导读:本文包含了体外磷酸化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:磷酸化,精子,蛋白,酪氨酸,氯化铝,塔里木,酵解。
体外磷酸化论文文献综述
许剑锋,王晓尉,张林媛,傅龙龙,梁小薇[1]（2019）在《线粒体氧化磷酸化抑制剂FCCP体外对人精子动力学和线粒体功能的影响》一文中研究指出目的通过线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)特异性抑制剂FCCP对人精子活动力及其线粒体功能影响的研究,探讨氧化磷酸化在精子能量代谢中的作用。方法选择来自捐精志愿者的正常精液8份,优选后制备精子悬液,将每份精子悬液分为4组,分别与终浓度为0μmol/L(对照组)、2.5μmol/L、5μmol/L和10μmol/L的FCCP共孵育1h、3h、5h,以精子动力学参数、线粒体膜电位、精子细胞内ATP含量、精子质膜完整性作为评价指标,分析比较各组间的差异。结果 (1)各组精子活动率和其他各项运动参数随着FCCP浓度增高呈下降趋势:孵育1h后,与对照组相比,仅10μmol/L组的精子活动率、前向运动百分率和精子头侧摆幅度(ALH)显着下降(P<0.05),其余指标无显着性变化,而其余浓度处理组的各指标变化均无统计学意义(P>0.05);孵育3h后,10μmol/L组的精子活动率、前向运动百分率、平均路径速率(VAP)、直线速率(VSL)、曲线速率(VCL)、ALH和鞭打频率(BCF)均显着降低(P<0.05),5μmol/L组的ALH和BCF指标显着下降(P<0.05);孵育5h后,与对照组相比,10μmol/L组的前述指标继续显着性下降(P<0.05),5μmol/L组的精子活动率和前向运动百分率也出现显着降低(P<0.05),而2.5μmol/L组各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)精子线粒体膜电位(MMP)和ATP含量随FCCP浓度增加逐渐降低,10μmol/L组的MMP和ATP含量显着低于对照组(P<0.05)。(3)质膜完整性比较中,10μmol/L组比对照组显着降低(73.94%vs.84.53%)(P<0.05)。(4)随着FCCP孵育时间延长,各组精子活动率和前向运动百分率呈下降趋势。结论不同浓度的FCCP体外处理精子后,精子活动率和其他各项运动参数,以及反映线粒体活性的线粒体膜电位和ATP含量呈浓度依赖性下降,FCCP所抑制的线粒体氧化磷酸化是精子能量代谢的重要途径。(本文来源于《生殖医学杂志》期刊2019年10期）
丁珊,任禹静,姜凌,梅子青[2]（2019）在《磷酸化对UCHL3体外去泛素化酶活性的影响》一文中研究指出泛素羧基末端水解酶L3(ubiquitin C-terminal hydrolase-L3,UCHL3)是真核细胞泛素羧基末端水解酶家族(ubiquitin C-terminal hydrolases,UCHs)的重要成员,参与了DNA损伤修复等过程。近期研究表明,UCHL3不仅在体外条件下可以切割C端用香豆素修饰的泛素分子(C-terminal conjugate of ubiquitin with 7-amino-4-methylcoumarin,Ub-AMC),当UCHL3上第75位的丝氨酸(Ser75)发生磷酸化后,其在细胞内切割多聚泛素链的活性也明显增强,但这种磷酸化调控尚缺乏体外证据支持。基于此,利用点突变及多种层析技术制备了野生型UCHL3(UCHL3~(WT))和模拟磷酸化的UCHL3蛋白(UCHL3~(S75E)),在体外生化水平上研究了磷酸化对UCHL3的泛素链切割活性的影响。体外泛素切割实验显示,与UCHL3~(WT)相比,UCHL3~(S75E)切割Ub-AMC的活性提高了70%,但仍不能展现生理水平上的二泛素(di-ubiquitin,diub)切割活性,暗示UCHL3切割泛素链的机制更为复杂。同时,系统发育树与序列对比分析显示,发生磷酸化的Ser75仅存在于UCHL3中,在其他UCH家族成员中并不保守,表明基于Ser75的磷酸化调控是UCHL3所特有的。此外,UCHL3在众多真核生物中高度保守,暗示着该蛋白的磷酸化调控机制在进化上的保守性。研究结果拓展了对UCHL3磷酸化修饰调控的认识,为深入研究其生理角色奠定了基础。(本文来源于《生物技术进展》期刊2019年05期）
