导读:本文包含了人乳腺浸润性导管癌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:导管,乳腺,浸润性,淋巴结,乳腺癌,蛋白,紫杉醇。
人乳腺浸润性导管癌论文文献综述
李莉,陈迹,王庆庆,刘梦,卡斯木·卡哈尔[1]（2019）在《两种化疗方案辅助治疗乳腺浸润性导管癌的成本-效果分析》一文中研究指出目的:评价注射用表柔比星(法玛新)联合注射用多西他赛注射液(艾素)和注射用紫杉醇脂质体(力朴素)治疗乳腺浸润性导管癌药物成本-效果。方法:回顾某院2016-2017两年期间收治的经组织病理学确诊的乳腺癌患者病历,从中筛选符合标准的患者,使用注射用表柔比星(法玛新)联合多西他赛注射液(艾素)方案的患者为ED组,使用注射用表柔比星(法玛新)联合注射用紫杉醇脂质体(力朴素)方案的患者为EP组,分析比较2组的成本-效果。结果:2组总有效率为74.29%和79.41%,差异无统计学意义(P>0.05);2组均有不同程度的不良反应,发生率分别为91.43%、73.53%,差异有统计学意义(P<0.05)。ED与EP组的成本-效果比分别为930.70、1218.15,ICER=538 895.27(>3倍人均GDP),ED组具有成本-效果优势。结论:表柔比星联合多西他赛(艾素)与联合紫杉醇脂质体(力朴素)方案治疗浸润性乳腺癌效果相当,但ED组较为经济。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2019年22期）
王琴,何明,胡俊波,闵晓红,高霞[2]（2019）在《乳腺浸润性导管癌孤立性宫颈转移1例并文献复习》一文中研究指出目的探讨乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)孤立性宫颈转移的临床病理特点、免疫表型及鉴别诊断。方法对1例乳腺浸润性导管癌孤立性宫颈转移病例进行临床病理分析及免疫组织化学研究,并进行文献复习。结果大体检查:全子宫大小为11 cm×9 cm×4.5 cm,宫颈管长4 cm,宫深约4.5 cm,肌壁厚3.5 cm,宫内膜厚0.5 cm;子宫颈外口3 cm×2.5 cm;子宫肌壁间可见一枚灰白结节,直径0.5 cm。左侧输卵管长5 cm,直径0.5 cm,伞端开放;左侧卵巢大小3 cm×1.5 cm×0.5 cm,右侧输卵管长7 cm,上附囊肿一枚,大小4.5 cm×3 cm×3 cm,内含淡黄色清亮液体,伞端开放;右侧卵巢大小3.5 cm×1.5 cm×0.5 cm。镜下,宫颈间质可见一0.9 cm×0.4 cm的肿块,异形细胞在间质中浸润性生长,细胞核浆比增高,核深染,部分细胞胞浆红,周围宫颈未见宫颈上皮内病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及原位腺癌病灶。免疫表型:CK7(+),EMA(+),GATA3(+),GCDFP15(+),Mammaglobin(+),E-cadherin(+),Her-2(弱+),ER(+),PR(局灶+),P16(-),P63(-),P40(-),PAX8(-),P53(-),Ki67LI(约10%),CD31及肿瘤细胞D2-40示脉管内可见瘤栓。术后发射型计算机断层成像(emission computed tomography,ECT)扫描发现骨转移。结论非生殖道肿瘤转移至宫颈较罕见,诊断主要依据临床病史、病理学形态和免疫组织化学,需要与宫颈原发低分化腺癌、宫颈消化道转移性腺癌、低分化子宫内膜样腺癌等相鉴别。(本文来源于《华南国防医学杂志》期刊2019年11期）
