一、胰性脑病12例诊治分析（论文文献综述）
吴斌,刘枭荣,陈飞,陈敏捷,钟征翔[1]（2017）在《胆胰疾病并发非酒精性韦尼克脑病4例及文献复习》文中提出目的探讨胆胰疾病并发非酒精性韦尼克脑病的临床表现、诊断、治疗及机制。方法回顾性分析我院收治的4例因胆胰疾病禁食并发韦尼克脑病患者的临床资料。结果住院期间发生的非酒精性韦尼克脑病多因长期禁食引起维生素B1缺乏,缺乏典型症状,及时补充维生素B1症状可明显缓解。结论非酒精性韦尼克脑病进展迅速,临床表现不典型,误诊率高,易延误,应引起重视。
马代全,黄桂蛟,田道蓉,曾梅[2]（2012）在《急性重症胰腺炎合并胰性脑病的临床诊治》文中认为目的通过重症胰腺炎合并胰性脑病的临床表现和治疗观察,总结诊断和治疗经验。方法对治疗的72例急性重症胰腺炎（SAP）回顾调查,了解SAP并发胰性脑病（PE）的发生、发病机制及诊断和治疗情况对SAP预后的影响。结果 72例SAP,9例并发PE（12.5%）,多在起病3～15天开始呈多样性神经精神症状,发病机理尚不清楚,其中胆原性4例,酒精性2例。死亡3例（33.3%）,9例均有胰腺坏死的CT表现。结论 PE易误诊,死亡率高,胰腺炎基础疾病治疗是关键,营养支持治疗和神经精神症状对症治疗也很重要。
江少娜[3]（2012）在《胰性脑病的研究现状》文中认为胰性脑病（pancreatic encephalopathy,PE）是急性胰腺炎常见的胰腺外器官损伤,病死率高,预后差,临床上尚无有效的治疗方法。本文主要讨论其病因、发病机制、诊断及治疗进展。
许州,王春友[4]（2007）在《胰性脑病发病机制及诊治研究进展》文中研究指明胰性脑病是重症急性胰腺炎的严重并发症,以神经精神障碍为主要临床表现。此病早期诊断困难、病死率高、预后差,积极消除其各种诱因、早期诊断及综合治疗是取得较好疗效的关键。本文主要讨论其发病机制、诊断与鉴别诊断以及临床防治的研究进展。
陈季云[5]（2006）在《大鼠急性胰腺炎脑损伤与S-100B蛋白的变化及罗格列酮的治疗作用》文中指出目的:建立SD大鼠急性胰腺炎脑损伤模型,观察急性胰腺炎早期脑组织的病理改变、S-100B蛋白在脑脊液和血清中的变化及罗格列酮治疗后的疗效,探讨急性胰腺炎脑损伤的发病机制、早期诊断并为临床治疗提供参考。方法:采用雄性SD大鼠逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠（2%、5%）1.0ml/Kg制成急性胰腺炎大鼠模型。观察制模后3h、6h、12h胰腺（大体病理、胰腺镜下病理血淀粉酶）、脑组织（脑镜下病理改变、脑组织含水量及NO、iNOS）的变化以及血清及脑脊液中S-100B蛋白的含量（ELISA法）及PPARγmRNA在胰腺和脑组织中的表达（半定量RT-PCR法）与,观察和分析S-100B蛋白在急性胰腺炎脑损伤早期诊断中的作用以及罗格列酮的治疗作用。结果:1. 5%牛磺胆酸钠诱导的急性胰腺炎模型在制模后6 h即有脑损伤,脑损伤在制模后12h更趋严重。2.血清及脑脊液中的S-100B蛋白在SAP模型中制模后6h即有上升,在12h上升更加明显。在AEP模型中则无明显变化。3.血清及脑脊液中的S100B蛋白与急性胰腺炎脑组织的镜下病理学评分、NO、iNOS呈正相关。4.罗格列酮治疗后ANP组的PPARγmRNA的表达增强且和脑组织的iNOSmRNA表达、脑组织中的NO含量、脑组织的病理评分、血脑屏障的通透性呈负相关。
张鸿彦,夏庆[6]（2005）在《胰性脑病的临床特点分析》文中认为目的探讨胰性脑病的发病情况、可能的发病机制以及防治措施。方法通过检索中文科技全文数据库19892004年胰性脑病相关文献,统计分析其临床资料。结果胰性脑病在重症急性胰腺炎中发病率远远高于轻症急性胰腺炎;发病年龄趋向中老年;病死率43.67%;病因仍以胆系疾病为主;伴发肾功能衰竭的几率高于未并发胰性脑病患者。结论胰性脑病发病可能是多因素作用结果,仍需进一步探讨其发病机制。血清髓鞘碱性蛋白有望成为有价值的诊断指标。防治以治疗原发病急性胰腺炎为主,重在预防。胰酶抑制剂和早期营养支持有一定预防作用。
