导读:本文包含了血管抑素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,内皮,基质,肺癌,细胞,姜黄,蛋白尿。
血管抑素论文文献综述
金伟平,林鸣国[1]（2019）在《血管抑素对翼状胬肉细胞增殖及MMP-9、TIMP-1、VEGF水平的影响》一文中研究指出目的探讨血管抑素对翼状胬肉细胞增殖及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂(matrix metalloproteinase inhibitor,TIMP-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平的影响。方法采用组织块培养法培养翼状胬肉细胞,并分为胬肉对照组和血管抑素组,另设正常结膜细胞为正常对照组,胬肉对照组和正常对照组用空白DMEM培养基培养,血管抑素组用含50ml/L血管抑素的DMEM培养基培养。采用四唑盐比色法测定翼状胬肉细胞增殖,采用RT-PCR法测定翼状胬肉细胞中MMP-9、TIMP-1、VEGF m RNA表达水平,采用Western blot法测定翼状胬肉细胞中MMP-9、TIMP-1、VEGF蛋白表达水平。结果血管抑素组和胬肉对照组不同时点翼状胬肉细胞吸光度值比较差异均有统计学意义(F=477.922、3496.405,均P<0.01);不同时点血管抑素组翼状胬肉细胞吸光度值均低于胬肉对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。血管抑素组和胬肉对照组MMP-9、TIMP-1、VEGF m RNA和蛋白表达水平均高于正常对照组(均P<0.05),而血管抑素组MMP-9、TIMP-1、VEGF m RNA和蛋白表达水平均低于胬肉对照组(均P<0.05)。胬肉对照组翼状胬肉细胞中MMP-9与VEGF m RNA呈正相关(P<0.05);胬肉对照组翼状胬肉细胞中MMP-9与VEGF蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论血管抑素可抑制翼状胬肉细胞增殖,降低MMP-9、TIMP-1、VEGF水平。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年22期）
任威,李娟[2]（2019）在《痰热清注射液辅助化疗对Lewis肺癌模型小鼠免疫功能及血管内皮生长因子、血管抑素、内皮抑素水平的影响》一文中研究指出目的分析痰热清注射液辅助化疗对Lewis肺癌模型小鼠免疫功能及外周血血管内皮生长因子(VEGF)、血管抑素(AS)、内皮抑素(ES)水平的影响。方法 80只小鼠随机分为对照组、顺铂组、痰热清组、联合组,每组20只,构建小鼠Lewis肺癌模型。除对照组外,其他3组均行Lewis肺癌瘤株接种处理。接种后1 d,对照组注射生理盐水,顺铂组给予1.5 mg/kg顺铂治疗,痰热清组经腹腔注射3.5 ml/kg痰热清注射液,联合组给予1.5 mg/kg顺铂+3.5 ml/kg痰热清注射液治疗。比较顺铂组、痰热清组及联合组小鼠接种5、10、14 d的肿瘤体积及4组小鼠治疗后免疫功能、炎性因子、VEGF、AS、ES水平。结果接种后10、14 d,联合组肿瘤体积明显小于顺铂组及痰热清组(P<0.05);顺铂组、联合组免疫球蛋白(Ig)G与补体C3水平明显低于对照组(P<0.05),且联合组IgG与C3水平明显低于痰热清组、明显高于顺铂组(P<0.05)。顺铂组、痰热清组、联合组白细胞介素(IL)-2和干扰素(IFN)-γ水平均明显低于对照组,肿瘤坏死因子(TNF)-α水平明显高于对照组(P<0.05);联合组的IL-2明显高于顺铂组,TNF-α明显高于痰热清组,IFN-γ水平明显低于痰热清组(P<0.05)。顺铂组、痰热清组、联合组的ES、AS水平明显低于对照组,VEGF水平明显高于对照组(P<0.05);联合组VEGF水平明显低于顺铂组,ES水平明显高于顺铂组(P<0.05);联合组ES、AS水平明显低于痰热清组,VEGF水平明显高于痰热清组(P<0.05)。结论痰热清注射液辅助化疗可有效降低Lewis肺癌小鼠的肿瘤体积、增强免疫功能,可能是通过调节IL-2、TNF-α及IFN-γ等细胞因子的水平来调节小鼠的免疫功能,通过抑制新生血管生长来缩小肿瘤体积。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年11期）
