导读:本文包含了多肿瘤抑制基因或基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,宫颈,肿瘤,抑制,肺癌,蛋白,子宫内膜。
多肿瘤抑制基因或基因论文文献综述
王冠,王莉莉,邢焱玲,王爽,段丽[1]（2019）在《肿瘤抑制基因1在宫颈鳞癌及子宫内膜腺癌中的表达》一文中研究指出目的探讨肿瘤抑制基因1(metastasis suppres-sor 1,MTSS1)在宫颈鳞癌及子宫内膜腺癌细胞中的表达。方法选取30例宫颈鳞癌患者病理标本作为研究组1,同时选取30例经宫颈液基细胞学证实无异常的宫颈病理标本作为对照组1。另选取30例子宫内膜腺癌患者病理标本作为研究组2,同时选取30例子宫平滑肌瘤患者正常子宫内膜病理标本作为对照组2。通过免疫组织化学方法和实时荧光定量PCR(q-PCR)测引物序列及Western蛋白印迹法分析MTSS1在宫颈鳞癌及子宫内膜腺癌中的表达及其临床病理因素。结果运用q-PCR测引物序列及Western蛋白印迹法检测表明研究组1和2中MTSS1阳性表达率均明显高于相应对照组,差异具有统计学意义(P <0.05);免疫组化法检测表明研究组1和2中MTSS1阳性表达率均明显高于相应对照组;组间对比差异具有统计学意义(P <0.05)。结论两种方法检测结果相同,均证明MTSS1在宫颈鳞癌及子宫内膜腺癌中的高表达,进一步在蛋白水平证实MTSS1基因的表达可能与妇科恶性肿瘤的发生发展密切相关,为临床癌症筛查提供了诊断方法。(本文来源于《中国继续医学教育》期刊2019年01期）
王连云,张普,耿筱虹,熊文栋,华莹[2]（2018）在《多肿瘤抑制基因1、生存素和基质金属蛋白酶在宫颈病变中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨多肿瘤抑制基因1(P16)、生存素(Survivin)和基质金属蛋白酶(MMP-9)在宫颈病变中的表达及其临床意义。方法以140例宫颈鳞癌及CIN组织为研究对象,同时选取32例正常宫颈及慢性宫颈炎组织为对照组,采用免疫组化SP法检测P16、Survivin和MMP-9在各组中的表达。结果 P16、Survivin和MMP-9在CIN组中的阳性表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在CIN组中,随着病变的进展叁者的阳性表达率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。单独检测P16、Survivin及MMP-9的敏感度为85.29%、79.41%、83.82%,特异度分别为52.88%、57.69%、52.88%;3指标联合检测的敏感度为94.10%,特异度为53.38%。结论 P16、Survivin和MMP-9随着宫颈病变的进展阳性表达逐渐升高,在宫颈癌组织中呈高表达,叁者联合检测对早期判断宫颈病变性质有重要价值。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2018年18期）
郝礼森,张明婷,王玉兰,宋小杰,宋洁[3]（2018）在《肿瘤抑制基因PTEN对体外活化肝星状细胞骨架蛋白vinculin的影响》一文中研究指出目的探讨第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)表达变化对体外活化肝星状细胞(HSC)纽蛋白(vinculin)的影响。方法分别将含有野生型PTEN基因及含有靶向PTEN的RNA干扰序列短发夹RNA(shRNA)的重组腺病毒转染体外培养的活化大鼠肝星状细胞系HSC-T6,构建体外活化大鼠肝星状细胞PTEN过表达及低表达模型;应用免疫荧光法并结合激光扫描共聚焦显微镜技术检测活化HSC的vinculin分布及表达。