导读:本文包含了土贝母论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:土贝母,细胞,复方,乳腺癌,蛋白,制剂,佐剂。
土贝母论文文献综述
杨明理,谢健,周琳[1]（2019）在《土贝母苷甲对RANKL诱导破骨细胞分化的影响与作用机制研究》一文中研究指出目的:探讨土贝母苷甲对破骨细胞分化的影响及其可能的分子机制。方法:通过剂量依赖性破骨细胞分化实验观察土贝母苷甲0.5、1、2μmol/L组对核因子κB受体活化因子配体(Receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)诱导的破骨细胞分化的影响。荧光素酶报告基因实验及Western blot法检测土贝母苷甲对核转录因子κB及核转录因子κB抑制因子α(Inhibitor of NF-κBα,IκBα)的影响。Micro-CT评估土贝母苷甲对去卵巢(OVX)模型小鼠骨质疏松的作用。结果:土贝母苷甲呈剂量依赖性抑制RANKL诱导的破骨细胞分化,且能抑制NF-κB转录活性及IκBα降解;体内实验表明土贝母苷甲1 mg/kg组对OVX小鼠骨组织有保护作用。结论:土贝母苷甲通过抑制破骨细胞的分化对OVX小鼠骨质疏松有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年05期）
董晶,凌仕良,史国军,王邦才,施航[2]（2019）在《复方土贝母制剂对裸鼠乳腺癌MCF-7移植瘤生长的抑制作用及对E-cad、Vimentin mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:研究复方土贝母制剂对MCF-7移植瘤抑制作用及对E-cad(E-钙粘蛋白)、Vimentin(波形蛋白) mRNA表达的影响。方法:40只雌性Balb/c裸鼠皮下接种造模后随机分为荷瘤对照组和复方土贝母制剂低(0. 015 g/kg)、中(0. 030 g/kg)、高(0. 060 g/kg)剂量给药组。各给药组予不同浓度(0. 5、1. 0、2. 0 g/m L)复方土贝母制剂连续灌胃30 d,灌胃容积均为0. 6 m L/20 g,对照组予生理盐水灌胃。所有小鼠第30天处死,测量各组瘤重、计算抑瘤率,实时荧光定量(PCR)法检测E-cad、Vimentin mRNA表达水平。结果:复方土贝母制剂低、中、高剂量组抑瘤率分别为13. 11%、38. 69%、42. 29%,中、高剂量给药组瘤重与对照组比较差异有统计学意义(P <0. 05);各剂量给药组瘤组织E-cad、Vimentin mRNA表达与对照组比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论:复方土贝母制剂可抑制乳腺癌生长,其机制可能与上调E-cad表达、下调Vimentin表达有关。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2019年05期）
王巧利,于立坚,王一飞,马润娣,李风[3]（2019）在《土贝母苷甲对单纯疱疹病毒1型和2型的增殖和基因组复制的抑制效应》一文中研究指出土贝母苷甲(Tubeimoside 1,TBMS1),简称苷甲,是一种独特的,由贝咢苷元和4种单糖(葡萄糖、鼠李糖、木糖和阿拉伯糖)组成的五环叁萜皂苷。以前的研究证实,苷甲具有抗人免疫缺陷病毒的活性。本文研究苷甲对单纯疱疹病毒(Herpes simplex virus,HSV)1型和2型增殖和基因组复制的影响。从土贝母块茎中提取、分离苷甲(在本实验中使用的纯度大于95%),以空斑法测定病毒滴度,通过观察致细胞病变效应和空班形成抑制试验来检测苷甲的抗病毒活性,用实时定量PCR技术检测苷甲对HSV-1和HSV-2基因组复制的影响。结果显示,苷甲显着抑制HSV-1和HSV-2毒株的增殖,显着抑制HSV-1和HSV-2的UL27、UL52和UL54叁个基因的拷贝数,且其抑制作用呈明显量效依赖关系。无毒高浓度(0.39μg/mL～0.78μg/mL)的苷甲对阿昔洛韦(acyclovir,ACV)耐药毒株HSV-1/106的增殖也显示抑制活性。本研究结果揭示苷甲具有显着抑制HSV-1和HSV-2增殖及基因组复制的活性,无毒高浓度苷甲对HSV-1/106耐药毒株的增殖也显示抑制活性。(本文来源于《病毒学报》期刊2019年04期）