傅松,龙卫国,张爱霞[3]（2019）在《HDGF过表达促进胶质瘤细胞体外迁移与侵袭及β-catenin磷酸化》一文中研究指出目的:研究上调肝癌衍生生长因子(hepatoma-derived growth factor,HDGF)表达对胶质瘤细胞体外生物学行为的影响。方法:通过MTS实验和溴代脱氧尿苷(bromodeoxyuridine,BrdU)掺入实验,研究过表达HDGF对恶性胶质瘤细胞株DBTRG体外增殖的影响。采用划痕实验、Transwell小室迁移实验和侵袭实验,研究过表达HDGF对DBTRG细胞体外迁移与侵袭能力的影响。通过Western blot和免疫荧光实验研究上调HDGF表达对细胞黏附分子的表达及亚细胞定位的影响。结果:过表达组与对照组细胞在增殖率和新生细胞比例上均无明显差异。迁移和侵袭实验结果显示,HDGF过表达细胞较对照细胞的迁移距离、细胞数量及侵袭细胞数均显着增加。此外,HDGF过表达可增加N-cadherin表达但降低β-catenin蛋白水平。进一步的结果显示HDGF过表达不影响β-catenin核转位,但可促进其磷酸化。结论:上调HDGF表达可显着增强DBTRG细胞体外迁移与侵袭能力,这一作用可能与HDGF促进β-catenin磷酸化有关。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年04期）
皮闻森,刘家明,黄山虎,刘志礼[4]（2019）在《Aurora-B介导NPM1蛋白磷酸化促进骨肉瘤细胞恶性表型的体外研究》一文中研究指出目的探讨Aurora-B介导NPM1(nucleophosmin1)蛋白磷酸化水平改变对骨肉瘤细胞恶性表型的影响。方法运用生物信息学数据库预测NPM1在肉瘤中的表达情况以及Aurora-B与NPM1的相互关系。构建重组慢病毒载体,获得沉默Aurora-B慢病毒(LV/ShAurora-B)、过表达NPM1慢病毒(LV/NPM1)和阴性对照慢病毒(LV/negative)。转染人源骨肉瘤细胞系143B及U2-OS细胞,分为Lv/ShAurora-B组、NC(LV/negative)组和LV/ShAurora-B+LV/NPM1共转染组。Western blot分别检测LV/ShAurora-B组和NC组中Aurora-B、磷酸化NPM1~(ser125)蛋白表达。采用CCK-8法检测3组细胞增殖情况,Wound healing法检测细胞迁移能力,Transwell invasion法检测细胞侵袭能力。结果生物信息学结果显示,NPM1在肉瘤中高表达以及NPM1高表达患者的预后较差,且NPM1存在丝氨酸和苏氨酸磷酸化位点,Aurora-B与NPM1之间可能存在磷酸化作用。Western blot结果显示,与NC组相比,LV/ShAurora-B组中Aurora-B和磷酸化NPM1~(ser125)蛋白的表达均降低(P<0.05),而NPM1蛋白差异无统计学意义(P>0.05)。体外表型实验显示,LV/ShAurora-B组细胞的增殖、迁徙和侵袭能力均低于NC组(P<0.05),且LV/ShAurora-B+LV/NPM1共转染组能部分恢复下调Aurora-B对骨肉瘤细胞恶性表型的抑制(P<0.05)。结论 Aurora-B通过介导NPM1蛋白磷酸化促进骨肉瘤细胞恶性表型。(本文来源于《天津医药》期刊2019年01期）
王颖,李欣,李铮,朱杰,张社奇[5]（2019）在《不同钙离子浓度体外条件下磷酸化对肌联蛋白降解的影响》一文中研究指出以羊背最长肌中肌联蛋白为原料,添加蛋白激酶A和碱性磷酸酶体外孵育使肌联蛋白发生磷酸化和去磷酸化反应。反应后添加μ-钙蛋白酶,在钙离子浓度分别为0.05 mmol/L和2 mmol/L条件下,4℃孵育2 d。测定孵育体系pH值、肌联蛋白磷酸化水平及其降解程度。结果表明:不同处理组孵育体系pH值差异不显着(P>0.05);蛋白激酶A组肌联蛋白磷酸化水平显着高于对照组,对照组肌联蛋白磷酸化水平显着高于碱性磷酸酶组(P<0.05);当钙离子浓度为0.05 mmol/L时,蛋白激酶A组和对照组未检测到分子质量为1 200 kDa的降解条带,而碱性磷酸酶组在孵育12 h检测到该条带;当钙离子浓度为2 mmol/L时,蛋白激酶A组和对照组均在孵育12 h检测到1 200 kDa降解条带,而碱性磷酸酶组在孵育0.5 h时检测到该条带。结论:蛋白激酶A和碱性磷酸酶能够促进肌联蛋白发生磷酸化和去磷酸化反应;随着钙离子浓度增加,肌联蛋白降解速率加快;并且在相同钙离子浓度下,肌联蛋白在碱性磷酸酶组降解较快,表明去磷酸化可以促进肌联蛋白的降解。(本文来源于《食品科学》期刊2019年16期）