李兴旺,徐敏,沙梦玲,田甜,王岑竹[3]（2019）在《乳腺浸润性导管癌超声与病理指标关系研究》一文中研究指出目的研究乳腺浸润性导管癌超声指标与病理分子亚型、组织学分级和腋窝淋巴结转移的临床关系。方法回顾2018年1月—2019年1月南京医科大学第一附属医院普外科288例术后病理证实为浸润性导管癌患者的超声资料,分析其与病理分子亚型、组织学分级和淋巴结转移的相关性。结果直径≤2 cm及不平行于皮肤的肿块,以luminal B型最常见,luminal A型次之;直径>2 cm及平行于皮肤的肿块,仍以luminal B型最常见,HER2过表达型次之(P<0.05)。肿块直径≤2 cm、后方低回声(衰减)及不平行皮肤者多见于组织学Ⅰ、Ⅱ级,反之多见于Ⅲ级(P<0.05)。无论淋巴结转移个数多少,均以直径>2 cm及后方等回声(无改变)最常见(P<0.05)。不同超声BI-RADS分级的分子亚型或组织学分级差异均无统计学意义(P>0.05)。无淋巴结转移者BI-RADS4C级较多见,而有转移者BI-RADS5级较多见(P<0.05)。结论乳腺癌超声指标可一定程度上预测其分子亚型、组织分级及淋巴结转移,为临床治疗及判断其预后提供影像学方面的支持,具备潜在的临床推广应用价值。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年11期）
林维佳,郑琳,汤黎明[4]（2019）在《乙酰化转移酶P300蛋白表达与乳腺浸润性导管癌生物学行为关系研究》一文中研究指出目的探讨乙酰化转移酶P300蛋白表达与乳腺浸润性导管癌的生物学行为关系。方法将南京医科大学附属常州市第二人民医院2008—2010年收治的80例乳腺浸润性导管癌患者纳入乳腺浸润性导管癌组,另将18例不伴有乳腺导管增生性病变的乳腺纤维腺病患者纳入乳腺纤维腺病组,采用免疫组化技术检测两组患者乳腺组织切片中P300蛋白表达情况。结果乳腺纤维腺病组患者中,P300蛋白高水平表达12例,低水平表达6例,高水平表达率为66.7%(12/18);乳腺浸润性导管癌组患者中,P300蛋白高水平表达31例,低水平表达49例,高水平表达率为38.8%(31/80)。两组患者P300蛋白高水平表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤大小不同的患者的P300蛋白表达水平存在差异(P<0.05);年龄、月经情况、病理分级、分子分型、淋巴结转移、TNM分期不同的患者的P300蛋白表达水平差异不显着(P>0.05)。31例P300蛋白高水平表达乳腺浸润性导管癌患者中,复发转移3例(9.7%);49例P300蛋白低水平表达乳腺浸润性导管癌患者中,复发转移21例(42.9%)。P300蛋白低水平表达乳腺浸润性导管癌患者的复发转移率明显高于P300蛋白高水平表达乳腺浸润性导管癌患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 P300蛋白低水平表达时,乳腺浸润性导管癌肿瘤直径更大,肿瘤更易复发和转移,检测乳腺浸润性导管癌中P300蛋白表达水平可能有评估乳腺浸润性导管癌患者预后的应用价值。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年11期）
李峰[5]（2019）在《检测p53蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义》一文中研究指出目的:研究检测p53蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义。方法:在2017年9月-2018年9月选择100例EGFR-Ⅱ呈阴性的乳腺浸润性导管癌患者作为观察Ⅰ组,选择100例EGFR-Ⅱ呈阳性的乳腺浸润性导管癌患者为观察Ⅱ组,同期选择100例乳腺组织正常的体检者作为对照组。对以上各组p53蛋白水平进行检测和对比。结果:观察Ⅰ组和观察Ⅱ组的p53表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察Ⅰ组、观察Ⅱ组的p53表达阳性率均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:乳腺浸润性导管癌中,检测p53蛋白具有明显的表达,且不会受到EGFR-Ⅱ表达的影响,因而在临床诊断中有着重要的意义和价值。(本文来源于《中外医学研究》期刊2019年31期）