张鸿彦,夏庆[7]（2005）在《胰性脑病的中文文献15年回顾》文中进行了进一步梳理目的 探讨胰性脑病的可能的发病机制、发病情况及防治措施。方法 计算机检索中文科技期刊全文数据库（1989～2004）,收集有关胰性脑病的临床研究,并进行统计分析。结果 共纳入43篇文献,435例患者。胰性脑病在重症急性胰腺炎中的发病率远高于轻症急性胰腺炎;发病年龄趋向中、老年;病死率为43 67%;病因仍以胆系疾病为主;伴发低氧的几率不高于未并发胰性脑病患者。结论 胰性脑病的发生可能是多因素共同作用的结果,仍需进一步探讨其发病机制。血清髓鞘碱性蛋白有望成为有价值的诊断指标。防治以治疗原发病急性胰腺炎为主,重在预防。胰酶抑制剂和早期营养支持有一定预防作用。
高志伟,施建生[8]（2004）在《维生素B1治疗迟发性胰性脑病的临床研究》文中提出目的 :对用维生素B1 治疗迟发性胰性脑病的机制及疗效进行探讨。方法 :对符合迟发性胰性脑病的患者 ,5例给予常规的对症治疗称常规治疗组 ,7例给予维生素B1 肌注 ,并给予复合维生素B口服 ,称维生素B1 组 ,比较两组的疗效。结果 :常规治疗组 5例全部死亡 ,维生素B1 组均获痊愈。结论 :维生素B1 治疗迟发性胰性脑病有效 ,提示迟发性胰性脑病系维生素B1 缺乏所致 ,对于急性胰腺炎患者注意维生素B1 的补充可望防止本病的发生
王平,崔彦,吉敏,刘子沛,李晓鸥[9]（2003）在《胰性脑病8例》文中研究说明报告8例重症急性胰腺炎（SAP）合并胰性脑病（EP）的诊断和治疗经验.胰酶和炎症递质引起的血脑屏障破坏是发生 EP的基础,治疗原发病,控制脑神经症状是治疗的主要措施.
陈隆典,张晓琦[10]（2002）在《胰性脑病与韦尼克脑病》文中指出目的和方法 通过对急性重症胰腺炎伴发中枢神经系统症状的 3例典型病例介绍 ,加上文献检索 30篇共 185例急性重症胰腺炎合并脑病患者的临床分析 ,对并发脑病进行分类。结果 185例脑病中大多为重症 （84% ） ,男性略多 ,且胆源性胰腺炎居多。早期发生脑病者为急性全身炎症反应所致多脏器衰竭的一部分 ,为胰性脑病 （PE） ,有 10 7例 ,死亡 6 1例 （5 7% ） ;2周以上甚至在恢复期发生脑病者与长期禁食缺乏维生素B1（VitB1）有关 ,为韦尼克 （Wernicke）脑病 （WE） ,共有 78例 ,死亡2 6例 （33% ） ;两组病死率的差异有显着性 （P <0 0 1）。WE组病死率较低系近年来注意及时补充VitB1,文献加本组 3例 ,给予VitB1治疗的 17例全部存活 ,而未给VitB1的WE患者中病死率达 43% ,与PE组病死率相比差异无显着性 （P >0 0 5 ）。结论 本文详述了PE与WE的发病机制、诊断要点及处理原则 ,提出对于PE应早期诊断、综合强化治疗 ,而对于禁食时间较长者应给予VitB1肌肉注射以预防WE发生 ,已发生者则应补充大剂量VitB1,这是降低急性胰腺炎并发脑病病死率的关键
二、胰性脑病12例诊治分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、胰性脑病12例诊治分析（论文提纲范文）
（1）胆胰疾病并发非酒精性韦尼克脑病4例及文献复习（论文提纲范文）
| 1 病例资料 |
| 2 讨论 |
（2）急性重症胰腺炎合并胰性脑病的临床诊治（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断要点 |
| 1.3 治疗 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 发病特点 |
| 3.2 发病机制 |
| 3.3 治疗体会 |
| 4 结论 |
（3）胰性脑病的研究现状（论文提纲范文）
| 1 发病率及病死率 |
| 2 病因和机制 |
| 2.1 胰酶的作用 |
| 2.1.1 胰腺脂酶 |
| 2.1.2 磷脂酶A2 |
| 2.2 细菌和真菌感染 |
| 2.3 水和电解质紊乱 |
| 2.4 营养缺乏 |
| 2.5 酒精中毒 |
| 2.6 低氧血症 |
| 2.7 细胞因子 |
| 2.8 其他因素 |
| 3 临床诊断 |
| 3.1 临床表现 |
| 3.1.1 精神神经症状 |
| 3.1.2 脑膜刺激征 |
| 3.1.3 脑脊髓病症候群 |
