导读:本文包含了肺损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,多糖,大鼠,内质网,承气汤,羊膜,活性氧。
肺损伤论文文献综述
唐兴娟,程燃,杨陈[1]（2019）在《丙泊酚对重症急性胰腺炎大鼠模型肺损伤的保护作用》一文中研究指出目的观察丙泊酚对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型肺损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组) 20只,重症急性胰腺炎组(SAP组) 20只和丙泊酚组(P组) 20只。通过胰管逆行注入5%牛磺胆酸钠构建SAP模型,P组在构建SAP模型前0. 5 h经股静脉持续注射丙泊酚(5 mg/kg),Sham组仅注射等量生理盐水。造模成功后12 h,处死各组大鼠并取材。比较各组大鼠肺脏大体病理变化,光镜下肺组织病变,肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比,肺组织炎症因子[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平以及丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)或有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)(ERK1/2)蛋白表达情况。结果相对于Sham组,SAP组大鼠肺湿/干重比、中性粒细胞水平明显升高(P <0. 05),肺组织ICAM-1、IL-18和TNF-α水平明显升高(P <0. 05),AKT和MAPK(ERK1/2)蛋白表达明显升高(P <0. 05)。相对于SAP组,P组大鼠肺脏大体病理变化和光镜下肺组织病变均较轻,肺湿/干重比、中性粒细胞百分比明显较小(P<0. 05),肺组织ICAM-1、IL-18和TNF-α水平明显较低(P <0. 05),AKT和MAPK(ERK1/2)蛋白表达明显较弱(P <0. 05)。结论丙泊酚对SAP大鼠模型肺损伤具有保护作用,其作用机制可能与阻断AKT或MAPK(ERK1/2)信号通路、降低炎症因子水平有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
金焕治,林岳,陈大庆[2]（2019）在《芍药醇对脓毒症模型大鼠急性肺损伤保护作用及其机制研究》一文中研究指出目的探究芍药醇对脓毒症模型大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法将18只SD大鼠按照随机数字表法分成对照组、模型组和芍药醇组,每组6只。模型组大鼠腹腔注射10mg/kg脂多糖制备脓毒症模型;芍药醇组大鼠腹腔注射10mg/kg脂多糖2h后,尾静脉单次注射50mg/kg芍药醇;对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水。造模24h后,处死大鼠,取肺组织。采用氧化应激试剂盒检测肺组织丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)水平和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)水平,免疫印迹法(Western blot)检测肺组织炎症、氧化应激及凋亡相关蛋白表达,实时定量PCR(qRT-PCR)检测相关非编码小RNA(miRNA)表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肺组织MDA水平显着增高[(1.74±0.13)nmol/mg比(0.72±0.05)nmol/mg,P<0.05],TAOC水平显着下降[(1.34±0.08)U/mg比(1.89±0.07)U/mg,P<0.05],CAT[(1.23±0.05)U/mg比(2.73±0.10)U/mg]和SOD[(54.73±5.11)U/mg比(91.61±4.21)U/mg]活性减低(P均<0.01);TNF-α[(138.24±8.99)pg/mL比(28.56±1.73)pg/mL]、IL-6 [(193.21±11.23)pg/mL比(70.31±5.19)pg/mL]、TGF-β[(132.43±8.21)ng/mL比(31.92±3.24)ng/mL]水平升高(P <0.05或P <0.01);高迁移率蛋白1(HMGB1)、半胱天冬氨酸酶9剪切体(cleaved-Caspase9)表达增多,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、核转录因子2(Nrf2)表达减少;miR-126[(0.79±0.02)比(1.01±0.03)]、miR-223[(0.61±0.04)比(1.02±0.02)]相对水平降低(P均<0.05),miR-21[(3.23±0.05)比(0.99±0.01)]相对水平升高(P<0.01)。