刘付锋,张亚伟,孙远远,陈景景,宋早智[4]（2019）在《土贝母苷甲对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖、凋亡、自噬的影响》一文中研究指出目的观察土贝母苷甲对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖、凋亡、自噬的影响,并探讨其可能机制。方法培养MDA-MB-231细胞,分别给予5、10、15、20、25、30μg/mL的土贝母苷甲,采用CCK-8法测算细胞存活率。分别给予MDA-MB-231细胞0、5、10、20μg/mL的土贝母苷甲,采用流式细胞仪测算细胞凋亡率,电子透射显微镜观察凋亡细胞超微结构变化,采用Western blotting法检测各组细胞中的自噬相关蛋白LC3、凋亡相关蛋白RIP1、PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白PI3K、Akt、p-Akt、P62、p-mTOR。将MDA-MB-231细胞分为对照组、自噬抑制剂3-MA组(10 mmol/L 3-MA)、土贝母苷甲组(20μg/mL土贝母苷甲)、土贝母苷甲+3-MA组(10 mmol/L 3-MA+20μg/mL土贝母苷甲),采用Western blotting法检测各组细胞中的LC3、p-Akt蛋白。结果土贝母苷甲作用后MDA-MB-231细胞存活率下降,作用呈剂量依赖性(P均<0.01)。土贝母苷甲组细胞中自噬体和自噬溶酶体均显着蓄积。对照组及5、10、20μg/mL土贝母苷甲组细胞凋亡率依次增高(P均<0.05),RIP1、LC3蛋白相对表达量依次增加(P均<0.01),PI3K、Akt、p-Akt、P62、p-mTOR蛋白相对表达量依次降低(P均<0.05)。土贝母苷甲+3-MA组LC3蛋白表达低于土贝母苷甲组(P<0.05),3-MA组、土贝母苷甲+3-MA组p-Akt蛋白表达高于土贝母苷甲组(P均<0.05)。结论土贝母苷甲可抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖、促使其凋亡并诱导细胞自噬,土贝母苷甲的自噬诱导作用可能是通过调节PI3k-Akt-mTOR信号通路实现的。(本文来源于《山东医药》期刊2019年20期）
杨新阶[5]（2019）在《鲜土贝母二氯甲烷提取物抗肝母细胞瘤的机制研究》一文中研究指出在儿童肝脏的恶性肿瘤中,肝母细胞瘤(Hepatoblastoma,HB)占首位。统计数据表明,HB的发病率约为1.2-1.5/106,且大多数发生于5岁以前。HB的临床治疗以手术和化疗为主。少数患者发现时处于早期,可手术完全切除。切除后如果存在危险因素,需要进行辅助化疗。病灶不能完全切除的患者,实行新辅助化疗可降低疾病分期,争取切除机会。晚期患者的治疗主要以化疗和支持治疗为主。得益于新型治疗药物的开发和手术方式的进步,HB的生存率较以往已经有了较大的提高。化疗不仅有利于提高手术治疗的可能行,还能有效提高无法切除患者和远处转移患者的生存率。但是,常规化疗强烈的毒副作用限制了HB疗效的进一步提高。目前,临床治疗的主要策略是控制化疗药物剂量和开发新的治疗药物,以减少化疗相关毒性事件的发生,从而改善HB患者的整体预后。中药中有大量的药物被证实具有抗肿瘤活性,为遴选新的抗肿瘤药物提供了资源。土贝母长期以来被用来治疗包括肿瘤在内的多种内外科疾病。现代研究证实,其主要有效成分皂苷类具有广谱的抗肿瘤活性,能诱导多种肿瘤细胞发生凋亡和周期阻滞。