导读:本文包含了粘附作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:花旗,表面张力,作用,病毒,湍流,内皮,红细胞。
粘附作用论文文献综述
赵亚凡,杨立娜,黄靖航,林芊,朱丹实[1]（2019）在《益生菌对大豆种皮不溶性膳食纤维的粘附作用研究》一文中研究指出细菌对底物的粘附能力通常对于底物的酵解具有重要作用,而细菌的特性对细菌对膳食纤维的粘附影响很大。为探究益生菌对大豆皮不溶性膳食纤维(SHDF)的粘附作用,通过共沉淀法进行细菌粘附,选择长双歧杆菌以及植物乳杆菌对膳食纤维进行粘附,研究益生菌生长时间、温度、pH、氯化钠及吐温80对益生菌粘附作用的影响。研究表明,长双歧杆菌对SHDF的粘附率为46%～57%,植物乳杆菌对SHDF的粘附率为52%～58.5%,粘附率随着益生菌生长时间的延长而增加;在37℃时,两种益生菌对SHDF的粘附率最高;在低pH(3-4.4),对细菌的粘附作用有显着抑制作用,氯化钠和吐温80的存在不会影响长双歧杆菌对SHDF的粘附作用,而氯化钠和吐温80对植物乳杆菌的粘附作用有显着抑制作用。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
齐一衡,俞健,张亚非[2]（2019）在《基于水表面粘附作用的新型空气净化系统》一文中研究指出空气污染已经成为当今社会的严重问题,为了有效解决这个问题,人们提出了多种解决方案,其中空气净化器则是最常用的手段。如今用于应对空气污染的空气净化器的品种繁多,但它们都不善于自动更换其中所吸附的污染物或者过滤媒介,滞留污染物而引入新的污染因素,一般难以有效净化空气中比PM2.5更小的污染物。针对以上缺点,本文提出了一种以水作为媒介的空气净化方法--水表面粘附净化空气系统。作为一种高效率低能耗的新型空气净化系统,其能够快速净化室内空气,改善生活环境。水表面粘附空气净化系统是一种基于水表面对空气中污染物的粘附作用的空气净化系统,其主要对水表面粘附空气净化系统的物理结构、电路设计和空气净化效果进行了介绍,测试了水表面附空气净化系统对PM2.5的吸收效果,并针对系统的节水性能进行了重点优化。其显着特点是能够净化常见的绝大部分空气污染物,并可以及时、自动地更换因吸附积蓄的污染物过多而浑浊度过高的水媒介。(本文来源于《山东农业大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
王琎,俞静,朱慧勇[3]（2019）在《间充质干细胞与纳米纤维之间的交互作用——干细胞粘附及向成骨方向分化的信号通路机制》一文中研究指出近年来，纳米纤维材料在组织工程中得到了广泛的应用，如再生骨组织、血管组织、神经组织、牙髓等。通过改变制作条件，纳米纤维可以形成不同的结构、层次及排列方式，从而在最大程度上模拟体内组织环境，并且可以和其他组分结合，如纳米颗粒、生长因子等，进一步促进细胞的增殖和分化。研究发现，与微米级纤维支架、纳米生物膜等材料相比，纳米纤维及纳米纤维支架具有更强的诱导细胞粘附并向成骨方向分化的作用，从而促进骨组织的再生。这一诱导作用与间充质干细胞和纳米纤维之间的交互作用有关。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
莫琴,张博,王迅,伍晓菲,贾尧[4]（2019）在《寨卡病毒与不同血型红细胞的粘附作用探讨》一文中研究指出目的探讨寨卡病毒(Zika Virus, ZIKV)与不同血型红细胞的粘附作用。方法选取A型、B型、O型及AB型全血各5 U,离心后去除白膜层与血浆,红细胞经生理盐水洗涤后重悬于等体积的同型血浆,添加一定比例的寨卡病毒,置37℃孵育箱孵育。3 d后,分别留取各血液成分血样,其中红细胞以生理盐水洗涤后重悬。抽提全血、红细胞以及血浆中的核酸并定量检测病毒载量。结果所有血型的红细胞和血浆中均能够检测到载量>10~8 copies/mL的寨卡病毒RNA;且O型红细胞中的RNA拷贝数高于血浆,差异具有显着性(P<0.05);而AB型红细胞中的RNA拷贝数则显着低于血浆(P<0.05)。结论寨卡病毒对红细胞具有一定的粘附作用,且该作用在不同血型的红细胞间存在差异。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2019年09期）