与模型组比较,芍药醇组大鼠肺组织MDA[(0.97±0.07)nmol/mg]水平降低,T-AOC[(1.68±0.06)U/mg]水平升高,CAT[(2.25±0.07)U/mg]和SOD[(79.99±5.21)U/mg]活性增强均P<0.05;TNF-α[(81.89±5.32)pg/mL]、IL-6 [(100.31±9.43)pg/mL]、TGF-β[(50.21±4.13)ng/mL]水平降低(P<0.05或P<0.01);HMGB1、cleaved-Caspase9蛋白表达减少,Bcl-2、Nrf2蛋白表达增多;miR-126 (1.78±0.03)、miR-223(0.89±0.03)相对水平升高,miR-21(1.45±0.03)相对水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论芍药醇抑制脓毒症大鼠炎症反应、氧化应激及细胞凋亡,对急性肺损伤具有保护作用。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年12期）
李国利,高晓茹,张悦,王暐,李福龙[3]（2019）在《地佐辛对单肺通气后肺损伤的保护作用以及对细胞凋亡、CHOP的影响》一文中研究指出目的研究地佐辛对单肺通气后肺损伤的保护作用和对细胞凋亡及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的影响。方法选SD雄性大鼠制作大鼠单肺通气诱导肺损伤模型,随机分为双肺通气对照组(C组)、单肺通气组(O组)、低剂量地佐辛+单肺通气组(L组)和高剂量地佐辛+单肺通气组(H组),测定大鼠肺组织湿干重比(W/D),苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变,原后末端转移酶标记(TUNEL)法检测肺组织的细胞凋亡指数(AI),蛋白质免疫印迹(Western blot)法测定肺组织GRP-78和CHOP蛋白的表达。结果与C组比较,O组大鼠W/D和AI值升高,差异有统计学意义(P<0.01);与O组比较,L组和H组大鼠W/D和AI值下降,大鼠病理生理变化减弱,差异有统计学意义(P<0.01)。与C组比较,O组大鼠GRP-78及CHOP蛋白升高,差异有统计学意义(P<0.01)。O组比较,L组和H组大鼠的GRP-78及CHOP蛋白下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与L组比较,H组大鼠GRP-78及CHOP蛋白降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论地佐辛预处理对单肺通气诱导的肺损伤具有一定的保护作用,其机制与下调ERS状态下CHOP的表达,抑制细胞凋亡有关。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年12期）
权英实[4]（2019）在《探讨右美托咪定对单肺通气导致肺损伤的保护作用》一文中研究指出目的探究右美托咪定对单肺通气(OLV)导致肺损伤的保护作用。方法 72例实施单肺通气手术的患者,随机分为观察组和对照组,各36例。观察组选择右美托咪定联合地塞米松进行全身麻醉,对照组选择单纯地塞米松进行全身麻醉。比较两组患者麻醉及手术指标,多器官功能损伤(MOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO),各时间点相关炎性因子水平。结果两组手术时间、OLA时间、输液总量、机械通气时间及住院天数比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组输血总量(203.14±10.30)ml明显少于对照组的(234.11±13.42)ml,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组MOD、XOD、MPO均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。手术中两组的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(TL-1β)显着提升。相较于对照组,T_3时观察组IL-10明显高于对照组,T_2时观察组TL-Iβ、TNF-α水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对实施单肺通气手术患者采用右美托咪定联合地塞米松进行全身麻醉,可显着改善患者的生活质量,减轻炎性反应对肺部损伤,有效减轻氧化应激指标,具有临床应用价值。(本文来源于《中国实用医药》期刊2019年34期）