鲜土贝母二氯甲烷提取物(ETBM)不同于以往提取方式所获得的的化合物。实验证实,ETBM能有效抑制转移性叁阴乳腺癌的增殖和转移,具有开发成新型抗肿瘤药物的潜质。本实验将ETBM应用于HB细胞系及裸鼠移植瘤模型,观察其抑制裸鼠移植瘤生长的效果,探讨其抗HB的机制。以期为开发新的抗HB药物提供线索。本实验用HepG2细胞作为HB的细胞模型,用裸鼠皮下移植瘤作为HB的疾病模型,通过分析细胞增殖、观察形态学改变、检测信号转导关键蛋白等多种实验手段揭示ETBM抗HB的机制。实验发现,ETBM对HepG2细胞具有剂量依赖的抑制作用,其IC50为113.10±12.13μg/ml。ETBM处理过的HepG2细胞内可见大量空泡产生。发生空泡化的细胞在电镜下可见胞质内结构清晰的自噬小体和自噬溶酶体。免疫印迹实验可见自噬标志性蛋白LC3Ⅱ和p62的表达发生显着改变(P<0.05)。免疫荧光分析可见LC3Ⅱ和p62的表达和分布发生显着性改变。由此可推断,ETBM诱导HepG2细胞发生了自噬,且自噬程度与ETBM浓度成正比。本实验应用流式细胞术以检验ETBM抑制HepG2增殖时是否发生细胞凋亡和周期阻滞。结果显示,不同浓度ETBM作用HepG2细胞12小时或24小时,均未见细胞发生早凋亡或周期阻滞。说明ETBM诱导HepG2细胞发生自噬不伴有细胞凋亡或细胞周期阻滞。据此推测ETBM诱导HepG2细胞发生了自噬性细胞死亡(Autophagic cell death,ACD)。为证实这一推论,本实验应用了自噬抑制剂PIK-Ⅲ以抑制ETBM诱导HepG2细胞发生的自噬。结果发现,PIK-Ⅲ单独或与ETBM同时作用于HepG2细胞,胞质内可见大量空泡化形成,但电镜下并未发现自噬小体和自噬溶酶体。不仅如此,LC31I和p62的表达和在细胞内的分布也指向与自噬水平被抑制的状态。说明PDC-Ⅲ能抑制ETBM诱导HepG2细胞发生的自噬。按照细胞死亡命名委员会(The Nomenc-lature Committee on Cell Death,NCCD)的标准,ETBM诱导HepG2细胞发生了ACD,是其发挥抗肝母细胞瘤的主要机制。本实验将HepG2细胞用PBS-基质胶混合溶液重悬后接种于裸鼠腋下皮下,其成瘤率约为83.33%,而单纯使用PBS重悬后接种的成率约为16.67%(P<0.01)。BS-基质胶混合溶液重悬HepG2细胞后接种作为裸鼠移植瘤模型的造模方法。造模成功后随机分组,别给予去离子水灌胃、奥沙利铂腹腔注射、ETBM低浓度和高浓度灌胃4周。结果发现,奥沙利铂能显着抑制裸鼠移植瘤的生长,其肿瘤抑制率约为56.73%,低剂量ETBM的肿瘤抑制率为34.93%,高剂量ETBM的肿瘤抑制率为37.88%(高低计量之间无统计学差异)。奥沙利铂组小鼠体重持续降低,明显低于其余各组(P<0.05),ETBM组与正常组之间无差异(P>0.05),说明奥沙利铂具有较强的毒性,而ETBM的耐受性较好。本实验应用高效液相色谱-时间飞行质谱(High performance liquid chromate-graphy time off-flight mass spectrome-try,HPLC-TOF MS)分析了ETBM所含的活性成分,共鉴定出10种含量较高化合物。其中豆留醇和葫芦素E等在既往研究中被证实具有广泛的抗肿瘤活性,能有诱导多种肿瘤细胞发生凋亡和周期阻滞。ETBM抑制HepG2细胞增殖、诱导ACD的具体化合物有待进一步研究。综上所述,ETBM在体内能明显抑制HB移植瘤的生长,且具有良好的耐受性,在体外能通过诱导HepG2细胞发生ACD发挥抗肿瘤活性。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