邱倩[5]（2019）在《唐氏综合症细胞粘附分子（Dscam）在对虾类免疫中的作用研究》一文中研究指出白斑综合症(White spot syndrome)自发现之日起便一直是水产养殖业的重大威胁,全球科技工作者针对该病的防治进行了诸多研究。目前关于白斑综合症研究的热点主要在对虾的类免疫上(获得性免疫)。此前学界一直不认为无脊椎动物具有特异性的免疫反应,直到在对虾体内发现了类免疫蛋白。在脊椎动物的特异性免疫中,发挥重要免疫功能的主要是免疫球蛋白超家族(Immunoglobulin superfamily,IgSF)内的成员分子,而目前在对虾中发现得最多的免疫球蛋白超家族成员就是唐氏细胞粘附分子(Dscam)。Dscam具有高变性,可以通过剪切可变的结构域来形成不同病原刺激下的特异性亚型分子,这些特异性的亚型分子在无脊椎动物的类免疫当中发挥着重要作用。同时,Dscam也是重要的模式识别受体,可以引发或加强体液免疫应答。本研究从叁个方面探究了Dscam在对虾类免疫中的作用。(1)对虾在注射灭活白斑综合征病毒(WSSV)叁天后,进行人工WSSV感染,然后分别测定血浆、血细胞、肝胰腺、胃和鳃中各抗氧化酶的活性。结果表明,经过人工感染WSSV后,实验组对虾各组织中的总抗氧化能力(T-AOC)和四种抗氧化酶活性均持续增加,持续时间较长,明显高于未经过灭活病毒处理的对照组。我们推测通过注射灭活的WSSV产生的Dscam分子可能解释了抗氧化系统的特异性反应。(2)李桃萍用VP28重组蛋白免疫对虾后克隆了对虾体内产生的特异性Dscam亚型分子,并通过酵母双杂交技术证明了VP28与这些特异性Dscam亚型分子存在类似“抗原”“抗体”之间相互结合的反应。故而猜测正是这些特异性的Dscam亚型分子通过与VP28发生结合从而抢先阻断其与宿主细胞的结合,达到降低WSSV入侵效率的目的。为了佐证李桃萍这一观点,本课题设计并合成了另一种能够与VP28产生结合的多肽,命名为抗病毒肽P28。结果表明,抗病毒肽P28具有明显的抗病毒活性,间接证明了Dscam在破坏VP28与宿主细胞结合中的作用,从而提高了虾的抗病毒能力。(3)在分析了Dscam在对虾类免疫中的作用的基础上,拟分析WSSV的具有Hub功能的包膜蛋白在提高对虾免疫力中的作用。Hub功能的包膜蛋白参与多个蛋白复合体的形成,在WSSV入侵中占有重要地位。本实验选择Hub蛋白VP62作为目标蛋白探究其抗病毒效果。本研究克隆了VP62基因,进行了其原核表达和分离纯化,为后续其抗病毒效果的研究打下了基础。(本文来源于《青岛科技大学》期刊2019-05-21）
李晶晶[6]（2019）在《Talin1/miR-1285-3p/PIPK1信号轴通过PI3K/AKT通路调控子宫内膜粘附作用的分子机制研究》一文中研究指出目的:探究Talin1对子宫内膜粘附作用的影响及潜在的分子机制设计:分析Talin1/miR-1285-3p/PIPK1信号轴对子宫内膜粘附作用的影响及所涉及的相关信号通路方法:第一部分,运用定量PCR(QPCR)、蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学(IHC)方法检测Talin1,FAK,Vinculin及整合素αvβ3在蜕膜及绒毛组织中的表达水平。