| 3.2 生化学指标 |
| 3.3 特殊检查 |
| 3.3.1 脑电图 |
| 3.3.2 头部CT检查 |
| 3.3.3 MRI头部检查 |
| 4 PE的防治 |
（4）胰性脑病发病机制及诊治研究进展（论文提纲范文）
| 1 发病机制 |
| 1.1 胰酶作用 |
| 1.2 炎性介质 |
| 1.3 感染因素 |
| 1.4 电解质紊乱及低氧血症 |
| 1.5 其他因素 |
| 2 病理改变 |
| 3 临床特点 |
| 3.1 临床表现 |
| 3.2 辅助检查 |
| 3.3 诊断及鉴别诊断 |
| 4 治 疗 |
| 4.1 原发病的治疗 |
| 4.2 针对PE的治疗 |
（5）大鼠急性胰腺炎脑损伤与S-100B蛋白的变化及罗格列酮的治疗作用（论文提纲范文）
| 学位论文独创性声明 |
| 学位论文使用授权声明 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 急性胰腺炎脑损伤和S-1008 蛋白的变化 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 罗格列酮对ANP 脑损伤的治疗作用 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 胰性脑病研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位其间公开发表的论文 |
| 缩略语及中英文对照 |
| 致谢 |
（6）胰性脑病的临床特点分析（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 结果 |
| 2.1 AP及其并发症 |
| 2.2 病因 |
| 2.3 实验室检查 |
| 2.4 诊断 |
| 2.5 预后 |
| 3 讨论 |
| 3.1 发病机制 |
| 3.2 与年龄的关系 |
| 3.3 临床特点 |
| 3.4 胰性脑病与AP的关系 |
| 3.5 诊断 |
| 3.6 临床分型 |
| 3.7 防治措施 |
（7）胰性脑病的中文文献15年回顾（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.1.1 AP 情况 |
| 2.1.2 病因 |
| 2.1.3 临床表现 |
| 2.1.4 并发症 |
| 2.1.5 辅助检查 |
| 2.1.6 实验室检查 |
| 2.1.7 临床分型 |
| 2.2 PE发生的时间 |
| 2.3 诊断 |
| 2.4 预后 |
| 3 讨论 |
| 3.1 PE与AP的关系 |
| 3.2 发病机制 |
| 3.3 与年龄的关系 |
| 3.4 诊断 |
| 3.5 防治措施 |
（10）胰性脑病与韦尼克脑病（论文提纲范文）
| 临床资料分析 |
| 典型病例介绍 |
| 讨论 |
四、胰性脑病12例诊治分析（论文参考文献）
- [1]胆胰疾病并发非酒精性韦尼克脑病4例及文献复习[J]. 吴斌,刘枭荣,陈飞,陈敏捷,钟征翔. 肝胆胰外科杂志, 2017(02)
- [2]急性重症胰腺炎合并胰性脑病的临床诊治[J]. 马代全,黄桂蛟,田道蓉,曾梅. 西部医学, 2012(07)
- [3]胰性脑病的研究现状[J]. 江少娜. 实用心脑肺血管病杂志, 2012(02)
- [4]胰性脑病发病机制及诊治研究进展[J]. 许州,王春友. 医学综述, 2007(14)
- [5]大鼠急性胰腺炎脑损伤与S-100B蛋白的变化及罗格列酮的治疗作用[D]. 陈季云. 苏州大学, 2006(12)
- [6]胰性脑病的临床特点分析[J]. 张鸿彦,夏庆. 中国综合临床, 2005(12)
- [7]胰性脑病的中文文献15年回顾[J]. 张鸿彦,夏庆. 中国循证医学杂志, 2005(01)
- [8]维生素B1治疗迟发性胰性脑病的临床研究[J]. 高志伟,施建生. 中国交通医学杂志, 2004(06)
- [9]胰性脑病8例[J]. 王平,崔彦,吉敏,刘子沛,李晓鸥. 世界华人消化杂志, 2003(11)
- [10]胰性脑病与韦尼克脑病[J]. 陈隆典,张晓琦. 中华内科杂志, 2002(02)