崔双杰[6]（2018）在《泛素—蛋白酶体途径调控铝致tau蛋白异常磷酸化的体外研究》一文中研究指出目的:1.阐明泛素-蛋白酶体途径和GSK-3β、PP2A是否参与调控叁氯化铝致tau蛋白异常磷酸化。2.研究泛素-蛋白酶体途径调控不同种属来源细胞叁氯化铝致tau蛋白异常磷酸化是否存在位点差异。方法:1.选择鼠源性N2a细胞株和人源性SH-SY5Y细胞株作为实验材料,用叁氯化铝进行染毒处理,铝离子浓度分别为0.5、1和2mmol/L,作为低剂量组、中剂量组、高剂量组,对照组不做任何处理。在细胞生长对数期进行染毒,染毒24h后光学显微镜下观察细胞形态,并利用cck-8检测细胞活力,收集细胞样品,提取细胞总蛋白,用蛋白免疫印迹法分别测定N2a和SH-SY5Y细胞的tau-5、pThr181、pThr231、pSer262、pSer396蛋白以及Hsp70和CHIP蛋白的表达量;ELISA法分别检测N2a和SH-SY5Y细胞泛素(Ub)、GSK-3β和PP2A的表达量。2.采用蛋白酶体抑制剂MG132处理N2a细胞和SH-SY5Y细胞6h,叁氯化铝染毒,实验分组为对照组、5μmol/L MG132组、1mmol/LAl~(3+)组、5μmol/L MG132+1mmol/LAl~(3+)组。用蛋白免疫印迹法分别测定N2a和SH-SY5Y细胞的tau-5、pThr181、pThr231、pSer262、pSer396蛋白以及Hsp70和CHIP蛋白的表达量;ELISA法分别检测N2a和SH-SY5Y细胞Ub的表达量。结果:1.光镜下观察显示:随着染毒剂量增加,两种细胞的细胞数量均逐渐减少,突触回缩,胞体变圆。细胞活力检测结果显示:(1)随着染铝浓度的增加,N2a细胞活力逐渐下降。中、高剂量组细胞活力明显低于对照组(P<0.05)。(2)随着染铝浓度的增加,SH-SY5Y细胞活力逐渐下降。中、高剂量组细胞活力明显低于对照组(P<0.05)。2.不同浓度叁氯化铝溶液处理两种细胞24h后,总tau和磷酸化tau蛋白检测结果显示:(1)随着染铝浓度的增加,N2a细胞tau-5(总tau)及pSer262和pSer396蛋白表达水平逐渐升高,中、高剂量组各蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01),高剂量组pThr231蛋白表达明显高于对照组(P<0.01);而N2a细胞pThr181蛋白表达水平随染铝浓度的增加变化不明显(P>0.05)。(2)随着染铝剂量的增加,SH-SY5Y细胞的tau-5(总tau)、pThr181、p Thr231和pSer396蛋白表达水平呈现升高趋势,中、高剂量组各蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05),而SH-SY5Y细胞pThr262蛋白表达水平随染铝浓度的增加变化不明显(P>0.05)。3.不同浓度叁氯化铝溶液处理两种细胞24h后,GSK-3β和PP2A检测结果显示:(1)随着染铝浓度的增加,N2a细胞GSK-3β蛋白表达变化不明显(P>0.05);而PP2A蛋白变化水平逐渐降低,高剂量组PP2A表达水平明显低于对照组(P<0.01)。(2)随着染铝浓度的增加,SH-SY5Y细胞GSK-3β蛋白表达水平逐渐升高,高剂量组GSK-3β表达水平明显高于对照组(P<0.01);而PP2A蛋白变化水平逐渐降低,中、高剂量组PP2A表达水平明显低于对照组(P<0.05),且高剂量组PP2A表达水平明显低于低剂量组(P<0.01)。4.不同浓度叁氯化铝溶液处理两种细胞24h后,泛素-蛋白酶体途径关键因子检测结果显示:(1)随着染铝浓度的增加,N2a细胞Ub、CHIP和Hsp70蛋白表达水平逐渐升高。中、高剂量组CHIP蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01),中、高剂量组Ub和Hsp70蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05)。(2)随着染铝浓度的增加,SH-SY5Y细胞Ub、CHIP和Hsp70蛋白表达水平逐渐升高。