第二部分,首先,在子宫内膜细胞株及人滋养细胞株中,利用RNA干扰技术(RNAi)将Talin1及PIPK1沉默;PCR及WB方法检测Talin1沉默(siTalin1)及PIPK1沉默(siPIPK1)对粘附相关分子(FAK/Vinculin/αvβ3)表达的影响;细胞粘附实验探究siTalin1及siPIPK1对细胞粘附功能的影响;流式细胞技术检测siTalin1及siPIPK1对细胞周期分布及凋亡水平的影响;PCR及WB方法检测siTalin1及siPIPK1对周期相关分子(Cyclin D1/Cyclin E1/CDK4)表达的影响。第叁部分,通过生物信息学预测Talin1和PIPK1可共同结合的miRNAs,寻找可能存在的Talin1及PIPK1竞争性结合位点;通过荧光素酶报告基因系统证实Talin1与PIPK1可能竞争性结合miR-1285-3p的“种子序列”;WB方法检测siTalin1及siPIPK1对PI3K/AKT信号通路相关分子表达的影响。结果:1、Talin1等黏附因子在稽留流产组织(绒毛及蜕膜)中较正常流产组呈低表达;2、在子宫内膜细胞中,Talin1及PIPK1影响FAK、Vinculin及整合素αvβ3的表达水平;3、在滋养细胞中,Talin1及PIPK1并未影响FAK、Vinculin及整合素αvβ3的表达水平;4、Talin1和PIPK1可能通过改变整合素αvβ3等黏附因子的表达影响了子宫内膜细胞的黏附能力;5、Talin1及PIPK1通过改变周期蛋白及其依赖激酶的表达引起细胞周期分布异常,并因此影响子宫内膜细胞的增殖水平;6、Talin1及PIPK1在子宫内膜细胞中可竞争性结合miR-1285-3p的“种子序列”;7、Talin1/miR-1285-3p/PIPK1信号轴可能通过PI3K/AKT信号通路发挥基因调控功能;结论:本研究分别从临床组织标本、细胞生物学功能及潜在分子机制叁个层面证实Talin1/miR-1285-3p/PIPK1信号轴调控了子宫内膜的容受性。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
王帅[7]（2019）在《花旗松素抑制六价铬Cr(Ⅵ)诱导的细胞损伤及细胞粘附作用研究》一文中研究指出六价铬[Cr(Ⅵ)]是主要的重金属环境污染物之一,在人们的日常生活及工业生产中被广泛应用。Cr(Ⅵ)可通过呼吸、饮食和皮肤接触进入血液,对人体健康产生危害。研究表明长期暴露于重金属与心血管疾病发生有关,如何抑制重金属毒性、减轻其对人体的伤害有着重要的意义。黄酮类化合物广泛存在于自然界的植物中,并具有较强的药用价值,能够改善血管通透性、降低血脂和胆固醇,从而发挥其心血管疾病的预防作用。花旗松素是一种天然黄酮类化合物,具有显着的抗氧化活性,可有效抑制氧化应激等因素导致的细胞损伤。然而,目前尚不清楚Cr(Ⅵ)诱发血管疾病的发病机制。本试验探讨Cr(Ⅵ)诱导人血管内皮细胞(HUVEC)和单核细胞型淋巴瘤细胞(THP-1)的损伤作用及花旗松素对其诱导细胞损伤的保护机理。与此同时,研究花旗松素在体内可能的转运机制,从而为探明Cr(Ⅵ)诱发血管疾病发生的机制和花旗松素在心血管疾病的预防与治疗中的应用提供一定的实验依据。首先,采用MTT法检测 10、20、40、60、80、100、150和200 μM下 Cr(Ⅵ)对HUVEC细胞生长的抑制情况;采用CCK-8法检测1、2、3、4、5、6和7μM下Cr(Ⅵ)对THP-1细胞生长的抑制情况;通过DCFH-DA荧光探针实验检测不同浓度的Cr(Ⅵ)对HUVEC细胞内氧化应激水平的影响;通过Hoechst 33258实验检测不同浓度的Cr(Ⅵ)对HUVEC细胞凋亡的影响;通过Real-Time PCR检测20 μM Cr(Ⅵ)对HUVEC细胞内相关炎症因子的mRNA转录水平的影响;通过Western blot方法检测Cr(Ⅵ)对HUVEC细胞p38 MAPK和JNK信号通路及线粒体内在凋亡信号通路的影响及对THP-1细胞NF-κB、p38MAPK和JNK信号通路的影响。