叶青,衷昕,杨勇,曾静[3]（2019）在《血管抑素对大鼠角膜碱烧伤后瘢痕形成的作用研究》一文中研究指出目的:研究血管抑素(AS)对大鼠角膜碱烧伤后瘢痕形成的作用。方法:取100只SD大鼠,复制角膜碱烧伤模型,随机分为4组:AS1组、AS2组、地塞米松组和生理盐水组,每组25只,分别用10μg/mL AS、20μg/mL AS、1mg/mL地塞米松和生理盐水点眼,4次/d。于碱烧伤后1d、3d、7d、14d、21d通过裂隙灯观察角膜混浊度,苏木精—伊红(HE)染色及光镜下观察炎症细胞数目,电镜下观察角膜超微结构变化。结果:碱烧伤后3～21d,AS1组、AS2组及地塞米松组角膜混浊度评分均优于生理盐水组,且AS2组评分优于地塞米松组,差异有统计学意义(P<0.05);碱烧伤后1～21d,AS1组、AS2组及地塞米松组炎症细胞数均少于生理盐水组,且AS2组炎症细胞数少于地塞米松组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:AS能有效抑制大鼠角膜碱烧伤后瘢痕形成,且效果优于地塞米松。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年04期）
杜利君,邢晏,张兵,李欣,赵佳[4]（2018）在《血管抑素和VCAM-1在IgA肾病患者尿液中的检测水平及临床意义》一文中研究指出目的:探讨血管抑素、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在IgA肾病患者尿液中的表达及其临床意义。方法 :选取2014年2月至2017年5月本院收治的82例IgA肾病患者(IgA肾病组),另选取同期在本院进行体检的60例健康志愿者作为正常组,采集所有研究对象的尿液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定尿液中血管抑素和VCAM-1水平。采用Spearman相关分析法分析血管抑素、VCAM-1与IgA肾病严重程度的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析血管抑素和VCAM-1在IgA肾病中的诊断价值。结果:血管抑素和VCAM-1在IgA肾病组尿液中的浓度明显高于正常组,且随着病情加重、Lee分级增加而升高(P<0.05)。血管抑素、VCAM-1与IgA肾病严重程度、Lee分级呈正相关关系(P<0.05)。ROC分析结果显示,血管抑素AUC为0.768(95%CI:0.663~0.852,P<0.001),以46.64ng/L为临界值时,诊断敏感度为70.73%,特异度为88.33%,准确率为78.17%;VCAM-1诊断IgA肾病的AUC为0.702(95%CI:0.591~0.797,P<0.001),以4.23μg/L为临界值时,诊断敏感度为75.61%,特异度为66.67%,准确率为71.83%。结论:血管抑素和VCAM-1在IgA肾病患者尿液中水平均升高,与病变程度有关,两者均可作为预测IgA肾病的有效指标。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2018年04期）
夏园园,蔡广研[5]（2017）在《血管抑素的功能及其在慢性肾脏病中的作用》一文中研究指出慢性肾脏病进展至终末期肾病及需行肾脏替代治疗的患者数目逐年增加。血管生成因子和内源性血管抑制因子表达失调在慢性肾脏病进展中发挥着重要作用。血管抑素是内源性血管生成抑制剂,是纤溶酶原的蛋白水解产物。血管抑素兼具抑制血管生成和抗炎作用,在非糖尿病肾病,其表现为抑制肾小管外周血管形成、减慢血流速度作用;在糖尿病肾病早期其抑制血管内皮生长因子-A(VEGF-A)和转化生长因子-β(TGF-β)表达发挥治疗作用。本文就血管抑素的结构、作用及其在慢性肾脏病中的作用研究进行综述。(本文来源于《中华肾病研究电子杂志》期刊2017年02期）
夏园园,张琦,王思扬,刘洁琼,张雪光[6]（2017）在《肾小球疾病患者尿液中血管抑素的检测及其临床意义》一文中研究指出目的:本研究通过检测原发性肾小球疾病患者尿上清中血管抑素的表达水平,以评价其临床意义及反映肾间质纤维化的作用。方法:收集124例原发性肾小球疾病患者肾穿前晨尿,并收集40例健康人晨尿为健康对照组,使用酶联免疫吸附实验(ELISA)技术检测尿上清中血管抑素的浓度,进行组间比较,并与尿蛋白、肾功能等临床指标及病理纤维化指标进行相关分析。结果:与健康对照组[38.57 ng/ml,四分位数间距(IQR):37.85~39.84 ng/ml]相比,疾病组尿上清血管抑素明显升高(81.01,IQR46.58~274.40 ng/ml,P<0.001)。ROC曲线分析显示,尿血管抑素区分疾病组与健康对照的ROC曲线下面积(AUC)为0.926。尿血管抑素与蛋白尿呈正相关,与eGFR呈负相关。CKD3~5期尿血管抑素水平明显高于CKD1期和CKD2期(P均<0.05);肾间质纤维化重度者尿血管抑素水平明显高于轻度者(P<0.01)。结论:尿上清血管抑素可作为反映原发性肾小球疾病患者临床病情及病理间质纤维化严重程度的无创生物标志物。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2017年03期）