吴婷婷[6]（2019）在《土贝母苷甲对口腔鳞癌细胞增殖，迁移和凋亡的影响》一文中研究指出目的:Tubeimoside-1(TBMS1)来源于中药土贝母,是一种皂苷类化合物,研究发现其可对几种人类癌细胞系发挥细胞毒作用。然而,目前极少有研究关注TBMS1是否对口腔鳞状细胞癌(OSCC)起作用。因此,我们用TBMS1处理OSCC细胞,以研究TBMS1的作用及相关分子机制。方法:本实验我们选择了两种口腔鳞癌细胞系CAL27和SCC15进行研究。首先采用MTT实验和Brdu染色实验检测TBMS1对细胞生长增殖能力的影响,同时了解该中药单体处理后的细胞形态的微观变化。随后通过集落形成实验,评估肿瘤细胞克隆形成能力。为了检测细胞的凋亡情况,我们收集了药物处理后的癌细胞进行流式细胞仪分析。本课题中,为了研究TBMS1介导的癌细胞迁移抑制的作用,我们进行了划痕及transwell实验。最后,通过Western blot深入研究TBMS1引起的相关蛋白的表达变化。结果:实验数据显示TBMS1可明显抑制OSCC细胞的增殖,并且浓度越大,时间越长,抑制作用越明显。同时,在倒置显微镜下,TBMS1处理后癌细胞的形态与对照组相比有显着变化。高浓度的TBMS1可明显抑制口腔癌细胞的迁移能力,并诱导细胞凋亡。Western blot结果显示,随着药物浓度和处理时间的增加,TBMS1可明显降低PARP、p-ERK1/2、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-8的表达产物,同时上调cleaved-Caspase-3和cleaved-Caspase-9的表达。实验还发现OSCC细胞迁移能力降低与c-Myc和MMP-7的表达下调有关。但实验中TBMS1并没有改变总ERK1/2的表达水平。结论:这些结果表明TBMS1可能是治疗OSCC的潜在化疗药物。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
曹蒋军[7]（2019）在《土贝母苷甲1对胶质母细胞瘤细胞增殖和迁移的影响及其机制研究》一文中研究指出胶质瘤是大脑最常见的原发性肿瘤,其中胶质母细胞瘤(GBM,4级胶质瘤)是最具侵袭性的的一种,目前几乎没有有效的治疗方法[1-4]。在先前的研究中发现间质表皮转化因子(MET),在胶质母细胞瘤中行使着重要的功能,在许多胶质瘤患者中都出现了MET过度激活和基因的扩增[5]。因此,针对MET的靶向治疗日渐火热并且有很多靶向MET基因的药物已经进入了临床试验或已经在临床上开始使用,一部分药物取得了一定的效果[6]。在中国,中药一直作为我们疾病治疗的药物中非常重要的一员。然而由于很多中药缺乏机制的研究因此在国际上缺乏认同。因此,对于中药药理机制的研究能够为中药推广提供重要的科学依据。癌症作为当代世界的一大医学难题一直威胁着人类的生命健康。据报道,而由传统中药土贝母块茎所提取的中药单体土贝母苷甲1在胶质瘤中能够发挥其抗癌活性,但是其具体相关机制并不完善。因此,通过本课题的研究能够进一步完善其抗癌作用的具体机制。并且为胶质瘤的治疗提供一条潜在的途径。本课题的主要发现如下:1.土贝母苷甲1影响胶质母细胞瘤细胞的增殖我们通过查阅先前的研究文献[7],获得药物处理LN229以及U87细胞的适宜浓度。随后设计所对应的浓度区间对LN229和U87细胞进行处理。通过显微镜对处理24h后的细胞观察。结果发现,LN229和U87细胞的数量随着浓度的增高显着减少。为了进一步探究土贝母苷甲1对胶质母细胞瘤增殖的影响。我们利用MTT实验测得了以上两种细胞系的生存曲线。其结果与上述结果一致。通过以上实验结果,我们发现土贝母苷甲1能够随浓度梯度的上升抑制胶质母细胞瘤的增殖。2.土贝母苷甲1对胶质母细胞瘤细胞周期的影响药物对细胞增殖的抑制往往体现在对细胞周期的抑制上。因此,我们利用BrdU滞留实验检测土贝母苷甲1对胶质母瘤细胞瘤细胞DNA复制的影响。结果表明,添加土贝母苷甲1后能够抑制细胞的DNA复制,随后通过流式细胞分析和Western Blot实验,发现土贝母苷甲1能够使LN229和U87细胞周期阻滞在G2/M期。通过以上结果发现土贝母苷甲1能够使胶质母细胞瘤细胞阻滞在G2/M期,从而抑制细胞增殖。3.土贝母苷甲1对胶质母细胞瘤细胞增殖迁移的影响胶质母细胞瘤其一大特点就是具有很强的转移能力[8]。