实验分组:(1)Control组:以无血清无抗生素的DMEM培养液代替腺病毒液转染体外活化HSC;(2)Ad-GFP组:以仅带有绿色荧光蛋白(GFP)基因的载体空病毒Ad-GFP转染体外活化HSC;(3)Ad-PTEN组:以带有GFP基因并携带野生型PTEN基因的重组腺病毒Ad-PTEN转染体外活化HSC;(4)Ad-shRNA/PTEN组:以带有GFP基因并携带靶向PTEN的shRNA的重组腺病毒Ad-shRNA/PTEN转染体外活化HSC。结果外源性野生型PTEN基因及靶向PTEN的shRNA成功转染体外活化HSC,并成功构建体外活化肝星状细胞PTEN过表达及低表达模型。HSC的vinculin蛋白主要表达于胞浆,4组HSC的vinculin亚细胞分布未发生明显变化。Ad-PTEN组HSC的vinculin蛋白荧光强度(251.78±12.68)明显低于Control组(381.13±9.12)及Ad-GFP组(383.87±12.15),P<0.05;而Ad-shRNA/PTEN组HSC的vinculin蛋白荧光强度(770.77±20.12)显着高于Control组及Ad-GFP组(P<0.05);但Control组与Ad-GFP组之间HSC的vinculin蛋白荧光强度差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PTEN表达变化对体外活化肝星状细胞骨架蛋白vinculin的亚细胞分布无明显影响,但PTEN过表达可下调体外活化肝星状细胞骨架蛋白vinculin的表达,而PTEN低表达则可上调体外活化肝星状细胞骨架蛋白vinculin的表达。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年14期）
郭慧芝[4]（2018）在《肿瘤抑制基因p53抑制鳜传染性脾肾坏死病毒和弹状病毒增殖的研究》一文中研究指出鳜是我国主要的高值经济养殖鱼类之一,随着养殖密度的提高,病害越发严重,其中鳜传染性脾肾坏死病毒病(ISKNVD)和弹状病毒病(SCRVD)是阻碍鳜养殖业健康发展的最主要病毒病,因此对其开展防治研究非常必要。p53是一种重要的肿瘤抑制因子,具有调节细胞周期、控制细胞死亡和分化、参与细胞凋亡等功能。近年来研究发现,p53蛋白在细胞先天性抗病毒免疫中发挥着重要的作用。本论文以鳜为研究对象,克隆、表达了鳜p53基因,制备了其多克隆抗体,在此基础上,开展了p53对ISKNV和SCRV感染的响应模式研究,并进一步对其抗病毒功能进行了确定。取得的结果如下:1、获得了鳜p53序列并制备其多克隆抗体,探讨了鳜p53对ISKNV和SCRV感染的响应模式。鳜p53(Sc-p53)的cDNA全长为1,555 bp,编码380个氨基酸,5'和3'非编码区分别为165 bp和247 bp。Sc-p53蛋白同其他物种p53蛋白一样,在结构上也含有5个进化上高度保守的区域,是p53功能的关键位点。系统进化分析表明,鳜p53与雀鲷等鲈形目亲缘关系最近。构建了鳜p53原核表达载体p ET30a-Scp53,将其转化大肠杆菌BL21,在IPTG的诱导下表达了Sc-p53,Sc-p53蛋白以包涵体形式存在。将纯化的Sc-p53重组蛋白免疫兔子,制备了抗Sc-p53的兔多克隆抗体。荧光定量PCR检测健康鳜的Sc-p53 m RNA在各个组织中呈组成型表达,主要表达于鳃和后肾。Western blotting检测发现健康鳜的Sc-p53在肝脏、鳃、脾脏、胃和心脏中表达。ISKNV感染鳜后,Sc-p53在鳜脾脏中表达呈现双相性上升的变化,在感染3 h时表达显着上调,随后表达下降,然后在48 h至7 d表达再次显着上调;ISKNV感染鳜脑细胞(CPB)后的表达趋势与鳜脾脏情况相似。Western blotting检测结果显示ISKNV感染CPB细胞后p53蛋白水平也呈现双相性上升的变化。