中、高剂量组各蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05);高剂量组CHIP和Hsp70蛋白表达水平高于低剂量组(P<0.05);中、高剂量组Ub蛋白表达水平明显高于低剂量组(P<0.01)。5.蛋白酶体的抑制剂MG132处理对数生长期的N2a细胞和SH-SY5Y细胞6h,然后再用1mmol/L Al~(3+)处理细胞24h,Western blot检测结果显示:(1)蛋白酶体抑制剂MG132处理N2a细胞后,5μmol/L MG132组tau-5、pThr231、pSer262和pSer396蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05),而pThr181蛋白表达水平与对照组相比变化不明显(P>0.05);5μmol/L MG132组Hsp70蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01),Ub、CHIP蛋白表达水平与对照组相比变化不明显(P>0.05)。5μmol/L MG132+1mmol/L Al~(3+)组tau-5、pSer262和pSer396蛋白表达水平明显高于1mmol/L Al~(3+)组(P<0.05),而pThr181、pThr231蛋白表达水平变化与1mmol/L Al~(3+)组相比,差异均没有统计学意义(P>0.05);5μmol/L MG132+1mmol/L Al~(3+)组Ub、CHIP和Hsp70蛋白表达水平明显高于1mmol/L Al~(3+)组(P<0.05)。(2)蛋白酶体抑制剂MG132处理SH-SY5Y细胞后,5μmol/L MG132组pThr181、pThr231和pSer396蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05),而tau-5、pSer262蛋白表达水平与对照组相比变化不明显(P>0.05);CHIP蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01),Ub、Hsp70蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05)。5μmol/L MG132+1mmol/L Al~(3+)组tau-5、pThr231和pSer396蛋白表达水平明显高于1mmol/L Al~(3+)组(P<0.05),而pThr181和pSer262蛋白表达水平变化与1mmol/L Al~(3+)组相比,差异均没有统计学意义(P>0.05);5μmol/L MG132+1mmol/L Al~(3+)组Ub、CHIP和Hsp70蛋白表达水平升高与1mmol/L Al~(3+)组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:1、GSK-3β和PP2A参与叁氯化铝致tau蛋白异常磷酸化的合成过程。在N2a细胞以PP2A为主,而在SH-SY5Y细胞GSK-3β和PP2A均参与叁氯化铝致tau蛋白异常磷酸化的合成过程。2、泛素-蛋白酶体途径参与叁氯化铝致tau蛋白异常磷酸化的降解过程,但在不同种属来源的细胞存在位点特异性。在N2a细胞,UPP主要调控Ser262和Ser396磷酸化位点;而在SH-SY5Y细胞,UPP主要调控Thr231和Ser396磷酸化位点。该研究为后续的人群研究以及动物模型提供理论依据。(本文来源于《山西医科大学》期刊2018-06-02）
游淳[7]（2017）在《基于磷酸化酶的多糖类物质的体外生物转化》一文中研究指出多糖类物质例如淀粉和纤维素是自然界最丰富的可再生物质。由于这些物质是葡萄糖的多聚物,它们也是最常见的生物制造的原料。通常的步骤是将淀粉或纤维素通过各种方法包括预处理和水解酶处理后得到葡萄糖,再以葡萄糖为原料进行微生物发酵,获得所需要的生物制品。随着体外合成生物学的发展,这一模式在这一新的生物制造平台并不合适,因为葡萄糖并不是一个高能化合物,对于体外体系来说常常需要高能物质如ATP使葡萄糖磷酸化,而ATP的存在会提高最终产品的生产成本。而磷酸化酶催化多糖的非还原端的一个糖单元与无机磷酸根离子结合,生成高能磷酸糖,此过程而不需要昂贵的ATP。基于这类磷酸化酶,我们开发出了一系列利用淀粉和纤维素作为底物来进行生物转化的体外多酶合成体系,主要产品包括氢气、电、肌醇和果糖1,6二磷酸。(本文来源于《第十一届中国酶工程学术研讨会论文摘要集》期刊2017-10-18）