因此,我们通过划痕愈合实验,以及Transwell实验对加药处理后LN229和U87细胞迁移能力和侵袭能力进行了检测。结果发现,经过土贝母苷甲1处理后,胶质母细胞瘤细胞的迁移侵袭能力受到了显着的抑制,随后利用Western Blot实验对调节细胞的重要蛋白MMP-7,MMP-2,Snail和Slug进行了检测。发现土贝母苷甲1能够显着下调上述蛋白的表达。通过以上结果分析,土贝母苷甲1能够抑制迁移侵袭相关蛋白的表达从而抑制细胞的迁移侵袭能力。4.土贝母苷甲1对MET以及其重要下游通路的影响为了进一步探究土贝母苷甲1对胶质母细胞瘤细胞增殖迁移影响的相关机制。我们利用Western Blot实验对相关通路的重要蛋白进行了检测。结果表明,土贝母苷甲1能够显着抑制AKT,ERK蛋白的磷酸化水平并且抑制MET的蛋白水平。MET作为一种重要的络氨酸受体激酶,其水平的降低能够显着抑制其下游相关通路的活性,因此我们采用过表达技术,在LN229和U87细胞进行MET的过表达,在用药物进行处理。结果发现,过表达MET的上述细胞系能够显着减弱土贝母苷甲对细胞的增殖迁移的抑制。并且,AKT,ERK蛋白的磷酸化水平也有明显的回复。为了探究土贝母苷甲1降低MET蛋白水平的相关机制,我们运用了荧光定量PCR技术以及IP实验。结果发现,MET蛋白水平的降低是由土贝母苷甲1所诱导的MET泛素化水平增高所引起。综合上述实验结果我们发现,土贝母苷甲1能够通过增加MET的泛素化水平从而下调其蛋白水平,最终影响MET下游通路的活性抑制胶质母瘤细胞的增殖迁移能力。5.土贝母苷甲1对胶质母细胞瘤细胞小鼠皮下成瘤能力的影响。为了进一步验证土贝母苷甲1的抗肿瘤活性,我们设计了小鼠皮下成瘤实验。通过实验结果我们发现,土贝母苷甲1能够显着抑制小鼠皮下肿瘤的生长。并且,通过免疫组化实验分析土贝母苷甲能够在小鼠体内显着抑制肿瘤生长标志物Ki-67的表达,而对MET蛋白水平的抑制也在体内实验得到了证明。通过以上结果我们发现,土贝母苷甲1在小鼠体内也具有明显的抗肿瘤活性。综上所述,土贝母苷甲1能够通过诱导MET的泛素化降解抑制胶质母细胞瘤细胞的增殖,迁移能力。并且,能够在小鼠体内皮下肿瘤中也能够靶向MET,进而行使其抗肿瘤活性。通过本课题的研究对土贝母苷甲1的抗肿瘤活性机制进行了进一步的阐释,能够为在胶质母细胞瘤的靶向MET的治疗方法提供一条新的潜在途径。(本文来源于《西南大学》期刊2019-04-08）
韩子怡[8]（2019）在《土贝母苷甲的佐剂活性及其作用机制研究》一文中研究指出疫苗接种是预防和控制传染性疾病最经济、有效的手段。佐剂是传统疫苗和新型疫苗必不可少的组成成分,不仅影响机体对疫苗的适应性免疫应答的强度,而且能针对特定病原体诱导最有效的免疫应答类型。目前研究报道的免疫佐剂种类很多,但由于存在毒副作用或安全隐患等不可避免的缺陷而难以实际应用。皂苷(saponin)是一类广泛存在于天然药物中具有免疫活性的重要物质。自1951年发现皂苷能增强机体对口蹄疫疫苗的免疫应答以来,其佐剂作用受到广泛的关注。土贝母(Bolbostemmatis Rhizoma),是葫芦科植物土贝母Bolbostemma paniculatum(Maxim.)Franquet的干燥块茎。作为一种传统中药,土贝母对炎症、疣、肿瘤等多种疾病具有疗效。土贝母含叁萜皂苷、生物碱、多酚、黄酮醇、甾醇等生物活性物质。叁萜皂苷——土贝母苷(tubeimoside,TBMS)被认为是土贝母的主要活性成分之一,为苷元的C-3和C-28位的二个糖基侧链通过3-羟基-3-甲基戊二酸(hydroxy-3-methyl glutaric acid)形成结构独特的环双糖链皂苷,具有广泛的生物学和药理活性。鉴于TBMS的独特的化学结构,其可能具有潜在的佐剂活性。本课题即以小鼠为实验动物,以卵清白蛋白(Ovalbumin,OVA)为模式抗原,研究土贝母中一种主要皂苷成分TBMS I的佐剂活性,并探索了TBMS I佐剂作用的先天性免疫机制,为其作为新型佐剂的开发研究提供科学依据。