张果,杨金花,杨迷玲,徐小艳[6]（2019）在《乳腺浸润性导管癌中NEDD9和EZH2表达的相关性及与临床病理特征的关系》一文中研究指出目的:探讨NEDD9和EZH2在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床病理参数的关系,并分析其相关性。方法:收集郑州人民医院病理科2013年1月至2017年5月存档乳腺浸润性导管癌蜡块120例及30例正常乳腺组织,采用免疫组织化学Env ision检测标本中NEDD9和EZH2蛋白的表达情况。结果:乳腺浸润性导管癌组织中NEDD9和EZH2的阳性率分别为65%和80%,均高于正常乳腺组织,差异有统计学意义(P<0.05);NEDD9蛋白的表达与淋巴结转移、组织学分级、HER-2、雌激素受体(estrogen receptor,ER)及Ki-67增殖指数之间有统计学意义(P<0.05),与乳腺浸润性导管癌患者的年龄、肿瘤直径、TNM分期、孕激素受体(progesterone receptor,PR)均无统计学意义(P>0.05);EZH2蛋白的表达与淋巴结转移、HER-2、ER及Ki-67增殖指数之间有统计学意义相关(P<0.05),与乳腺浸润性导管癌患者的年龄、组织学分级、肿瘤直径、TNM分期、PR均无统计学意义(P>0.05);EZH2与NEDD9蛋白表达呈正相关(rs=0.308,P<0.05)。结论:乳腺浸润性导管癌中EZH2和NEDD9可能存在协同作用,二者高表达共同促进了乳腺浸润性导管癌的浸润、转移。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年10期）
洪娟,王冬青,殷瑞根,赵天,朱彦[7]（2019）在《乳腺浸润性导管癌磁共振弥散加权成像与Ki-67表达的关系》一文中研究指出目的:探讨乳腺浸润性导管癌磁共振弥散加权成像与Ki-67表达的关系。方法:收集2017年1月至2018年12月期间于江苏大学附属医院手术并经病理证实的乳腺浸润性导管癌患者42例,所有患者均行磁共振弥散加权成像。采用免疫组织化学法测定肿瘤组织中Ki-67表达,分析不同Ki-67表达强度与磁共振弥散加权成像参数的关系。结果:不同Ki-67表达的乳腺癌组织最大截面积、体积及表观扩散系数(ADC)值均存在显着差异(F=9. 332,P <0. 01; F=20. 509,P <0. 01; F=5. 634,P <0. 01)。相关性分析结果显示,Ki-67表达与肿块最大截面积和体积无明显相关性(r=0. 335,P> 0. 05; r=0. 817,P> 0. 05),而与病灶ADC值呈负相关(r=-0. 589,P <0. 01)。结论:磁共振弥散序列ADC值能够反映乳腺癌组织中的细胞增殖情况。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
