导读:本文包含了冠状动脉微栓塞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性肺栓塞,急性冠状动脉综合征,误诊
冠状动脉微栓塞论文文献综述
陈丹丹,吴玥婷,陈保林,罗妮[1]（2019）在《急性肺栓塞误诊为急性冠状动脉综合征51例分析》一文中研究指出目的提高急性肺栓塞诊治水平,减少误诊发生。方法回顾性分析2015年2月至2018年12月收治的51例急性肺栓塞误诊为急性冠状动脉综合征患者临床资料,分析其特点。结果 51例患者及时得到明确诊断,治疗后病情稳定出院,随访1个月无不良事件发生。结论全面仔细分析患者病情,临床表现为胸闷胸痛、心电图提示心肌缺血时,不能只考虑急性冠状动脉综合征,尤其是出现不能解释的低氧血症、呼吸困难,应警惕急性肺栓塞可能,及时作超声心动图、血气分析,必要时行肺血管CT明确诊断。(本文来源于《介入放射学杂志》期刊2019年11期）
吴叁五,徐欢,吴婷[2]（2019）在《尼可地尔对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡的影响及其潜在机制》一文中研究指出目的探讨尼可地尔(NIC)对大鼠冠状动脉微栓塞(CME)后心肌的影响及相关机制。方法 48只SD大鼠随机分为3组:A组(假手术组)、B组(CME组)、C组(CME+NIC组),每组16只。B、C组建立CME模型,C组大鼠利用NIC溶于生理盐水,术前按照3 mg/(kg·d)灌胃给药,A组和B组大鼠给以等量生理盐水。一周后取出各组大鼠心肌组织,TUNEL染色法观察心肌组织,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡数量,实时定量荧光PCR及Western blot检测NF-E2相关因子2(Nrf2)及血红素加氧酶1(HO-1)表达,酶联免疫吸附(ELISA)检测心肌组织Caspase-3表达。结果B组大鼠心肌凋亡细胞数显着高于A组,而C组显着低于B组,差异有统计学意义(P <0. 05)。B组大鼠Nrf2及HO-1表达显着低于A组,而C组Nrf2及HO-1表达明显高于B组,差异有统计意义(P <0. 05)。B组心肌组织Caspase-3表达显着高于A组,C组大鼠心肌组织Caspase-3表达显着低于B组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 NIC可通过上调Nrf2/HO-1信号通路抑制CME后大鼠心肌细胞凋亡。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年22期）
张龙岩,鄢华,宋丹,刘成伟,彭剑[3]（2019）在《左西孟旦调控磷酸酶基因蛋白激酶B通路降低猪冠状动脉微栓塞后心肌细胞的凋亡》一文中研究指出目的探讨左西孟旦能否通过调控磷酸酶基因(PTEN)/蛋白激酶B(Akt)通路降低猪冠状动脉微栓塞(coronary microembolization,CME)后心肌细胞的凋亡。方法选择12周龄健康小型猪15只,随机分为假手术组、CME组、左西孟旦组,每组5只。猪CME模型建立,观察12h进行心脏超声检测,评估心功能的指标包括左心室舒张末期内径(LVEDD)、LVEF、心排血量及左心室短轴缩短率(LVFS)。TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,Western blot检测PTEN、Akt、磷酸化Akt、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、活化caspase-3表达水平。结果与假手术组比较,CME组LVEDD明显升高,CME组和左西孟旦组LVEF、LVFS及心排血量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与CME组比较,左西孟旦组LVEF、LVFS及心排血量明显升高,LVEDD明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,CME组心肌细胞PTNE和活化caspase-3表达明显升高,CME组磷酸化Akt表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与CME组比较,左西孟旦组心肌细胞PTNE和活化caspase-3表达明显降低(0.236±0.095 vs 0.485±0.135,0.364±0.196 vs 0.725±0.436,P<0.05),磷酸化Akt表达明显升高(0.972±0.467 vs 0.723±0.265,P<0.05)。结论左西孟旦预处理可明显减少CME后心肌细胞凋亡并改善心功能,其机制可能是通过调控PTEN/Akt通路来实现。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年07期）