然而,SCRV感染鱼体和细胞后Sc-p53表现出不同的表达模式。SCRV感染鳜后在脾脏组织中表达情况是感染24 h后表达显着上调,而感染CPB细胞后,Sc-p53在感染6 h表达显着上调。Western blotting检测SCRV感染CPB后,p53蛋白在感染1 h后表达显着上调,持续上升到感染4 h,而后下降。2、获得了鳜p53的基因组结构及其一种新的剪接异构体(Sc-p53I6),在此基础上进一步探讨了Sc-p53I6对ISKNV和SCRV感染的响应模式。鳜p53基因组全长为5,543 bp,包含10个内含子和11个外显子。采用RACE-PCR的方法获得了鳜p53的一种新的剪接异构体(Sc-p53I6),其cDNA全长为1,106 bp,编码254个氨基酸,5'和3'非编码区分别为165 bp和179 bp。相比Sc-p53,Sc-p53I6的cDNA全长少了5个外显子,并保留了第六个内含子的一部分。荧光定量PCR检测发现Sc-p53I6在健康鳜的各个组织中也呈组成型表达,主要表达于鳃、血细胞和后肾中。Western blotting结果显示Sc-p53I6在健康鳜的肝脏、头肾、中肾、胃和心脏中表达。ISKNV感染鳜后,Sc-p53I6在鳜脾脏中的转录表达也呈现双相性上升的变化,在感染6 h表达显着上调,随后表达下降,然后在48-72 h表达再次显着上调;ISKNV感染鳜脑细胞后的转录表达趋势与鳜脾脏表达趋势相似。SCRV感染鳜后Sc-p53I6在脾脏组织中转录表达情况呈现出不同的表达模式,只表现一次上升的变化,感染12 h后表达显着上调;感染CPB细胞后在感染4 h表达显着上调。3、为了研究鳜p53的抗病毒功能,构建了鳜p53敲降CPB细胞系,在此基础上,进一步探讨了鳜p53敲降CPB细胞系对ISKNV和SCRV病毒增殖复制的影响。首先构建了p53基因的RNA干扰真核表达载体p MAGic-Scp53A和p MAGic-Scp53B。将构建好的干扰载体转染CPB细胞,获得稳定转染细胞系,将其命名为CPB-p53kd-A和CPB-p53kd-B。通过荧光定量PCR和Western blotting检测其干扰效率,qRT-PCR结果表明CPB-p53kd-A和CPB-p53kd-B干扰效率分别为63%、60%;Western blot结果表明,CPB-p53kd-A和CPB-p53kd-B干扰效率分别为79.42%、78.28%,表明成功获得了两个鳜p53敲降CPB细胞系。然后采用ISKNV和SCRV分别感染鳜p53敲降CPB细胞系,结果显示,与对照组相比,在CPB-p53kd-A和CPB-p53kd-B中,ISKNV和SCRV的病毒拷贝数及ISKNV-MCP和SCRV-N蛋白的表达均显着增加,且增加水平与敲降效率呈正相关。4、促进鳜p53表达抑制了ISKNV和SCRV病毒的增殖复制。添加5-氟尿嘧啶可以增强鳜p53蛋白的表达,ISKNV和SCRV感染后,与对照组相比,添加5-氟尿嘧啶组ISKNV和SCRV的病毒拷贝数及ISKNV-MCP和SCRV-N蛋白的表达均显着降低。综上所述,ISKNV和SCRV在鳜p53敲降CPB细胞系中的增殖复制显着增加,促进鳜p53表达后,ISKNV和SCRV病毒增殖复制显着降低。表明鳜p53在ISKNV和SCRV病毒增殖复制中发挥着重要的抗病毒作用。(本文来源于《华中农业大学》期刊2018-06-01）