李玉华,付杰丽,李培飞,杨强震,王立蕊[8]（2017）在《金黄色葡萄球菌对体外保存猪精子活力及蛋白磷酸化修饰的影响》一文中研究指出旨在从精子代谢及蛋白磷酸化修饰水平探讨金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)对猪精液17℃保存过程中精子活力的影响,从而为病原菌影响猪精子质量的分子机制研究提供理论基础。本研究采用计算机辅助精子活力分析仪(CASA)及试剂盒测定精子运动性能,3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)活性、环化腺苷一磷酸(cAMP)水平及ATP总量变化,利用Western blot及细胞免疫荧光技术分别检测精子蛋白磷酸化水平变化及磷酸化修饰蛋白亚细胞定位。CASA结果显示,猪精液体外17℃保存过程中,10~3 CFU·mL~(-1)的金黄色葡萄球菌显着降低精子运动性能(P<0.05),培养3d后,随着葡萄球菌增加,猪精子运动性能降低趋势更显着(P<0.01);与精子活力参数相类似,培养3d后,处理组细胞内GAPDH活性及ATP总量显着低于对照组(P<0.05);Western blot结果表明,处理组精子蛋白磷酸化水平与对照组相比存在显着性差异(P<0.05),磷酸化修饰水平变化与cAMP变化具有一致性,预示着金黄色葡萄球菌对精子蛋白磷酸化修饰变化的影响可能遵循sAC-cAMP-PKA信号通路。综上表明,金黄色葡萄球菌抑制糖代谢GAPDH活性,从而降低ATP水平,同时可能遵循sAC-cAMP-PKA信号通路抑制头部核后区、赤道段及鞭毛区与精子活力相关蛋白的磷酸化水平,从而抑制猪精子活力。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2017年09期）
高稳,李剑,倪唤春,谢坤,罗心平[9]（2017）在《ERK5在急性心肌梗死患者中的磷酸化水平及对体外血小板激活的影响》一文中研究指出目的观察急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者血小板中细胞外信号调节激酶5(extracellular signal-regulated kinase 5,ERK5)的活化水平及其特异性抑制剂XMD8-92对血小板功能的影响,探索ERK5调节血小板活性的分子机制。方法运用Western bolt法检测AMI患者(n=34)和稳定性心绞痛患者(n=33)血小板ERK5、Akt473及Akt308的磷酸化水平;通过检测体外血小板的聚集,测定不同浓度XMD8-92对胶原(collagen)刺激引起的血小板聚集的影响;利用荧光素酶同期检测XMD8-92对血小板致密颗粒分泌的影响;通过检测血小板在纤维蛋白原上的铺展、在血浆中的收缩,评价血小板整合素ɑIIbβ3的活化水平;运用Western bolt法检测聚集反应中XMD8-92对Akt473、Akt308及PTEN370磷酸化的影响。结果 AMI患者组ERK5及Akt473、Akt308磷酸化水平显着升高(P<0.05);ERK5抑制剂XMD8-92可抑制胶原诱导的血小板聚集、分泌、栓块收缩及在纤维蛋白原上的铺展等活化指标;XMD8-92处理后血小板Akt473、Akt308及PTEN370磷酸化水平减低。结论 ERK5的激活参与了AMI过程中血小板的活化;ERK5可通过调节PTEN的活性,从而调节Akt的磷酸化水平,进而调控血小板的功能。其特异性抑制剂有望成为新的抗栓药物。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2017年04期）