试验结果表明,10μM和1μMCr(VI)可以显着抑制HUVEC和THP-1细胞增殖能力;10;10 Cr(VI)能够增强HUVEC细胞内氧化应激,诱导HUVEC细胞的凋亡,并存在一定的剂量-效应关系;20μMCr(Ⅵ)处理后HUVEC细胞内炎症小体调控基因NLRP3、粘附因子及白细胞介素家族中相关因子(IL-6和IL-1β)的表达上调,Cr(Ⅵ)可以激活HUVEC细胞内p38 MAPK和JNK信号通路,上调促凋亡蛋白Bax,同时抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达。同时,Cr(Ⅵ)能够激活THP-1细胞内NF-κB、p38 MAPK和JNK信号通路。其次,选取30和50 μM花旗松素预处理细胞,检测花旗松素对20 μM和1μM Cr(Ⅵ)诱导的HUVEC和THP-1细胞损伤介导的抑制作用。采用MTT和CCK-8法检测花旗松素对Cr(Ⅵ)诱导HUVEC细胞和THP-1细胞活力降低的保护作用;通过ROS荧光探针实验检测花旗松素抑制Cr(Ⅵ)诱导HUVEC细胞ROS产生的变化;采用Western blot方法检测花旗松素对HUVEC细胞内p38 MAPK、JNK、Nrf2和线粒体内在凋亡信号的影响及对THP-1细胞内p38 MAPK、JNK和NF-κB信号通路的影响。试验结果表明300μM花旗松素可以抑制Cr(Ⅵ)诱导的HUVEC和THP-1细胞活力降低,抑制Cr(Ⅵ)诱导HUVEC细胞ROS产生;Western blot检测结果表明花旗松素抑制HUVEC细胞内p38MAPK和JNK信号通路的激活,并可以通过激活Nrf2信号通路起到解毒作用。同时,花旗松素抑制Cr(Ⅵ)诱导THP-1细胞内MAPK、JNK和NF-κB信号通路的激活。最后,采用多光谱法和分子对接法探讨花旗松素与人血清白蛋白(HSA)的结合作用,从而探索花旗松素可能的体内运输机制。紫外光谱结果表明花旗松素可以改变HSA分子的二级结构;猝灭机制为静态猝灭;通过热力学公式计算,花旗松素与HSA相互作用力主要是氢键作用力;同步荧光光谱法结果表明花旗松素可以改变HSA中酪氨酸和色氨酸附近周围微环境的变化;分子对接结果表明花旗松素最有可能的结合位置是在HSA的I位点,被Ala 261、Ser 287、Leu 260、Ile290、Val293、Phe223、Ile264、Leu219、Leu238、Ala291、Tyr 150等氨基酸残基包围,并与HSA的Arg 257、His 242和Arg 222形成氢键。试验结果表明,Cr(Ⅵ)能够诱导HUVEC细胞损伤,激活p38MAPK和JNK信号通路,促使相关炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)及粘附因子的释放。同时,Cr(Ⅵ)能够诱导THP-1细胞损伤,激活NF-κB信号通路,使IL-1β释放到胞外。花旗松素可以抑制Cr(Ⅵ)对HUVEC细胞引起的氧化应激,并抑制粘附反应的发生。同时,花旗松素可以抑制Cr(Ⅵ)对THP-1细胞激活NF-κB信号通路,保护炎症反应的发生。以上结果表明,花旗松素对Cr(Ⅵ)诱导的两种不同类型细胞具有较好的保护作用,为Cr(Ⅵ)引起心血管疾病的发生及防治提供一定的理论及实验依据。(本文来源于《辽宁大学》期刊2019-05-01）
罗玉[8]（2019）在《DENV-2感染的HUVECs和人巨噬细胞相互作用对主要粘附分子表达的影响》一文中研究指出目的:研究登革Ⅱ型病毒(Dengue virus type 2,DENV-2)感染人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)和人巨噬细胞,且感染后共培养对主要粘附分子表达的影响。方法:DENV-2感染C6/36细胞,提取细胞RNA,通过RT-PCR扩增DENV-2 NS1部分基因片段,经琼脂糖凝胶电泳检测其扩增产物。不同稀释度的DENV-2病毒液感染C6/36细胞,利用TCID50法计算DENV-2的毒力。