徐栋梁,廖月玲,邓炯[5]（2018）在《炎症信号通路对肺肿瘤抑制基因G蛋白偶联受体C型家族5A表达的抑制作用》一文中研究指出目的·探究炎症信号通路对G蛋白偶联受体C型家族5A(G protein-coupled receptor class C group 5 member A,GPRC5A)表达的调控作用。方法·给予核因子κB(NF-κB)启动子驱动荧光酶转基因小鼠腹腔注射细菌内毒素脂多糖(LPS),诱导肺组织炎症,活体动物可见光成像系统下观察小鼠肺部NF-κB信号通路激活情况。在C57BL/6J小鼠,腹腔注射LPS,Western blotting检测肺组织GPRC5A表达情况。体外实验中,对人肺癌细胞Calu-1、H322,人胚胎肾细胞HEK293T给予肿瘤坏死因子α(TNF-α)或转染p65表达质粒,而后用Western blotting、RT-PCR、荧光素酶报告基因实验、免疫荧光等方法检测分析炎症对GPRC5A表达的影响。结果·小鼠腹腔注射LPS可以诱导NF-κB炎症信号通路激活,并抑制肺组织中GPRC5A的表达。炎症因子TNF-α可明显抑制Calu-1细胞GPRC5A的蛋白和mRNA表达。在HEK293T细胞,转染p65表达质粒后,可以抑制GPRC5A启动子驱动的荧光素酶报告质粒的表达。被转染并表达绿色荧光蛋白-p65的H322细胞中几乎没有GPRC5A的表达。结论·NF-κB信号通路可以抑制GPRC5A启动子的转录活性,抑制其mRNA和蛋白的表达。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2018年05期）
燕杰,蒋琪[6]（2018）在《肿瘤抑制基因PAQR3在肺癌中表达水平降低》一文中研究指出在全球范围内,肺癌是发病率和病死率增长最快、对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一,肺癌分别占男性和女性癌症的17%和9%~([1]),造成了约19%的癌相关死亡。深入了解肺癌的发生发展机制,寻找新的治疗靶点,对于肺癌的早期发现和诊断以及提高治疗效果有着非常重要的意义。有报道,孕激素和脂联素分子受体3(progestin and adipo Q receptor 3,PAQR3)在前列腺癌、结直肠癌、乳腺癌和胃癌等多(本文来源于《基础医学与临床》期刊2018年02期）
彭丹,刘东利,贺小龙[7]（2018）在《慢性黏液分泌过多与痰中肿瘤抑制基因启动子甲基化水平的相关性分析》一文中研究指出目的研究吸烟者痰液DNA中的肿瘤抑制基因,评估慢性黏液分泌过多(CMH)与痰中基因启动子甲基化的相关性。方法纳入2013年至2016年延安大学附属医院呼吸内科诊治的患者,使用甲基化特异性(MSP)方法评估700例城市吸烟者和380例农村吸烟者痰样品中11个肿瘤抑制基因的启动子甲基化水平。结果 CMH与甲基化基因的总体增加的数量显着相关,其中硫酸酯酶2(SULF2)甲基化表现出最一致的相关性。SULF2甲基化和CMH之间的关联在两组吸烟者男性中显着增加(OR=2.73,95%CI 1.53~4.93,P=0.001;OR=2.96,95%CI1.47~5.94,P=0.002),但在女性中不显着。与目前吸烟者比较,具有持续性CMH的男性曾经吸烟者中甲基化水平与CMH之间的关联更为明显(SULF2:OR=3.64,95%CI 1.57~8.35,P=0.002)。结论具有持续性CMH的男性前吸烟者痰液细胞中肺癌风险基因的启动子甲基化水平显着增加,可能会增加患肺癌的风险。(本文来源于《中国呼吸与危重监护杂志》期刊2018年01期）
栾婷,王海峰,丁明霞,刘靖宇,王伟[8]（2017）在《肿瘤抑制基因LASS2在裸鼠膀胱癌模型中的表达及其与肿瘤增殖和凋亡的关系》一文中研究指出目的膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤之一,关于膀胱癌的发病机制仍未得到全面而深入的研究。LASS2是我国新近发现的肿瘤抑制基因,文中通过检测LASS2在裸鼠膀胱癌模型中的表达,探讨LASS2与肿瘤增殖和凋亡的关系及可能的分子机制。方法采用抽签方法将30只裸鼠随机分为皮下种植组、原代灌注组及空白对照组(DMEM膀胱癌细胞培养基),每组10只。