徐宪伟,徐小艳,王娜,王慧,门颖丽[8]（2019）在《乳腺浸润性导管癌中EZH2、VEGF和MVD的表达及与临床病理学特征的关系》一文中研究指出目的探讨果蝇zeste基因增强子同源物2(EZH2)表达及与乳腺浸润性导管癌血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成及临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学SP两步法检测90例手术切除的原发性乳腺浸润性导管癌组织中EZH2、VEGF和CD34表达情况,用图像分析软件对EZH2、VEGF进行定量测试,计数400倍镜下CD34标记血管内皮细胞数即微血管密度(MVD),并分析EZH2、VEGF和MVD与乳腺浸润性导管癌临床病理特征的关系。用Spearman相关系数分析EZH2、VEGF及MVD表达的相关性。结果 EZH2在正常乳腺组织、乳腺低级别导管内癌、高级别导管内癌和浸润性导管癌中表达依次升高。90例乳腺浸润性导管癌组织中EZH2和VEGF的表达率分别为86.67%(78/90)和80%(72/90)。EZH2和VEGF蛋白与乳腺浸润性导管癌肿瘤直径、组织学分级、淋巴结转移状况、pTNM分期均有关(P<0.05)。MVD与乳腺浸润性导管癌组织学分级、淋巴结转移状况、pTNM分期均有关(P<0.05)。Spearman相关分析显示EZH2蛋白的表达和VEGF和MVD均呈显着正相关(rp=0.984,P=0.000;rp=0.346,P=0.000),VEGF和CD34的表达呈显着正相关(rp=0.321,P=0.000)。结论 EZH2可能直接参与了乳腺浸润性导管癌的演变过程,是肿瘤发生早期阶段的分子事件,EZH2的高表达促进了VEGF的表达和肿瘤血管密度的增加,进一步促进了肿瘤的发生发展。(本文来源于《实用医药杂志》期刊2019年10期）
杨亮,许文婷,赵倩,吴涛,迪力夏提·金汗[9]（2019）在《腋窝淋巴结转移与无转移乳腺浸润性导管癌患者癌组织中差异表达蛋白的筛选与验证》一文中研究指出目的采用蛋白质组学技术分析乳腺浸润性导管癌组织的蛋白谱,寻找腋窝淋巴结转移与无转移患者的差异表达蛋白。方法选择行乳腺癌改良根治术的原发乳腺浸润性导管癌患者12例,其中腋窝淋巴结转移7例,腋窝淋巴结未转移5例。术中留取乳腺癌组织、癌旁组织和正常乳腺组织标本,提取组织样本中的蛋白,采用二维凝胶电泳法分析淋巴结转移和未转移乳腺癌组织的差异表达蛋白位点,蛋白表达量的差异倍数>2.0或<0.5且具有重复性时认为是差异表达蛋白位点(以癌旁组织和正常乳腺组织标本做对照,排除个体差异的影响);采用二维凝胶电泳结合基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱对筛选出来的差异蛋白位点进行质谱鉴定。另取164例乳腺浸润性导管癌组织(其中腋窝淋巴结转移66例、无腋窝淋巴结转移98例),采用免疫组化SP法检测腋窝淋巴结转移与无转移患者癌组织中的差异表达蛋白。结果 12例乳腺癌组织中,腋窝淋巴结转移和未转移乳腺癌组织共检出差异表达蛋白87个,其中差异表达最显着的6个蛋白分别是核基质结合区结合蛋白1(SATB1)、埃兹蛋白(Ezrin)、微管解聚蛋白(Stathmin)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、Maspin蛋白、肿瘤转移抑制基因蛋白(KAI-1)。164例乳腺浸润性导管癌组织中,腋窝淋巴结转移乳腺癌组织Ezrin、 KAI-1阳性表达率均高于未转移乳腺癌组织,E-cadherin蛋白阳性表达率低于未转移乳腺癌组织(P均<0.05)。结论乳腺浸润性导管癌腋窝淋巴结转移与无转移患者癌组织中Stathmi、KAI-1、E-cadherin蛋白表达存在差异,这些蛋白可能在淋巴结转移过程中发挥一定作用,可能作为评价乳腺癌淋巴转移的标志物。(本文来源于《山东医药》期刊2019年29期）