姜楠,谭团团,高顺记,周桢,周青[4]（2019）在《低强度聚焦超声联合全氟戊烷相变纳米粒治疗冠状动脉血栓栓塞的体外溶栓效率及安全性研究》一文中研究指出目的评价低强度聚焦超声(LIFU)联合全氟戊烷(DDFP)相变纳米粒靶向助溶人工血管内血栓的溶栓效率,探讨其治疗急性心肌梗死冠状动脉血栓栓塞的有效性及生物安全性。方法采用声振乳化法制备DDFP脂质相变纳米粒,检测其一般性能。取家兔颈总动脉血制备成统一规格约(0.2 ml)的条形血栓,分为3组:PBS对照组(A组)、声诺维微泡组(B组)和DDFP相变纳米粒组(C组)。将各组血栓条块置入体外溶栓模拟循环装置的人工血管中,同时联合LIFU靶向辐照,优化LIFU辐照参数(时间、功率、频率、占空比),分析LIFU和纳米粒的安全性,探索最佳溶栓条件。称量溶栓前后血栓质量评价溶栓效率,观察并比较血栓HE染色内部结构;评价不同浓度纳米粒和不同强度LIFU对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)存活率的影响。结果制备好的DDFP相变纳米粒粒径为(542.6±28.4)nm;纳米粒在液体相时结构稳定,大小均一,分散性好。当LIFU的参数调整为辐照强度6 W、辐照时间20 min时,DDFP相变纳米粒的相变转化率、溶栓效率及HUVECs的存活率均较高,达到最优化的相变效率和溶栓效果,同时保证了其生物安全性。溶栓后C组血栓HE染色显示红细胞及血小板梁数量显着减少,质地松软,结构疏松。结论 LIFU联合DDFP相变纳米粒可有效助溶人工血管内血栓,不仅高效且具有较好的生物安全性,有望为治疗急性心肌梗死提供一种新的方式。(本文来源于《临床超声医学杂志》期刊2019年05期）
朱汉华[5]（2019）在《miRNA-323-3p靶向Pim1调控的自噬与凋亡在冠状动脉微栓塞致心肌损伤中的作用及机制研究》一文中研究指出冠状动脉微栓塞(Coronary Microembolizaiton,CME)是来自于急性冠脉综合征易损粥样硬化斑块的自发破裂或者介入治疗挤压斑块后的血栓、斑块碎屑,其经血液脱落至冠脉微循环,常常导致冠脉微循环障碍。在急性ST段抬高心梗(ST-segment Elevation Myocardial Infarction,STEMI)急诊冠脉介入治疗中,微循环障碍常表现为无复流或者慢血流,是心血管介入医师非常棘手的问题,降低了急诊介入治疗的临床获益,是影响急性心肌梗塞患者预后的重要原因。目前针对冠脉微栓塞致心肌损伤尚无非常有效手段,包括血栓抽吸装置以及硝普钠等扩血管药物。因此,深入研究冠脉微栓塞致心肌损伤的机制就显得非常必要。近期研究表明,在心血管疾病中,自噬的活化可抑制动脉粥样斑块进展、降低急性心肌缺血、心梗、心衰所致的心肌损伤、抑制心梗后心肌重塑、抑制心肌细胞的衰老。我们前期基础研究证实在大鼠以及猪的微栓塞模型中,心肌微梗死灶在心室多处可见,梗塞中央区及边缘区可见心肌细胞早期存在凋亡、坏死、局部炎症细胞浸润以及心功能进行性下降。微栓塞后早期心肌胞存在自噬,然后进行性下降,是否促进自噬活化可以改善冠脉微栓塞后心功能,目前研究尚非常少。miRNA是非编码的小分子单链RNA,通过靶向目标m RNA,控制其转录后翻译或者促进其完全降解,广泛地参与了许多心血管疾病的调控,通过调节这些miRNA的表达,在许多心血管疾病的实验模型中,均具显着获益,包括抑制心肌梗塞后心室重塑、改善心功能。然而,miRNA是否通过调节自噬,在治疗冠脉微栓塞致心肌损伤中起重要作用,目前研究亦非常少。我们前期研究在猪以及大鼠冠脉微栓塞后心肌组织基因芯片检测发现miRNA-323-3p显着升高,通过生物信息学数据库预测Pim1是其可能的靶基因。是否miRNA-323-3p靶向Pim1调节心肌细胞自噬、凋亡,参与冠脉微栓塞至心肌损伤?我们分别从体外原代心肌细胞培养、在体大鼠冠脉微栓塞模型来研究,期待为治疗冠脉微栓塞致心肌损伤提供新的治疗手段。第一部分大鼠冠状动脉微栓塞模型中miRNA-323-3p、Pim1表达水平的动态变化目的:建立SD大鼠CME模型,观察心肌组织中miRNA-323-3p与Pim1m RNA表达的动态变化。方法:36只SD大鼠随机分为CME组(n=30)和假手术组(Sham组,n=6),CME组根据不同观察时间点随机分为0h、3h、6h、9h、12h组,每组均为6只。