皮下膀胱癌种植模型将已制备的细胞悬液按每只0.5 mL(即5×10~6/0.1 mL个细胞)注射入裸鼠左腋皮下。原位膀胱癌种植模型在裸鼠排空膀胱后将100μL EJ(即1×10~7个细胞)单细胞悬液灌注入膀胱,观察裸鼠致瘤情况。检测不同部位成瘤组织中LASS2、Ki-67的表达及增殖、凋亡等指标变化。结果皮下种植组皮下肿瘤形成,成瘤率为100%。原位灌注组、皮下种植组及空白对照组裸鼠肉眼及病理切片均未检测到肝、肺、肾等器官及淋巴结转移。与空白对照组LASS2表达(81.0%)比较,原位灌注组、皮下种植组LASS2表达(60.0%、14.0%)显着减少(P<0.05);与空白对照组Ki-67表达(16.0%)比较,原位灌注组、皮下种植组Ki-67表达(50.0%、78.0%)增加(P<0.05);与原位灌注组比较,皮下种植组LASS2表达(14.0%)明显减少(P<0.05),Ki-67表达(78.0%)增加(P<0.05)。与空白对照组比较,皮下种植组、原位灌注组Bcl-2表达明显升高(P<0.05);与皮下种植组比较,原位灌注组Bcl-2表达升高(P<0.05);而Bcl-xl在原位种植瘤组织中的表达高于其他两组(P<0.05);Bax和Bim均呈现低表达,Bax在各组中的表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组比较,皮下种植组Bim表达明显降低(P<0.05),而原位种植瘤组差异无统计学意义(P>0.05)。caspase3在各组组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05);而ki-67在皮下种植瘤组织中的表达较其他两种肿瘤组织中的表达显着升高(P<0.05);LASS2在空白对照组中的表达较其他两组表达显着升高(P<0.05)。结论 LASS2具有抑制肿瘤增殖的作用,其表达可能与膀胱癌EJ细胞体内成瘤能力、增殖和凋亡有关。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2017年11期）
董晗,金凤斌,刘文,蔡旺[9]（2017）在《老年宫颈鳞癌组织中亮氨酸拉链肿瘤抑制基因1和Survivin的表达及意义》一文中研究指出目的检测老年人子宫鳞癌中亮氨酸拉链肿瘤抑制基因(FEZ)1和生存素(Survivin)的表达,探讨二者的关系及临床意义。方法宫颈鳞癌老年患者59例为观察组,23例因子宫脱垂切除的全子宫中非肿瘤性的宫颈组织为对照组,应用免疫组化SP法检测两组中FEZ1和Survivin的表达,分析其表达特征及相关性。结果两组FEZ1和Survivin表达的阳性率差异有统计学意义(P<0.01)。观察组中FEZ1和Survivin表达阳性率与肿瘤的最大径、宫旁浸润密切相关;Survivin表达阳性率与肿瘤淋巴结转移密切相关。观察组中FEZ1和Survivin表达无相关性。结论 FEZ1低表达、Survivin高表达是促进老年人宫颈鳞癌形成的因素,二者参与肿瘤进展。FEZ1和Survivin无明显协同作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年18期）
孙晗[10]（2017）在《肿瘤抑制基因PDCD4在子宫内膜样癌中的表达及临床病理学意义》一文中研究指出实验目的子宫内膜癌(Endometrial cancer,EC)为女性常见恶性肿瘤,它的发病率位居乳腺癌、结直肠癌和肺癌之后。子宫内膜癌根据病因、临床表现、病理特点划为Ⅰ型及Ⅱ型。Ⅰ型是雌激素依赖型,即子宫内膜样癌(endometrioid endometrial carcinomas,EEC),而Ⅱ型是非子宫内膜样癌(non-endometrioid endometrial carcinomas,NEEC)。