库尔班·吐拉克,陈勇,王旭光,迪力夏提,敬斌宇[10]（2016）在《不同获能方法对冻融塔里木马鹿精子体外获能及其蛋白酪氨酸磷酸化的影响》一文中研究指出为探讨不同获能方法对塔里木马鹿精子体外获能及其蛋白酪氨酸磷酸化水平的影响,冻融塔里木马鹿精子随机分为4组,用钙离子载体、肝素、咖啡因和Percool离心4种方法进行精子获能的诱导,利用金霉素(CTC)染色法评价精子获能状态,采用SDS-PAGE分离精子膜蛋白,进行Western blot免疫印迹分析,检测酪氨酸磷酸化蛋白的表达水平。结果显示,冻融精子经4种精子获能方法处理后,肝素诱发的精子获能率显着高于IA组和Percool组(P<0.05)。IA组、肝素组和咖啡因组精子蛋白酪氨酸磷酸化水平高于Percool组和对照组。另外,冻融精子随着上游处理及肝素诱导获能的进行,检测到分子量分别为14ku、25~30ku、40 ku、47 ku、55 ku的酪氨酸磷酸化蛋白,这些蛋白的酪氨酸磷酸化水平在获能60~120min期间相对较高,而且此时精子获能率及超激活运动精子比例也显着提高(P<0.05)。结果提示,肝素可以较好地诱导马鹿精子获能,马鹿精子获能与蛋白酪氨酸磷酸化相关。(本文来源于《“十二五” 鹿科学研究进展》期刊2016-06-01）
体外磷酸化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
泛素羧基末端水解酶L3(ubiquitin C-terminal hydrolase-L3,UCHL3)是真核细胞泛素羧基末端水解酶家族(ubiquitin C-terminal hydrolases,UCHs)的重要成员,参与了DNA损伤修复等过程。近期研究表明,UCHL3不仅在体外条件下可以切割C端用香豆素修饰的泛素分子(C-terminal conjugate of ubiquitin with 7-amino-4-methylcoumarin,Ub-AMC),当UCHL3上第75位的丝氨酸(Ser75)发生磷酸化后,其在细胞内切割多聚泛素链的活性也明显增强,但这种磷酸化调控尚缺乏体外证据支持。基于此,利用点突变及多种层析技术制备了野生型UCHL3(UCHL3~(WT))和模拟磷酸化的UCHL3蛋白(UCHL3~(S75E)),在体外生化水平上研究了磷酸化对UCHL3的泛素链切割活性的影响。体外泛素切割实验显示,与UCHL3~(WT)相比,UCHL3~(S75E)切割Ub-AMC的活性提高了70%,但仍不能展现生理水平上的二泛素(di-ubiquitin,diub)切割活性,暗示UCHL3切割泛素链的机制更为复杂。同时,系统发育树与序列对比分析显示,发生磷酸化的Ser75仅存在于UCHL3中,在其他UCH家族成员中并不保守,表明基于Ser75的磷酸化调控是UCHL3所特有的。此外,UCHL3在众多真核生物中高度保守,暗示着该蛋白的磷酸化调控机制在进化上的保守性。研究结果拓展了对UCHL3磷酸化修饰调控的认识,为深入研究其生理角色奠定了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
体外磷酸化论文参考文献
[1].许剑锋,王晓尉,张林媛,傅龙龙,梁小薇.线粒体氧化磷酸化抑制剂FCCP体外对人精子动力学和线粒体功能的影响[J].生殖医学杂志.2019
[2].丁珊,任禹静,姜凌,梅子青.磷酸化对UCHL3体外去泛素化酶活性的影响[J].生物技术进展.2019
[3].傅松,龙卫国,张爱霞.HDGF过表达促进胶质瘤细胞体外迁移与侵袭及β-catenin磷酸化[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
[4].皮闻森,刘家明,黄山虎,刘志礼.Aurora-B介导NPM1蛋白磷酸化促进骨肉瘤细胞恶性表型的体外研究[J].天津医药.2019
[5].王颖,李欣,李铮,朱杰,张社奇.不同钙离子浓度体外条件下磷酸化对肌联蛋白降解的影响[J].食品科学.2019
[6].崔双杰.泛素—蛋白酶体途径调控铝致tau蛋白异常磷酸化的体外研究[D].山西医科大学.2018
[7].游淳.基于磷酸化酶的多糖类物质的体外生物转化[C].第十一届中国酶工程学术研讨会论文摘要集.2017
[8].李玉华,付杰丽,李培飞,杨强震,王立蕊.金黄色葡萄球菌对体外保存猪精子活力及蛋白磷酸化修饰的影响[J].畜牧兽医学报.2017
[9].高稳,李剑,倪唤春,谢坤,罗心平.ERK5在急性心肌梗死患者中的磷酸化水平及对体外血小板激活的影响[J].复旦学报(医学版).2017
[10].库尔班·吐拉克,陈勇,王旭光,迪力夏提,敬斌宇.不同获能方法对冻融塔里木马鹿精子体外获能及其蛋白酪氨酸磷酸化的影响[C].“十二五”鹿科学研究进展.2016
论文知识图
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