黄玥,王秋实[5]（2019）在《全面护理干预对行呼吸治疗肺损伤患者的应用价值》一文中研究指出目的探究全面护理干预对行呼吸治疗肺损伤患者的护理价值,为相关护理提供参考。方法选取2016年6月—2017年6月于哈尔滨医科大学附属第二医院接受呼吸治疗的肺损伤患者120例,按照数字随机法分为一般护理组和全面干预组,各60例,对一般护理组患者进行用药指导、饮食护理等帮助性护理,对全面干预组患者进行全面护理干预。对2组患者护理前后心理状况、生活质量、自我护理能力以及肺损伤程度进行评价,并比较住院时间、护理质量及患者家属满意度。结果护理后全面干预组患者汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分均低于一般护理组,差异有统计学意义(均P<0.05)。护理后全面干预组生活质量优于一般护理组,差异有统计学意义(均P<0.05)。护理后全面干预组患者自我护理能力优于一般护理组,差异有统计学意义(均P<0.05)。护理后全面干预组患者肺损伤评分低于一般护理组,差异有统计学意义(P<0.05);全面干预组患者住院时间短于一般护理组,护理质量优于一般护理组(均P<0.05)。全面干预组家属总满意度高于一般护理组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论使用全面护理对行呼吸治疗的肺损伤患者进行干预,能够帮助患者提升自我护理能力、生活水平,改善患者心理状况,使患者肺损伤得到有效缓解,帮助患者快速恢复,使患者及家属更加满意。(本文来源于《中华全科医学》期刊2019年12期）
陈国杰,韩慧娟,崔红,闫永霞,宋彩霞[6]（2019）在《调胃承气汤治疗百草枯中毒致急性肺损伤的临床疗效及对免疫功能的影响研究》一文中研究指出目的:分析调胃承气汤治疗百草枯中毒致急性肺损伤的临床疗效及对免疫功能的影响。方法:采用前瞻性随机对照研究,纳入我院2014-07—2018-10期间接诊的百草枯中毒致急性肺损伤患者作为研究对象,根据入院先后顺序,经随机按数字表法随机分为对照组和观察组;两组均给予常规治疗,观察组增加调胃承气汤治疗;比较两组治疗前及治疗7 d后的临床指标、免疫功能指标[血清IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子(NF-κB)、Toll样受体9(TLR9)、巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)水平]和氧合及血流动力学指标[氧合指数(PaO_2/FiO_2)、二氧化碳分压(PCO_2)、平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)]。以30 d为随访终点,观察急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)发生率、ICU治疗天数、病死率、住院病死患者存活时间,比较两组临床总有效率。结果:共纳入64例患者,两组均为32例。两组间基线指标(性别、年龄、百草枯摄入量、百草枯中毒至就诊时间)的差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后血清IL-6、TNF-α、NF-κB、TLR9和MIP-1α水平均明显低于对照组(P<0.05);观察组治疗后PaO_2/FiO_2明显大于对照组,RR慢于对照组(P<0.05);观察组ALI/ARDS发生率明显低于对照组,ICU治疗天数少于对照组,住院病死患者存活时间长于对照组(P<0.05)。结论:调胃承气汤治疗能改善百草枯中毒致急性肺损伤患者的氧合情况,抑制病情进展,可能与其对炎症因子具有免疫调节作用有关。(本文来源于《临床急诊杂志》期刊2019年12期）
陈少忠,林梅瑟,程黎民,朱乐乐[7]（2019）在《红景天苷注射液对脂多糖诱导脓毒性休克肺损伤大鼠肺血管通透性的影响》一文中研究指出目的:探讨红景天苷注射液对脂多糖诱导脓毒性休克肺损伤大鼠肺血管通透性的影响。方法:75只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组、Sal-L组、Sal-H组,对照组不予任何处理,模型组通过脂多糖造模,阳性对照组造模后给予5 mg/kg地塞米松,Sal-L组、Sal-H组造模后分别给予0.68、1.09 ng/kg红景天苷注射液,比较各组肺组织病理学、肺损伤评分(LIS)、肺湿/干质量比(W/D)、肺通透指数(LPI)、肺组织中伊文思蓝含量、氧化应激指标[髓过氧化物酶活性(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)]、炎症指标[白介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白IκBa磷酸化蛋白(p-IκBa)]表达。结果:对照组双肺无异常;模型组大鼠一般情况、肺部出现明显病理变化,阳性对照组、Sal-L组、Sal-H组较模型组不同程度改善。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组LIS、W/D、LPI呈剂量依赖性降低(P<0.05)。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组肺组织中伊文思蓝含量呈剂量依赖性降低(P<0.05)。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组MPO、MDA呈剂量依赖性降低,SOD呈剂量依赖性升高(P<0.05)。与模型组相比,Sal-L组、Sal-H组IL-1、IL-6、TNF-α、NF-κB mRNA及p-NF-κB p65、p-IκBa蛋白呈剂量依赖性降低(P<0.05)。结论:红景天苷注射液可改善脓毒症休克肺损伤大鼠肺血管通透性,减轻肺水肿,其机制可能与抗氧化应激,抑制炎症反应有关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