子宫内膜样癌占子宫内膜癌新发病例的70%-80%,与雌激素刺激有关。子宫内膜癌因为具有早期的临床症状,如不规则的阴道流血和阴道分泌物异常而易被早期诊断。对于早期的病例,手术是治疗的最佳选择,5年生存率约为96%。然而,一些晚期病例伴有腹部或盆腔疼痛、腹部膨隆、早饱、肠道或膀胱功能的改变,致使生存率急剧下降。尽管这些患者在疾病进展期阶段,使用了传统的化疗、放疗和激素治疗,但仍有很多患者对当前这些治疗不敏感。因此,新的肿瘤标志物的发现对子宫内膜癌的初期确诊与后期治疗有重要意义。Programmed cell death 4(PDCD4)最早作为一个细胞凋亡启动后表达上调的基因而被发现。后来,它被确定为一种新的肿瘤抑制基因,在阻止肿瘤的发生和发展,以及转录与翻译中有着重要的作用。一些研究已指出,PDCD4通过调节某些转录因子的活性来改变特定基因的转录,例如c-Jun、Sp1和p53基因。PDCD4抑制蛋白翻译通过以下两种不同的方式:第一种是eIF4A依赖机制,即PDCD4与真核翻译起始因子eIF4A联合,抑制eIF4ARNA解旋酶活性;第二种是eIF4A非依赖性机制,即PDCD4通过RNA结合结构域与多聚(A)结合蛋白(PABP)相互作用,从而调节蛋白的翻译。PDCD4在正常组织中广泛表达,包括肝、肾和大脑,但在多种人类肿瘤中表达下调或缺失,如肺癌、大肠癌、乳腺癌和卵巢癌。但是,PDCD4在EEC(子宫内膜样癌)患者中是如何表达的以及它在临床应用中的价值仍不清楚。本研究的目的是检测EEC组织与对照子宫内膜组织以及人子宫内膜癌细胞系KLE(低分化)(简称:人EC细胞系KLE)与对照子宫内膜腺上皮细胞中的PDCD4水平变化情况,并分析PDCD4水平变化情况与子宫内膜癌患者临床及病理特征的关联性,初步探索PDCD4在EEC发生、发展过程中所起到的影响。实验方法一、采用 Real-time fluorescence quantitative PCR(qRT-PCR)技术测定 EEC与对照子宫内膜中的PDCD4mRNA的表达情况。二、采用Western blot技术测定EEC与对照子宫内膜中PDCD4蛋白的表达情况。叁、采用IHC测定EEC与对照子宫内膜中的PDCD4蛋白表达水平及细胞定位。四、采用ICC测定人EC细胞系KLE与对照子宫内膜腺上皮细胞中的PDCD4表达水平。五、使用GraphPadPrism5软件分析。p<0.05被认为在统计学上存在差别。实验结果一、Real-time fluorescence quantitative PCR(qRT-PCR)方法测定 EEC 与对照子宫内膜中PDCD4mRNA的含量情况。检测15份新鲜冰冻的EEC与18份对照子宫内膜中PDCD4 mRNA的含量情况。结果显示,EEC与对照子宫内膜之间的PDCD4mRNA的含量相似,没有统计学差异(p=0.88)。二、Western blot技术测定EEC与对照子宫内膜里PDCD4蛋白的含量情况。检测15份新鲜冰冻的EEC与18份对照子宫内膜中PDCD4蛋白的表达水平。结果显示,EEC与对照子宫内膜之间的PDCD4蛋白的含量相似,没有统计学差异(p=0.10)。叁、IHC测定EEC与对照子宫内膜组织中PDCD4蛋白含量情况及细胞定位。1、检测52份EEC与70份对照子宫内膜(36份增生期、34份分泌期)石蜡切片标本。结果显示:在对照子宫内膜及EEC标本里,PDCD4的表达主要定位于对照组子宫内膜腺上皮细胞与EEC的胞浆。2、经统计学分析,增生期对照子宫内膜中PDCD4的表达明显高于分泌期的对照子宫内膜(p<0.001)。3、PDCD4在中分化或低分化EEC组织中的表达水平明显低于对照子宫内膜(增生期,proliferative phase)(p<0.001),PDCD4在高分化EEC标本中的表达程度明显高于对照组子宫内膜(分泌期,secretory phase)(p<0.001);然而,PDCD4的含量在高分化的EEC标本中与对照组子宫内膜标本(增生期)之间,以及中分化或低分化EEC组织中与对照组子宫内膜组织(分泌期)之间没有显着的统计学差异。