经左心室注射42μm微球构建CME模型,Sham组注射等量生理盐水。应用心脏超声检测心功能,ELISA检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,HE染色及HBFP染色观察微梗死灶并评估微梗死面积,RT-q PCR检测miRNA-323-3p、Pim1m RNA的表达。结果:1.与Sham组比较,CME组心功能进行性下降,12h组心功能下降最显着:左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、心排血量(CO)下降;左室舒张期末径(LVIDd)、左室收缩期末径(LVIDs)升高(均P<0.05)。2.与Sham组相比,CME各组cTnI均显着升高,且9h达峰值,差异有统计学意义(均P<0.05)。3.与Sham组相比,CME组心肌组织HE染色可见多处微梗死灶,微血管内可见一个或者多个微栓塞球,梗塞区心肌细胞核溶解或消失,并伴有部分炎性细胞浸润;HBFP染色结果可见微梗死区心肌红染,周围正常心肌黄染。4.与Sham组相比,CME后大鼠心肌组织Pim1在3h组显着升高,然后逐渐下降(P<0.05);miRNA-323-3p在3h组表达水平升高,在6h达高峰,然后逐渐下降,在12h仍显着高于Sham组。结论:CME大鼠模型成功建立,微栓塞后大鼠心功能呈进行性下降,在12h组下降最显着。大鼠心肌组织Pim1在3h组显着升高,然后逐渐下降。miRNA-323-3p在3h组表达水平升高,在6h达高峰,在12h仍显着高于Sham组。在大鼠CME3h后,miRNA-323-3p逐渐升高,而Pim1 m RNA逐渐下降,两者趋势相反,miRNA-323-3p可能抑制Pim1表达,促进心功能下降。第二部分抑制miRNA-323-3p靶向Pim1促进心肌细胞自噬、抑制心肌细胞凋亡,改善大鼠冠状动脉微栓塞后心功能目的:通过过表达或者抑制miRNA-323-3p表达,研究其对大鼠CME6h心肌细胞自噬、凋亡和心功能的影响,阐明抑制miRNA-323-3p是否靶向Pim1促进自噬、抑制凋亡,改善大鼠冠状动脉微栓塞后心功能。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham6h组)、CME6h组、CME6h+miRNA-control(空白病毒)组,CME6h+miRNA-323-3p组、CME6h+miRNA-323-3p-inhibitor组,每组6只。CME6h+miRNA-control组,CME6h+miRNA-323-3p组、CME6h+miRNA-323-3p-inhibitor组分别经尾静脉转染装载有空白病毒、miRNA-323-3p和miRNA-323-3p-inhibitor的重组9型腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus serotype 9,r AAV9),叁周后,同CME6h组,一起开胸后经左心室注射含聚苯乙烯微球生理盐水建立大鼠CME模型,Sham组注射等量生理盐水。应用双荧光素酶报告基因验证Pim1是否为miRNA-323-3p的靶基因。建立微栓塞模型后6h,应用心脏超声检测心功能,ELISA检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,HE染色及HBFP染色观察微梗死灶并评估微梗死面积,RT-q PCR检测miRNA-323-3p与Pim1 m RNA表达水平,Western blot检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ、p62,凋亡相关蛋白Caspase3、Cleaved-Caspase3,自噬通路相关蛋白p-AMPK、AMPK、p-m TOR、m TOR、Parkin、ATG5及靶蛋白Pim1的表达水平,透射电镜观察心肌细胞自噬情况。结果:1.双荧光素酶报告基因检测结果显示,rno-miRNA-323-3p能通过结合Pim1基因3′UTR影响其荧光活性改变,差异极显着。rno-miRNA-323-3p不能通过结合突变的Pim1基因3′UTR影响其荧光活性改变,证实Pim1是rno-miRNA-323-3p靶基因。2.r AAV9感染大鼠叁周后,转染效率达75%,转染成功。3.