1.土贝母苷甲的免疫佐剂活性以Quil A为阳性对照,土贝母苷甲(TBMS I)不同剂量联合OVA皮下注射免疫小鼠,首免两周后加强免疫,二免两周后分离血清和制备脾脏单细胞悬液。采用ELISA检测免疫小鼠血清中OVA特异性IgG及其亚类IgG1、IgG2a和IgG2b抗体效价;MTT法检测脾细胞增殖反应和自然杀伤(Nature killer,NK)细胞活性;ELISA检测试剂盒分析免疫小鼠特异性抗原刺激脾细胞培养上清中细胞因子含量;qRT-PCR检测免疫小鼠特异性抗原刺激脾细胞细胞因子和转录因子基因表达水平。以此评价对OVA受免小鼠体液免疫和细胞免疫应答的佐剂活性。TBMS I可显着提高受免小鼠血清中OVA特异性IgG及其亚类IgG1、IgG2a和IgG2b抗体效价(P<0.05,P<0.01或P<0.001);增强Con A、LPS和OVA蛋白刺激的受免小鼠脾细胞的增殖反应(P<0.05,P<0.01或P<0.001)以及NK细胞的杀伤活性(P<0.01或P<0.001)。TBMS I显着促进受免小鼠脾细胞分泌Th1和Th2型细胞因子的能力;上调受免小鼠脾细胞Th1/Th2型细胞因子和转录因子的mRNA表达水平。同时,迟发型超敏反应(DTH)实验结果显示:与单独OVA免疫组相比,TBMS I可显着提高受免小鼠对OVA的DTH反应。这些结果说明:TBMS I能显着增强受免小鼠OVA特异性体液免疫和细胞免疫应答,并能同时诱导Th1和Th2应答反应,可作为疫苗的候选佐剂。2.土贝母苷甲佐剂作用的先天性免疫机制研究以Alexa Flour 488 conjugated OVA(OVA-AF488)为抗原,单独或联合TBMS I股四头肌肌内注射C57BL/6J小鼠,于注射后12、24、48 h,收集股四头肌和引流淋巴结,制备单细胞悬液,采用荧光标记特异性抗体组合染色,流式细胞仪分析各种类型免疫细胞的募集动力学变化和摄取抗原的主要细胞类群。对于注射部位的基因表达和细胞因子分泌水平分析,TBMS I或PBS股四头肌注射C57BL/6J小鼠,于注射后2、4、6 h收集股四头肌,TRIzol匀浆后提取总RNA,采用qRT-PCR检测细胞因子和趋化因子基因表达水平;于注射后3、6、12 h收集股四头肌,ELISA试剂盒和Western-Blot方法检测细胞因子及趋化因子蛋白表达水平。结果表明:与单独OVA免疫相比,TBMS I可显着募集中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、树状细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞到注射部位,并增强这些免疫细胞在注射部位和引流淋巴结中对OVA-AF488的摄取能力。TBMS I肌内注射可上调注射部位局部组织细胞因子和趋化因子基因表达水平,诱导局部组织产生细胞因子和趋化因子。这些结果说明:TBMS I可诱导注射部位局部组织释放细胞因子和趋化因子,募集免疫细胞到注射部位,改变免疫微环境,从而促进适应性免疫应答。综上所述,TBMS I对OVA具有免疫佐剂活性,能促进免疫小鼠抗原特异性体液免疫和细胞免疫应答,且能同时诱导Th1/Th2免疫应答。其机制可能系通过诱导注射部位局部组织释放细胞因子和趋化因子,募集免疫细胞,改善局部免疫微环境,促进免疫细胞摄取抗原,从而增强适应性免疫反应。(本文来源于《西南大学》期刊2019-04-01）
董晶,王邦才,施航[9]（2019）在《复方土贝母制剂联合化疗治疗晚期叁阴性乳腺癌临床观察》一文中研究指出叁阴性乳腺癌(TNBC)的恶性程度高,易转移复发[1]。因缺少雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人类表皮生长因子受体2(HER2)表达,不能从内分泌治疗和抗HER2靶向治疗中受益,晚期患者只能选择化疗。我科采用复方土贝母制剂联合化疗治疗晚期叁阴性乳腺癌,疗效较好,现将结果总结报道如下。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年03期）