水平密度梯度离心法提取浓缩白细胞中的单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells,PBMC),贴壁分离单核细胞,用巨噬细胞集落刺激因子(Macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)刺激后,流式细胞术鉴定细胞表面CD14和CD11b分子。用10~3TCID50 DENV-2分别感染HUVECs和人巨噬细胞,且感染后两者共培养,QPCR(Quantitative PCR)检测细胞内不同时间点DENV-2 NS1、VCAM-1、ICAM-1、E-selectin mRNA相对表达量。双抗体夹心ELISA法分别检测不同时间点各组培养上清液中可溶性分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达水平。结果:经RT-PCR扩增DENV-2 NS1部分基因片段,琼脂糖凝胶电泳后在400-500bp之间出现一明亮条带,证明该病毒是DENV-2。根据TCID50法,DENV-2滴度为10~(-5.5)/0.1ml。流式细胞术测定人巨噬细胞纯度为(92.15±1.24)%。被DENV-2感染的HUVECs其病毒NS1 mRNA的相对表达量呈先增加后降低趋势,在24h(1.25±0.16)达到峰值后逐渐下降;DENV-2感染人巨噬细胞的病毒NS1基因相对表达量呈先递减后增加;共培养组中感染DENV-2的HUVECs的病毒NS1 mRNA各时间点表达水平均高于HUVECs单独感染组。DENV-2感染的HUVECs ICAM-1 mRNA相比未感染组,表达量于4h、72h上调,8h、12h、24h、48h表达量下调;VCAM-1 mRNA相对表达水平呈先增加后减低趋势,且在8h(1.6±0.04,P<0.0001)达峰值;E-selectin mRNA相对表达水平呈减低趋势,且在感染后的4h、8h表达量上调,12h、24h、48h、72h表达量下调。DENV-2感染巨噬细胞后ICAM-1 mRNA相对表达量于4h(2.09±0.01,P<0.0001)、8h(2.04±0.01,P<0.0001)高于未感染组;但未检测到VCAM-1 mRNA的表达。共培养组DENV感染的HUVECs ICAM-1、VCAM-1 mRNA相对表达量与HUVECs单独感染组相比8h后均上调,且均在24h达峰值;感染后的HUVECs E-selectin mRNA于4h(1.20±0.08)表达水平最高,但各组相对表达量均低于共培养组。共培养组中感染DENV-2的HUVECs培养上清液其ICAM-1表达量均高于HUVECs单独感染组;其表达E-selectin随时间呈先递增后降低,且在24h(6.12±1.03)表达量达峰值;但未检测到培养上清液中VCAM-1的表达。结论:DENV-2能在HUVECs和人巨噬细胞中复制且能激活其细胞,被DENV-2感染激活的巨噬细胞能增强被感染的HUVECs的活化并增加其粘附分子的表达。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2019-05-01）
杜小强,刘恩晓,武传宇,许南南[9]（2019）在《湍流作用下光伏面板粘附颗粒脱离的Monte Carlo模拟》一文中研究指出针对目前光伏板表面清洁问题,提出采用高频气流技术去除积尘颗粒。通过借鉴经典固体表面吸附力学基础理论及JKR模型,分别建立不同湿度条件下光伏板表面颗粒吸附的力学模型。通过分析与检测典型光伏板的积尘环境,确定颗粒与光伏板表面各物理特性参数值及参数分布特征,并将各参数分布引入模型中。根据湍流场作用时颗粒脱离表面时的运动方式,建立湍流作用下粘附颗粒脱离表面的计算模型,最终采用Monte Carlo模拟方法计算得到使积尘脱离光伏板表面的临界气流剪切速度。(本文来源于《太阳能学报》期刊2019年04期）