与Sham6h组比较,CME6h组miRNA-323-3p、Pim1m RNA及蛋白表达水平显着升高;与CME6h组比较,CME6h+miRNA-323-3p组miRNA-323-3p表达水平显着上调、Pim1m RNA及蛋白表达水平显着下调;与CME6h组比较,CME6h+miRNA-323-3p-inhibitor组miRNA-323-3p表达水平显着下调、Pim1m RNA及蛋白表达水平显着上调;与CME6h组比较,CME6h+miRNA-control组miRNA-323-3p、Pim1m RNA及蛋白表达水平无显着差异。4.与Sham6h组比,CME6h组cTnI水平显着升高、大鼠心功能显着降低;与CME6h组比,CME6h+miRNA-323-3p组cTnI水平显着升高、大鼠心功能显着下降,CME6h+miRNA-323-3p-inhibitor组cTnI水平显着下降、心功能显着好转,CME6h+miRNA-control组cTnI水平及心功能均无统计学差异。5.除Sham6h组外,其余各组心肌组织HE染色结果可见微栓塞球周围出现心肌微梗死灶,中央区可见心肌细胞核溶解或消失,心肌组织水肿变性并伴有部分炎性细胞浸润;HBFP染色可见微梗死灶呈局灶状,缺血梗死心肌红染,周围正常心肌黄染;CME6h组、CME6h+miRNA-control组,CME6h+miRNA-323-3p组、CME6h+miRNA-323-3p-inhibitor组微梗死面积分别为(16.25±2.81)%、(16.52±3.14)%、(21.33±4.76)%、(7.88±3.25)%;与CME6h组比,CME6h+miRNA-323-3p组心肌微梗死面积显着增加(P<0.05),而CME6h+miRNA-323-3p-inhibitor组心肌微梗死面积显着减少(P<0.01)。6.与sham6h组比,CME6h组心肌组织LC3Ⅱ/I、Cleaved-Caspase-3/Caspase-3显着升高,p62蛋白水平降低;与CME6h组比,CME6h+miRNA-323-3p组心肌组织中LC3Ⅱ/I降低、Cleaved-Caspase-3/Caspase-3、p62蛋白水平显着升高;与CME6h组比,CME6h+miRNA-323-3p-inhibitor组心肌组织中LC3Ⅱ/I显着升高、Cleaved-Caspase-3/Caspase-3、p62蛋白相对表达水平显着下降;与CME6h组比,CME6h+miRNA-control组心肌组织中LC3Ⅱ/I、Cleaved-Caspase-3/Caspase-3、P62蛋白相对表达水平无统计学差异。7.与sham6h组比,CME6h组心肌组织中p-AMPK/AMPK、ATG5、Parkin蛋白相对表达水平升高,p-m TOR/m TOR蛋白相对表达水平降低;与CME6h组比,CME6h+miRNA-323-3p组心肌组织中p-AMPK/AMPK、ATG5、Parkin蛋白相对表达水平降低、p-m TOR/m TOR蛋白相对表达水平显着升高;与CME6h组比,CME6h+miRNA-323-3p-inhibitor组心肌组织中p-AMPK/AMPK、ATG5、Parkin蛋白相对表达水平显着升高、p-m TOR/m TOR蛋白相对表达水平显着下降;与CME6h组比,CME6h+miRNA-control组心肌组织中p-AMPK/AMPK、ATG5、Parkin、p-m TOR/m TOR蛋白相对表达水平无统计学差异。8.透射电镜观察Sham6h组心肌肌原纤维结构清晰,线粒体膜完整;其余四组可见心肌肌原纤维断裂,心肌细胞肌丝排列紊乱,线粒体肿胀变形;与CME6h比,CME6h+miRNA-323-3p组心肌细胞自噬数量显着减少,而CME6h+miRNA-323-3p-inhibitor组心肌组织自噬数量显着增加。结论:1.Pim1是miRNA-323-3p的靶基因之一。2.过表达miRNA-323-3p,抑制Pim1表达,抑制CME6h心肌细胞自噬,促进心肌细胞凋亡、坏死,加重心功能损伤;而抑制miRNA-323-3p表达,促进Pim1表达,促进CME6h心肌细胞自噬,抑制心肌细胞凋亡、坏死,改善心功能。3.抑制miRNA-323-3p,促进心肌细胞自噬的机制部分是通过促进Pim1过表达,活化AMPK/m TOR/ATG5自噬通路,同时激活线粒体自噬。第叁部分在过氧化氢及缺氧环境中,过表达Pim1促进心肌细胞自噬、抑制心肌细胞凋亡目的:在模拟冠脉微循环障碍的过氧化氢及缺氧环境中,研究过表达Pim1对原代心肌细胞自噬与凋亡的影响及可能的自噬活化通路。方法:体外培养新生SD大鼠左室心肌细胞,分为5组(0h、3h、6h、9h、12h)。培养的原代心肌细胞置入不同浓度H_2O_2及缺氧环境中,寻找最适H_2O_2浓度与干预时间点。