨细胞增殖影响与转化生长因子β1,骨形态发生蛋白2表达有密切的关系。当氟质量浓度为0.625mg/L时,氟化物产生的效应主要通过转化生长因子β1,骨形态发生蛋白2,SMAD4信号转导通路调节。当低于或超过此剂量时,氟化物产生的效应与信号转导通路关系不大,可能存在转化生长因子β1及骨形态发生蛋白2其他传导通路的调节。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2011年33期）
赵芳[8]（2011）在《周期性牵张力下HIF-1α和Wnt/β-catenin信号传导通路对ST2细胞向成骨分化的影响》一文中研究指出背景：在正畸治疗的过程中,机械矫治力作用于牙周组织,牙周膜中血管受压血流量变少,导致牙周组织缺血,氧分压下降,局部微环境低氧,刺激成骨细胞活动,新骨沉积；破骨细胞形成,骨质吸收,牙齿移动到适宜的位置。在这个过程中,成骨细胞的活动是骨改建的核心内容,它起源于多能的骨髓间充质细胞(BMSCs)。ST2细胞株是从BC8小鼠骨髓中分离出来的一种间质细胞株,具有骨髓间充质干细胞的特点,在特定的体内外微环境条件下,可以分化为成骨细胞。在低氧的条件下最显着的影响因子是低氧诱导因子-1α(HIF-1α),是细胞对低氧环境进行适应的调节因子。大量的实验和临床研究证明,在骨质改建或者重建的过程中,HIF-1α起着关键的作用。Wnts家族是一种分泌性糖蛋白,参与细胞的生存、分化和发育,具有抑制脂肪形成促进成骨的作用,是目前成骨分化信号传导通路领域研究的热点之一。当肿瘤细胞处于低氧环境时,HIF-1α活性增强,调节Wnt通路的目的基因和信号通路中一系列因子表达增高,细胞对Wnt/β-catenin信号传导通路的敏感性增强,使细胞适应低氧环境。但是在正畸加力过程中,BMSCs也处于低氧环境,HIF-1α及Wnt/β-catenin对BMSCs向成骨方向分化的调节机制尚不清楚。目的：本项目建立ST2细胞的体外受力模型和去铁胺(DFO)模拟化学低氧环境,对细胞施加最适牵张力,应用MTT法观察细胞增殖活性变化,借助免疫组化和RT-PCR研究周期性牵张力作用下ST2细胞向成骨方向分化的早期标志ALP的表达,HIF-1α与Wnt/β-catenin及其下游调控基因的表达。明确周期性牵张力下Wnt/β-catenin和HIF-1α对ST2细胞成骨分化的作用,探讨正畸牙齿移动过程中牙槽骨改建的分子生物学机制,为正畸临床施力提供理论基础。方法：1.体外培养ST2细胞,构建体外ST2细胞的力学刺激模型和模拟化学低氧环境。2.常氧和低氧环境下,对细胞施加最适周期性牵张力,采用免疫组化和RT-PCR检测ALP、HIF-1α与Wnt/β-catenin通路中基因的表达情况。3.应用SPSS11.0统计软件包对实验数据进行统计学分析。结果：1.拉伸率为15%,频率为0.25 Hz的周期性牵张力可以促进ST2细胞的增殖,增殖活性与施力时间有关；本实验采用DFO模拟化学低氧环境可以促进ST2细胞的增殖,增殖活性与低氧持续时间有关。2.加力组与未加力组相比,前者的HIF-1αmRNA比后者高。3.加力组ALP mRNA的表达均比对照组高,加力12h后,ALP mRNA表达增高,到48h达到高峰,然后下降。4.RT-PCR检测到Wnt/β-catenin通路的基因中GSK-3β在各组中均有表达,化学模拟低氧环境下,加力组的GSK-3βmRNA表达量与HIF-1αmRNA和ALP的表达量有负相关关系(P<0.05);β-catenin、LRP-5和RUNX2在加力组和对照组也有表达,随着加力时间的延长,表达增高,在48h达到高峰。5.免疫组化检测HIF-1α蛋白表达：在化学模拟低氧环境和常氧条件下,分别对细胞施加不同的加力时间,HIF-1α蛋白在各组细胞中均有表达,在胞质和胞核中出现棕黄色颗粒,阳性密度均很高。结论：1.拉伸率为15%、频率为0.25 Hz的周期性牵张力和浓度为130μmol/L的DFO模拟化学低氧环境可促进ST2细胞的增殖和成骨分化。2.加力可以促进HIF-1α表达的增多,周期性牵张力促进成骨分化与HIF-1α有关。3.HIF-1α与Wnt/β-catenin信号通路是参与调控周期性牵张力下BMSCs向成骨方向分化的重要通路之一,HIF-1α可能是通过调节GSK-3β、β-catenin、LRP-5和RUNX2来调节BMSCs的成骨分化。(本文来源于《山东大学》期刊2011-05-05）