赖为柽,吕国荣,何韶铮[8]（2019）在《超声引导羊膜腔内和胎肺注射肺表面活性物质预防早产兔肺损伤的比较》一文中研究指出目的探讨超声引导羊膜腔内和胎肺注射肺表面活性物质(PS)预防早产兔肺损伤的效果比较。方法于新西兰兔妊娠第27天,行剖宫产术取出早产兔,即可作为早产兔动物模型。将15只健康新西兰孕兔随机分为3组:产前超声引导羊膜腔内注射PS组(羊膜腔注射组)、产前超声引导胎肺内注射PS组(胎肺注射组)及对照组,每组5只。于新西兰兔妊娠第27天,羊膜腔注射组和胎肺注射组每只胎兔在相应位置注射0.1mlPS,对照组在羊膜腔内注射0.1ml生理盐水,注药后超声观察确认药物弥散。1小时后行剖宫产术,称量各组早产兔出生体重,记录其存活时间。剖出早产兔30分钟后,留取早产兔支气管肺泡灌洗液,酶联免疫吸附法检测灌洗液中白细胞介素-6 (IL-6)浓度;液质联用串联质谱法检测灌洗液中二棕榈胆碱酯磷酸(DPPC)含量;取早产兔肺组织制备肺组织切片,行HE染色光镜显微镜观察肺组织病理变化,并行肺损伤程度病理评分;取肺组织行透射电镜观察肺泡Ⅱ型上皮细胞内板层小体的数量和内质网形态改变;免疫组化检测肺组织切片肺表面活性物质相关蛋白-A(SP-A)含量;原位末端缺刻标记试验(TUNEL)检测肺组织中的细胞凋亡并计算凋亡指数。结果羊膜腔注射组、胎肺注射组和对照组早产兔出生体重无明显差异(P>0.05),与对照组相比,羊膜腔注射组和胎肺注射组早产兔存活时间明显延长,DPPC及SP-A含量增加,肺组织细胞凋亡指数、肺损伤病理评分及IL-6含量降低(P<0.05),Ⅱ型肺泡上皮细胞板层小体增多、内质网肿胀减少。与羊膜腔注射组相比,胎肺注射组早产兔DPPC、SP-A和IL-6含量增加(P<0.05),余指标无统计学差异。结论超声引导羊膜腔内注射PS和胎肺内注射PS均可有效增加早产兔肺组织DPPC和SP-A的含量,减少肺组织细胞凋亡,改善早产兔肺损伤程度,减少炎性因子IL-6的释放,从而延长早产兔存活时间。与羊膜腔注射PS相比,胎肺内注射相同剂量的PS结果提示有更高的DPPC和SP-A含量,体现超声引导宫内微创给药具有可行性、精准性和高效性,有望成为预防早产儿肺损伤的新疗法。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编》期刊2019-12-06）
李成城,张秋宁,王小虎[9]（2019）在《活性氧与放射性肺损伤的相关研究进展》一文中研究指出放射性肺损伤(Radiation-induced lung injury, RILI)是胸部肿瘤放疗、骨髓移植前预处理及核辐射后常见的并发症,损伤的程度与放疗的分割模式、剂量分布、V_(20)及患者的肺功能等均相关。早期表现为放射性肺炎,晚期表现为放射性肺纤维化。临床表现为干咳、胸闷、胸痛、低热,严重者出现呼吸困难,抗生素治疗无效,激素治疗效果欠佳且并发症多,严重影响患者的生活质量。至今,RILI的发病机制尚不完全清楚,已明确主要涉及靶细胞理论、细胞因子学说、氧化应激学说和免疫反应观点,因此,针对这4种机制应运而生的小分子药物、汤药、中成药等对RILI的防治起到了一定作用。本文主要对活性氧在细胞因子及氧化应激机制诱导RILI发生、发展机制中的作用及相关防治进展进行综述。(本文来源于《辐射研究与辐射工艺学报》期刊2019年06期）
罗艳,李清香,杨洁,雷贤明,曹云涛[10]（2019）在《罗格列酮通过降低IL-17减轻LPS诱导的新生大鼠急性肺损伤》一文中研究指出目的探讨罗格列酮(rosiglitazone,RGZ)对脂多糖(lipopolysaccharide LPS)诱导的新生大鼠急性肺损伤气道炎症的影响及其机制。方法清洁级SD新生大鼠随机分为对照组、LPS组及罗格列酮干预组。LPS组鼻腔中滴入LPS的剂量为4 mg/kg,对照组给予等量生理盐水,罗格列酮干预组鼻腔中滴入LPS(剂量同前)1 h后腹腔内注射罗格列酮(2 mg/kg);对照组和LPS组鼻腔滴入等量LPS或生理盐水1 h后腹腔注射等量生理盐水。各组新生鼠分别于6、12、24 h被处死,然后评估肺组织的病理评分、湿/干质量比值(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中多形核白细胞(PMN)计数,并检测BALF中的IL-17水平。结果与对照组相比,不同时间点LPS组的肺组织炎症病理评分、W/D、BALF中的PMN值及IL-17水平均升高(P<0.05),而罗格列酮干预组肺组织炎症病理评分、W/D、BALF中的PMN值及IL-17水平在不同时间点均较LPS组降低(P<0.05)。结论罗格列酮可显着减轻LPS诱导的新生鼠肺部炎症,其机制可能与其抑制IL-17分泌相关。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年12期）