分别予雷帕霉素、3-Methyladenine(3-MA)干预,观察心肌细胞自噬与凋亡的变化情况。选取3h自噬高峰作为干预时间点,在100u M H_2O_2及缺氧环境中,分为对照组、Pim1过表达组,Annexin V-FITC/PI流式细胞技术检测及Caspase-3活性检测心肌细胞凋亡;m RFP-GFP-LC3双荧光标记腺病毒转染心肌细胞技术和激光共聚焦检测自噬及自噬流。透射电镜检测自噬体及自噬溶酶体、线粒体自噬。Western blotting检测Caspase-3、LC3、P62、AMPK、m TOR、ATG5、Parkin蛋白表达。结果:1.原代心肌细胞在100u M H_2O_2及缺氧环境中,3h自噬达高峰,继而下降;6h凋亡达高峰,继而下降。2.雷帕霉素促进心肌细胞自噬、抑制心肌细胞凋亡;3-MA抑制心肌细胞自噬、促进心肌细胞凋亡。3.Pim1在3h升高,继而下降,与心肌细胞自噬高峰同步。4.在100u M H_2O_2及缺氧环境中,过表达Pim1组Cleaved-Caspase-3/Caspase-3下降;自噬相关蛋白LC3II/I、p-AMPK/AMPK、ATG5、Parkin显着增加,p-m TOR/m TOR、P62显着下降。结论:在100u M H_2O_2及缺氧环境中,过表达Pim1,促进心肌细胞自噬、抑制心肌细胞凋亡,促进自噬的部分机制是通过激活AMPK/m TOR/ATG5通路,同时激活线粒体自噬。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
陈佩,詹洪吉,王福军[6]（2019）在《冠状动脉栓塞致急性心肌梗死1例》一文中研究指出病例资料患者女性,34岁,因胸痛4h于2019年01月02日入院。患者自诉当日4h前(即当日早晨7点30分左右)无明显诱因突发胸痛,位于胸骨后,呈闷痛,无他处放射痛,持续1h不能缓解,伴有恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,并大汗,无黑蒙、晕厥,无头晕、头痛,无腹痛、腹泻等不适,患者遂就诊当地医院,查肌钙蛋白阳性(具体数值不详),心电图提示高侧壁ST段抬高型心肌梗死,给予阿司匹林、氯吡格雷各300mg嚼服一次,患者院内突发意识丧(本文来源于《临床心电学杂志》期刊2019年02期）
郭卉,张龙岩,鄢华,宋丹,彭剑[7]（2019）在《尼可地尔调控半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3对猪冠状动脉微栓塞后心肌凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨尼可地尔调控半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)对猪冠状动脉微栓塞(CME)后心肌凋亡的影响。方法选择12周龄健康小型猪15只,随机分为假手术组、CME组、尼可地尔组,每组5只。模型建立后12 h采用心脏超声检测心功能,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,Western blot检测活化caspase-3表达水平。结果与假手术组比较,CME组左心室舒张末期内径(LVEDD)明显升高,CME组和尼可地尔组LVEF、左心室短轴缩短率(LVFS)及心输出量(CO)明显降低(P <0. 05);与CME组比较,尼可地尔组LVEF、LVFS及CO明显升高,LVEDD明显降低(P <0. 05)。与假手术组比较,CME组肌钙蛋白Ⅰ明显升高[(0. 325±0. 128) ng/ml vs (0. 058±0. 028)ng/ml,P <0. 05];与CME组比较,尼可地尔组肌钙蛋白Ⅰ明显降低[(0. 156±0. 089) ng/ml vs (0. 325±0. 128) ng/ml,P <0. 05]。与假手术组比较,CME组心肌细胞凋亡指数和活化caspase-3表达明显升高(P <0. 05);与CME组比较,尼可地尔组心肌细胞凋亡指数和活化caspase-3表达明显降低(P <0. 05)。结论尼可地尔能够通过调控caspase-3降低猪CME后心肌凋亡。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年01期）