邹薇,刘慧通,焦富勇[9]（2010）在《ERK信号传导通路在人脐带间充质干细胞向成骨细胞分化作用中的研究进展》一文中研究指出颌面部各种原因导致的不同程度的骨缺损是困扰着整形、正畸以及颌面外科等口腔临床学科的一大难题。骨组织工程技术被认为是最理想的修复骨缺损的生物学方法[1],其(本文来源于《中国美容医学》期刊2010年10期）
张磊,张柳,田发明,韩大成,牛军强[10]（2009）在《辛伐他汀对大鼠BMSCs成骨诱导Wnt信号传导通路相关因子mRNA表达的影响》一文中研究指出目的探讨辛伐他汀(simvastatin,SIM)对大鼠BMSCs成骨分化过程中Wnt信号传导通路相关因子mRNA表达的影响,研究SIM促进BMSCs成骨分化的作用机制。方法取6周龄雌性SD大鼠双侧股骨、胫骨骨髓细胞,全骨髓培养法进行原代和传代培养。取第2代细胞换用成骨诱导培养基培养,并将细胞分为2组,实验组加入1×10-7mol/LSIM,对照组加入等量无水乙醇和PBS。诱导培养7d倒置相差显微镜观察两组细胞形态,并行ALP染色观察;培养28d行vonKossa染色观察ECM矿化;培养7、14d采用实时定量PCR检测Wnt信号传导通路相关因子Axin2、β-catenin、骨钙素(osteocalcin,OC)、frizzled-2、Lef-1、Wnt5amRNA的表达。结果诱导培养7d倒置相差显微镜观察显示,实验组以多边形和叁角形细胞居多;对照组细胞多呈长梭形,少数为小圆形或叁角形。诱导培养7dALP染色观察显示,实验组细胞质中出现蓝染的ALP,阳性染色细胞和区域明显多于对照组;培养28dvonKossa染色观察显示,两组细胞均可见点状及片状钙沉积,与对照组相比,实验组钙沉积明显增多。实时定量PCR检测显示,诱导培养7d,实验组Axin2mRNA表达水平显着低于对照组,frizzled-2、Lef-lmRNA表达水平显着高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);其余各因子mRNA表达两组差异无统计学意义(P>0.05);培养14d,实验组除β-catenin外,其余各因子mRNA表达水平均显着高于对照组(P<0.05)。结论SIM可促进BMSCs向成骨细胞分化,并伴Wnt信号途径相关因子mRNA表达水平的改变。(本文来源于《中国修复重建外科杂志》期刊2009年11期）
传导成骨论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
骨骼是一组不断进行新陈代谢的器官,其代谢的动态平衡依靠成骨细胞和破骨细胞间的相互调节。成骨细胞是骨组织形成的主要功能细胞,还参与破骨细胞的分化及成熟的调节,因此,成骨细胞的调节在骨代谢过程中发挥重要作用。成骨细胞的调节包括全身性调节和局部调节,其中局部调节
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
传导成骨论文参考文献
[1].刘立跃,王金福.影响骨髓间充质干细胞成骨分化的力学信号传导机制研究进展[J].北京生物医学工程.2015
[2].吴耀国,迟志永.成骨细胞局部调节的信号传导通路[J].实用骨科杂志.2014
[3].张祎.牙龈卟啉单胞菌脂多糖对成骨细胞—破骨细胞间EphB4-ephrinB2双向传导信号的影响[D].吉林大学.2013
[4].李菲菲,冯雪,丁寅.β-catenin/E-cadherin复合体参与成骨细胞应力传导通路的机制研究[C].第十届全国生物力学学术会议暨第十二届全国生物流变学学术会议论文摘要汇编.2012
[5].冯雪,李菲菲,丁寅.β-catenin/E-cadherin复合体参与成骨细胞牵张应力传导通路的机制研究[C].第十四次国际颅面生长发育与功能研讨会、第十一次全国口腔正畸学术会议论文汇编.2012
[6].马华梅,郑丕媚,苏喆,李燕虹,陈秋莉.雌激素在C型利钠肽信号传导系统介导的ATDC5细胞的软骨内成骨中的作用[C].中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（下册）.2012
[7].赵阳,何铁英,张亚楼.氟影响成骨细胞转化生长因子超家族成员表达的传导通路[J].中国组织工程研究与临床康复.2011
[8].赵芳.周期性牵张力下HIF-1α和Wnt/β-catenin信号传导通路对ST2细胞向成骨分化的影响[D].山东大学.2011
[9].邹薇,刘慧通,焦富勇.ERK信号传导通路在人脐带间充质干细胞向成骨细胞分化作用中的研究进展[J].中国美容医学.2010
[10].张磊,张柳,田发明,韩大成,牛军强.辛伐他汀对大鼠BMSCs成骨诱导Wnt信号传导通路相关因子mRNA表达的影响[J].中国修复重建外科杂志.2009
论文知识图