曾英琅,刘昌华,邝菲,冯浩[10]（2019）在《3.0T MR扩散加权成像在乳腺浸润性导管癌鉴别诊断中的价值》一文中研究指出目的回顾性分析3.0T MR扩散加权成像对乳腺浸润性导管癌的诊断价值。方法纳入我院经手术病理证实为青年型乳腺病变的患者106例,所有病例均行3.0T MR扩散加权成像以及X线检查,对病灶的MRI特点进行分析。结果青年型良恶性病变的形态表现以及两者的边缘特征有显着统计学意义(P<0.05);青年乳腺良恶性病变T1WI和T2WI信号强度分布有差异,但是两指标在良恶性中的信号分布差异无显着统计学意义(P>0.05);恶性病变的ADC值显着低于良性病变(P<0.05);3.0T MR扩散加权成像显示诊断乳腺浸润性导管癌的敏感度为97.6%,特异度为77.8%,阳性预测值为87.2%,阴性预测值为95.5%,准确度为89.9%,各项指标均高于X线检查。结论 3.0T MR扩散加权成像检查可为乳腺浸润性导管癌的诊断提供极其重要的依据,能提高疾病的鉴别诊断。(本文来源于《中国医疗设备》期刊2019年10期）
人乳腺浸润性导管癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)孤立性宫颈转移的临床病理特点、免疫表型及鉴别诊断。方法对1例乳腺浸润性导管癌孤立性宫颈转移病例进行临床病理分析及免疫组织化学研究,并进行文献复习。结果大体检查:全子宫大小为11 cm×9 cm×4.5 cm,宫颈管长4 cm,宫深约4.5 cm,肌壁厚3.5 cm,宫内膜厚0.5 cm;子宫颈外口3 cm×2.5 cm;子宫肌壁间可见一枚灰白结节,直径0.5 cm。左侧输卵管长5 cm,直径0.5 cm,伞端开放;左侧卵巢大小3 cm×1.5 cm×0.5 cm,右侧输卵管长7 cm,上附囊肿一枚,大小4.5 cm×3 cm×3 cm,内含淡黄色清亮液体,伞端开放;右侧卵巢大小3.5 cm×1.5 cm×0.5 cm。镜下,宫颈间质可见一0.9 cm×0.4 cm的肿块,异形细胞在间质中浸润性生长,细胞核浆比增高,核深染,部分细胞胞浆红,周围宫颈未见宫颈上皮内病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及原位腺癌病灶。免疫表型:CK7(+),EMA(+),GATA3(+),GCDFP15(+),Mammaglobin(+),E-cadherin(+),Her-2(弱+),ER(+),PR(局灶+),P16(-),P63(-),P40(-),PAX8(-),P53(-),Ki67LI(约10%),CD31及肿瘤细胞D2-40示脉管内可见瘤栓。术后发射型计算机断层成像(emission computed tomography,ECT)扫描发现骨转移。结论非生殖道肿瘤转移至宫颈较罕见,诊断主要依据临床病史、病理学形态和免疫组织化学,需要与宫颈原发低分化腺癌、宫颈消化道转移性腺癌、低分化子宫内膜样腺癌等相鉴别。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人乳腺浸润性导管癌论文参考文献
[1].李莉,陈迹,王庆庆,刘梦,卡斯木·卡哈尔.两种化疗方案辅助治疗乳腺浸润性导管癌的成本-效果分析[J].中国医院药学杂志.2019
[2].王琴,何明,胡俊波,闵晓红,高霞.乳腺浸润性导管癌孤立性宫颈转移1例并文献复习[J].华南国防医学杂志.2019
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[7].洪娟,王冬青,殷瑞根,赵天,朱彦.乳腺浸润性导管癌磁共振弥散加权成像与Ki-67表达的关系[J].江苏大学学报(医学版).2019
[8].徐宪伟,徐小艳,王娜,王慧,门颖丽.乳腺浸润性导管癌中EZH2、VEGF和MVD的表达及与临床病理学特征的关系[J].实用医药杂志.2019
[9].杨亮,许文婷,赵倩,吴涛,迪力夏提·金汗.腋窝淋巴结转移与无转移乳腺浸润性导管癌患者癌组织中差异表达蛋白的筛选与验证[J].山东医药.2019
[10].曾英琅,刘昌华,邝菲,冯浩.3.0TMR扩散加权成像在乳腺浸润性导管癌鉴别诊断中的价值[J].中国医疗设备.2019
论文知识图