肺损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究芍药醇对脓毒症模型大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法将18只SD大鼠按照随机数字表法分成对照组、模型组和芍药醇组,每组6只。模型组大鼠腹腔注射10mg/kg脂多糖制备脓毒症模型;芍药醇组大鼠腹腔注射10mg/kg脂多糖2h后,尾静脉单次注射50mg/kg芍药醇;对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水。造模24h后,处死大鼠,取肺组织。采用氧化应激试剂盒检测肺组织丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)水平和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)水平,免疫印迹法(Western blot)检测肺组织炎症、氧化应激及凋亡相关蛋白表达,实时定量PCR(qRT-PCR)检测相关非编码小RNA(miRNA)表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肺组织MDA水平显着增高[(1.74±0.13)nmol/mg比(0.72±0.05)nmol/mg,P<0.05],TAOC水平显着下降[(1.34±0.08)U/mg比(1.89±0.07)U/mg,P<0.05],CAT[(1.23±0.05)U/mg比(2.73±0.10)U/mg]和SOD[(54.73±5.11)U/mg比(91.61±4.21)U/mg]活性减低(P均<0.01);TNF-α[(138.24±8.99)pg/mL比(28.56±1.73)pg/mL]、IL-6 [(193.21±11.23)pg/mL比(70.31±5.19)pg/mL]、TGF-β[(132.43±8.21)ng/mL比(31.92±3.24)ng/mL]水平升高(P <0.05或P <0.01);高迁移率蛋白1(HMGB1)、半胱天冬氨酸酶9剪切体(cleaved-Caspase9)表达增多,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、核转录因子2(Nrf2)表达减少;miR-126[(0.79±0.02)比(1.01±0.03)]、miR-223[(0.61±0.04)比(1.02±0.02)]相对水平降低(P均<0.05),miR-21[(3.23±0.05)比(0.99±0.01)]相对水平升高(P<0.01)。与模型组比较,芍药醇组大鼠肺组织MDA[(0.97±0.07)nmol/mg]水平降低,T-AOC[(1.68±0.06)U/mg]水平升高,CAT[(2.25±0.07)U/mg]和SOD[(79.99±5.21)U/mg]活性增强均P<0.05;TNF-α[(81.89±5.32)pg/mL]、IL-6 [(100.31±9.43)pg/mL]、TGF-β[(50.21±4.13)ng/mL]水平降低(P<0.05或P<0.01);HMGB1、cleaved-Caspase9蛋白表达减少,Bcl-2、Nrf2蛋白表达增多;miR-126 (1.78±0.03)、miR-223(0.89±0.03)相对水平升高,miR-21(1.45±0.03)相对水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论芍药醇抑制脓毒症大鼠炎症反应、氧化应激及细胞凋亡,对急性肺损伤具有保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺损伤论文参考文献
[1].唐兴娟,程燃,杨陈.丙泊酚对重症急性胰腺炎大鼠模型肺损伤的保护作用[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].金焕治,林岳,陈大庆.芍药醇对脓毒症模型大鼠急性肺损伤保护作用及其机制研究[J].浙江中西医结合杂志.2019
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[8].赖为柽,吕国荣,何韶铮.超声引导羊膜腔内和胎肺注射肺表面活性物质预防早产兔肺损伤的比较[C].中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编.2019
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[10].罗艳,李清香,杨洁,雷贤明,曹云涛.罗格列酮通过降低IL-17减轻LPS诱导的新生大鼠急性肺损伤[J].免疫学杂志.2019
论文知识图