刘学兵[8]（2019）在《术中食道超声诊断右冠状动脉栓塞1例报告》一文中研究指出患者,女,43岁。因"主动脉瓣置换术后10年,发现再狭窄2天"于2016年3月22日入院。患者10年前因"先天性心脏病,主动脉瓣二叶畸形,主动脉瓣重度狭窄,左室肥厚"行主动脉瓣生物瓣置换术,手术过程顺利。2年前我院超声心动图随访示:主动脉瓣位人工生物瓣前向血流速度稍增快(AV=3. 6 m/s),主动脉瓣轻度狭窄,与4年前的检查无明显变化。2天前随访心脏彩超示:主动脉瓣位人工(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2019年01期）
宋蕾,薛艳[9]（2018）在《吸收性明胶海绵栓塞冠状动脉穿孔的术中护理配合》一文中研究指出目的探讨吸收性明胶海绵栓塞冠状动脉穿孔的术中护理配合方法。方法给予心理护理、球囊间歇低压封堵、栓塞冠脉穿孔、心包穿刺引流等护理配合。结果确保了患者生命安全,最大限度地保证PCI顺利完成,患者康复出院。结论冠脉穿孔致急性心包填塞是PCI术中严重的并发症,医护密切配合,在球囊间歇低压封堵的同时,给予吸收性明胶海绵栓塞冠脉穿孔部位,迅速有效处理是急救成功的关键。(本文来源于《医学影像学杂志》期刊2018年12期）
万俊义,张戈军,徐仲英,胡海波,蒋世良[10]（2018）在《Interlock可解脱弹簧圈系统在冠状动脉-肺动脉瘘栓塞术中的应用》一文中研究指出目的探讨Interlock可解脱弹簧圈系统应用于冠状动脉-肺动脉瘘栓塞术的安全性及有效性。方法回顾性分析2016年12月23日至2017年9月7日于中国医学科学院阜外医院选用Interlock可解脱弹簧圈系统行冠状动脉-肺动脉瘘栓塞术的6例冠状动脉-肺动脉瘘患者临床资料,其中包括男性2例,女性4例。所有患者均常规采用右侧桡动脉入径行冠状动脉造影以明确诊断,沿导管置入并释放Interlock可解脱弹簧圈于瘘管或瘤腔内,栓塞后行选择性冠状动脉造影评价疗效,观察术中及术后有无并发症发生。结果 6例选用Interlock可解脱弹簧圈行冠状动脉-肺动脉瘘栓塞术的患者均手术成功,无血管损伤及心肌梗死等术中并发症发生。有4例合并动脉瘤形成,其中3例应用弹簧圈填塞在动脉瘤体,1例栓塞在动脉瘤近心端瘘管。术中共用Interlock可解脱弹簧圈18枚,其中3枚为钻石型,15枚为普通2D型;弹簧圈直径为2～12 mm,长度为2.3～30 cm;瘘口直径为2～3 mm。即刻行选择性冠状动脉造影,其中3例为完全栓塞,3例有少量残余分流。术后所有患者胸闷、胸痛症状均得以缓解;超声心动图提示无异常血流,X线胸片提示弹簧圈位置、形态良好,心电图检查无新发心律失常或心肌缺血等改变。随访12个月,无心肌梗死、心源性休克、心室颤动、心室扑动、心脏破裂或猝死等主要不良心血管事件发生。结论 Interlock可解脱弹簧圈系统可控性高、安全性好,尤其适用于伴有动脉瘤形成、血管迂曲需要准确定位的冠状动脉-肺动脉瘘患者介入治疗。(本文来源于《中国介入心脏病学杂志》期刊2018年12期）
冠状动脉微栓塞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨尼可地尔(NIC)对大鼠冠状动脉微栓塞(CME)后心肌的影响及相关机制。方法 48只SD大鼠随机分为3组:A组(假手术组)、B组(CME组)、C组(CME+NIC组),每组16只。B、C组建立CME模型,C组大鼠利用NIC溶于生理盐水,术前按照3 mg/(kg·d)灌胃给药,A组和B组大鼠给以等量生理盐水。一周后取出各组大鼠心肌组织,TUNEL染色法观察心肌组织,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡数量,实时定量荧光PCR及Western blot检测NF-E2相关因子2(Nrf2)及血红素加氧酶1(HO-1)表达,酶联免疫吸附(ELISA)检测心肌组织Caspase-3表达。结果B组大鼠心肌凋亡细胞数显着高于A组,而C组显着低于B组,差异有统计学意义(P <0. 05)。B组大鼠Nrf2及HO-1表达显着低于A组,而C组Nrf2及HO-1表达明显高于B组,差异有统计意义(P <0. 05)。B组心肌组织Caspase-3表达显着高于A组,C组大鼠心肌组织Caspase-3表达显着低于B组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 NIC可通过上调Nrf2/HO-1信号通路抑制CME后大鼠心肌细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
冠状动脉微栓塞论文参考文献
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