四、采用免疫细胞化学技术(ICC)测定人EC细胞系KLE与对照子宫内膜腺上皮细胞中PDCD4的表达情况。1、在对照组腺上皮细胞和人EC细胞系KLE中,PDCD4染色主要定位于胞浆。2、PDCD4在人EC细胞系KLE中表达水平低,与在对照子宫内膜腺上皮细胞中的表达水平相似。五、EEC组织PDCD4蛋白表达与患者临床病理分期的关联性PDCD4蛋白的表达与患者年龄、浸润肌层深度、FIGO分期、ER和PR的高低程度没有关联性。然而,PDCD4蛋白的表达与EEC的分化程度却呈现显着关联性。PDCD4在高分化EEC中的表达水平高于中分化或低分化EEC水平(p<0.01),这提示我们PDCD4的低表达大概与EEC患者疾病的不良进展程度相关。实验结论一、PDCD4阳性染色多数定位在子宫内膜腺上皮细胞的胞浆中,并且PDCD4在对照组增生期子宫内膜中的表达明显高于分泌期。二、中分化或低分化EEC中PDCD4的表达比对照组增生期子宫内膜组织明显降低。叁、PDCD4表达与肿瘤的分化程度明显相关,在EEC高分化组里PDCD4的表达明显高于中分化或低分化组,这表明PDCD4在EEC的分化过程中有重要作用,提示PDCD4可用来评估EEC患者肿瘤恶性程度的一个潜在的有价值的指标。创新性及意义:一、我们发现和对照组增生期子宫内膜组织相比,PDCD4在中分化或低分化EEC组织里阳性率明显下降,而且其表达水平与肿瘤的分化程度显着相关,这为研究PDCD4在EEC中的作用和具体机制奠定了基础,同时为EEC的治疗提供了一个可能的方向。二、我们还发现PDCD4在子宫内膜分泌期与增生期的阳性指数明显不同,这提示PDCD4在子宫内膜中的表达受卵巢激素的调节。本研究的局限性本研究所收集的新鲜EEC组织数量较少,并且尚未进行体内外实验验证,在以后的研究当中我们会更深入地对PDCD4在EEC发生、发展中的作用进行探讨。(本文来源于《山东大学》期刊2017-09-06）
多肿瘤抑制基因或基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨多肿瘤抑制基因1(P16)、生存素(Survivin)和基质金属蛋白酶(MMP-9)在宫颈病变中的表达及其临床意义。方法以140例宫颈鳞癌及CIN组织为研究对象,同时选取32例正常宫颈及慢性宫颈炎组织为对照组,采用免疫组化SP法检测P16、Survivin和MMP-9在各组中的表达。结果 P16、Survivin和MMP-9在CIN组中的阳性表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在CIN组中,随着病变的进展叁者的阳性表达率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。单独检测P16、Survivin及MMP-9的敏感度为85.29%、79.41%、83.82%,特异度分别为52.88%、57.69%、52.88%;3指标联合检测的敏感度为94.10%,特异度为53.38%。结论 P16、Survivin和MMP-9随着宫颈病变的进展阳性表达逐渐升高,在宫颈癌组织中呈高表达,叁者联合检测对早期判断宫颈病变性质有重要价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多肿瘤抑制基因或基因论文参考文献
[1].王冠,王莉莉,邢焱玲,王爽,段丽.肿瘤抑制基因1在宫颈鳞癌及子宫内膜腺癌中的表达[J].中国继续医学教育.2019
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