祝青,蒋全萍,王德海,罗观,李尚斌[10]（2019）在《降低固-液界面粘附作用的微观结构调整方向研究》一文中研究指出固-液界面粘附作用是影响液相在固体表面动态性能的关键因素,降低固-液界面粘附力是疏液表面迈向实际应用的关键突破点。为探讨固相表面微观结构对固-液界面粘附作用的影响,采用高粘低表面张力液相端羟基聚丁二烯(HTPB)为主要指示液相,通过反应溶液和条件控制来调控固相表面的微观结构和形貌,制备疏液表面,并利用接触角仪、高精度天平和高速摄像等手段研究HTPB在疏液表面的静态接触角和动态粘附-脱附过程行为,揭示降低固-液界面粘附作用的微观结构调整方向。结果表明,固相微观结构在一定程度的变化对静态接触角影响较小,但对HTPB在脱附过程中液滴的形变产生较大影响,同时对比研究了低粘高表面张力液相水和甘油在疏液表面的动态粘附-脱附行为和粘附力值,通过力学物理模型简化,表明固-液界面的粘附力除了与液滴形状的变形量和本质特性紧密关联,还取决于固相表面微观结构。通过固相表面微观结构对界面粘附力的影响特性,认为构筑的微观结构更均匀致密,叁维(XYZ)方向上尺寸均实现纳米、亚微米到微米的连续性跨越时,可使固-液界面粘附力显着下降。(本文来源于《功能材料》期刊2019年02期）
粘附作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
空气污染已经成为当今社会的严重问题,为了有效解决这个问题,人们提出了多种解决方案,其中空气净化器则是最常用的手段。如今用于应对空气污染的空气净化器的品种繁多,但它们都不善于自动更换其中所吸附的污染物或者过滤媒介,滞留污染物而引入新的污染因素,一般难以有效净化空气中比PM2.5更小的污染物。针对以上缺点,本文提出了一种以水作为媒介的空气净化方法--水表面粘附净化空气系统。作为一种高效率低能耗的新型空气净化系统,其能够快速净化室内空气,改善生活环境。水表面粘附空气净化系统是一种基于水表面对空气中污染物的粘附作用的空气净化系统,其主要对水表面粘附空气净化系统的物理结构、电路设计和空气净化效果进行了介绍,测试了水表面附空气净化系统对PM2.5的吸收效果,并针对系统的节水性能进行了重点优化。其显着特点是能够净化常见的绝大部分空气污染物,并可以及时、自动地更换因吸附积蓄的污染物过多而浑浊度过高的水媒介。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
粘附作用论文参考文献
[1].赵亚凡,杨立娜,黄靖航,林芊,朱丹实.益生菌对大豆种皮不溶性膳食纤维的粘附作用研究[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019
[2].齐一衡,俞健,张亚非.基于水表面粘附作用的新型空气净化系统[J].山东农业大学学报(自然科学版).2019
[3].王琎,俞静,朱慧勇.间充质干细胞与纳米纤维之间的交互作用——干细胞粘附及向成骨方向分化的信号通路机制[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[4].莫琴,张博,王迅,伍晓菲,贾尧.寨卡病毒与不同血型红细胞的粘附作用探讨[J].中国输血杂志.2019
[5].邱倩.唐氏综合症细胞粘附分子（Dscam）在对虾类免疫中的作用研究[D].青岛科技大学.2019
[6].李晶晶.Talin1/miR-1285-3p/PIPK1信号轴通过PI3K/AKT通路调控子宫内膜粘附作用的分子机制研究[D].广西医科大学.2019
[7].王帅.花旗松素抑制六价铬Cr(Ⅵ)诱导的细胞损伤及细胞粘附作用研究[D].辽宁大学.2019
[8].罗玉.DENV-2感染的HUVECs和人巨噬细胞相互作用对主要粘附分子表达的影响[D].贵州医科大学.2019
[9].杜小强,刘恩晓,武传宇,许南南.湍流作用下光伏面板粘附颗粒脱离的MonteCarlo模拟[J].太阳能学报.2019
[10].祝青,蒋全萍,王德海,罗观,李尚斌.降低固-液界面粘附作用的微观结构调整方向研究[J].功能材料.2019
论文知识图