董晶,王邦才,施航,凌仕良,史国军[10]（2019）在《基于Wnt/β-catenin信号通路探讨复方土贝母对裸鼠乳腺癌移植瘤的影响》一文中研究指出[目的]研究复方土贝母对裸鼠乳腺癌移植瘤生长以及对Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的影响。[方法]40只4～5周龄雌性BALB/C裸鼠皮下接种1×10~7/mL MCF-7细胞悬液0.2mL/只,造模后随机分为荷瘤对照组、复方土贝母低、中、高剂量组。复方土贝母各剂量组分别以0.5、1.0、2.0g·m L~(-1)的复方土贝母连续灌胃30d,对照组予0.9%氯化钠溶液灌胃,灌胃容积均为0.6mL/20g。所有小鼠第30天处死,测量各组移植瘤体积,并计算抑瘤率。实时荧光定量PCR检测β-连环蛋白(β-catenin)、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)mRNA表达水平,Western blot和免疫组化检测β-catenin、E-cadherin、Vimentin蛋白表达水平。[结果]复方土贝母低、中、高剂量组抑瘤率分别为10.56%、37.06%、33.17%,中、高剂量组移植瘤体积小于荷瘤对照组,差异有统计学意义(P<0.05),复方土贝母各剂量组的β-catenin、Vimentin m RNA表达低于荷瘤对照组,E-cadherin mRNA表达高于荷瘤对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。中、高剂量组β-catenin、Vimentin蛋白表达低于荷瘤对照组,E-cadherin蛋白表达高于荷瘤对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]复方土贝母能抑制乳腺癌移植瘤的生长,可能与抑制肿瘤中β-catenin、Vimentin的表达,上调E-cadherin表达有关。(本文来源于《浙江中医药大学学报》期刊2019年03期）
土贝母论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究复方土贝母制剂对MCF-7移植瘤抑制作用及对E-cad(E-钙粘蛋白)、Vimentin(波形蛋白) mRNA表达的影响。方法:40只雌性Balb/c裸鼠皮下接种造模后随机分为荷瘤对照组和复方土贝母制剂低(0. 015 g/kg)、中(0. 030 g/kg)、高(0. 060 g/kg)剂量给药组。各给药组予不同浓度(0. 5、1. 0、2. 0 g/m L)复方土贝母制剂连续灌胃30 d,灌胃容积均为0. 6 m L/20 g,对照组予生理盐水灌胃。所有小鼠第30天处死,测量各组瘤重、计算抑瘤率,实时荧光定量(PCR)法检测E-cad、Vimentin mRNA表达水平。结果:复方土贝母制剂低、中、高剂量组抑瘤率分别为13. 11%、38. 69%、42. 29%,中、高剂量给药组瘤重与对照组比较差异有统计学意义(P <0. 05);各剂量给药组瘤组织E-cad、Vimentin mRNA表达与对照组比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论:复方土贝母制剂可抑制乳腺癌生长,其机制可能与上调E-cad表达、下调Vimentin表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
土贝母论文参考文献
[1].杨明理,谢健,周琳.土贝母苷甲对RANKL诱导破骨细胞分化的影响与作用机制研究[J].中药药理与临床.2019
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