王杰华,洪诸权,潘莹[7]（2016）在《尤瑞克林对脑缺血再灌注大鼠血管抑素表达的影响》一文中研究指出目的:观察尤瑞克林对脑缺血再灌注大鼠脑组织中血管抑素表达的影响。方法:选取成年雄性SD大鼠24只,将其随机分为假手术组、模型组和试验组。模型组和试验组大鼠制作大脑中动脉阻塞脑缺血再灌注模型。试验组于再灌注后5 min静脉注射尤瑞克林。再灌注3 d后采用Western blot检测脑组织中血管抑素的表达。结果:假手术组脑组织中可见血管抑素表达;模型组和试验组脑组织中血管抑素表达均明显高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,试验组脑组织中血管抑素表达下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:尤瑞克林可降低血管抑素表达来促进血管新生而发挥脑保护作用。(本文来源于《吉林医学》期刊2016年11期）
曹阅[8]（2016）在《血管抑素联合姜黄素治疗肿瘤的实验研究》一文中研究指出恶性肿瘤已经成为危害人类健康的第二大“杀手”,死亡率仅次于心血管疾病。因此,攻破癌症,刻不容缓。肿瘤的生长和转移离不开新生血管的支持,抑制血管生成成为治疗肿瘤的新策略,抗血管药物的研发已逐渐发展为当今学者研究的热点。其中,血管抑素和姜黄素的抑制血管生成作用被广为关注。先前研究表明血管抑素与化疗药物、放射治疗和基因治疗等治疗方法联合抗肿瘤时,发挥出良好的治疗效果。血管抑素在血液循环半衰期短,需要长期大量的使用才能发挥作用,导致影响正常组织和生理状态下血管生成,加上价格昂贵,使血管抑素的临床应用具有局限性。纳米传递体系可以改善药物的溶解性和稳定性,延长药物血液循环时间,并通过EPR效应富集于肿瘤组织,已广泛应用于药物传递和肿瘤治疗。将亲水性药物和疏水性药物共同包载于高分子载体以发挥不同作用机制,是抗癌治疗的新趋势。本论文主要通过构建药物传递系统实现同时装载血管抑素和姜黄素,以期发挥药物协同增效作用,为癌症的治疗提供新的理论基础和实验依据。本文的主要研究内容和结果如下:1)采用辛酸亚锡为催化剂,催化ε-己内酯发生开环聚合反应,制备了PEG5K-PCL12K两嵌段聚合物,随后采用核磁共振氢谱确定聚合物的结构。采用薄膜水化法制备出囊泡并通过透射电子显微镜对其形貌进行表征,发现其具有双层结构,确定了囊泡的形成。DLS测定出囊泡粒径大小为153 nm,采用芘荧光探针法确定PEG-PCL囊泡具有相对较小CAC值,表明其抗稀释能力较强。通过释放实验对载药囊泡的体外释放性能进行测定,发现PEG5K-PCL12K囊泡发挥出良好的缓释作用。CLSM和流式分析证实PEG5K-PCL12K囊泡成功将活性药物运送至HMEC-1细胞内。MTT和划痕实验表明联合应用血管抑素和姜黄素可以有效抑制HMEC-1细胞的生长和迁移。采用CAM实验发现血管抑素和姜黄素可以相加抑制新生血管生成。2)采用水包油包水(W1/O/W2)的双乳化溶剂挥发法,制备出PLGA微球。在扫描电镜下观察到微球呈表面光滑的球形,分布均匀,大小一致,粒径大小为2-3μm。通过CLSM、流式、MTT和划痕实验,证实PLGA微球可以同时将血管抑素和姜黄素运送到内皮细胞内,并协同抑制内皮细胞的增殖和迁移。通过western-blot分析,我们发现联合应用血管抑素和姜黄素可以上调P53和Bax蛋白的表达,抑制Bcl-2的表达,进而使内皮细胞发生凋亡。随后,将各组PLGA微球应进行荷瘤小鼠体内抗肿瘤治疗,通过测定肿瘤体积,对肿瘤组织进行组织病理和免疫组化分析,发现共载血管抑素和姜黄素的PLGA微球组的抗肿瘤作用优于纯药联合(AS+Cur)和单载组。以上结果表明,采用具有缓释作用的药物载体对血管抑素和姜黄素进行包载,提高了血管抑素和姜黄素的生物利用度,联合应用血管抑素和姜黄素可以有效抑制血管生成,并协同抑制肿瘤生长。(本文来源于《东北师范大学》期刊2016-11-01）
唐羿,于建鹏[9]（2015）在《外周血血管内皮抑素和血管抑素检测在胰腺癌患者病程判断中的意义》一文中研究指出目的探讨外周血血管内皮抑素和血管抑素检测在胰腺癌患者病程判断中的意义。方法选取134例胰腺癌患者和50例健康对照,根据胰腺癌患者病情状况分为不可切除组(A组,n=56)和可切除组(B组,n=78),分别于胰腺癌患者入院后1d和可切除患者术后7 d,以及正常对照均抽取晨起空腹肘静脉血,采用酶联免疫吸附试验。ELISA)法对所有标本中血管内皮抑素和血管抑素含量进行检测。结果胰腺癌患者血清血管内皮抑素和血管抑素含量均高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。A组患者术前血清血管内皮抑素和血管抑素含量均高于B组,B组患者术后7 d血清血管内皮抑素和血管抑素含量均低于术前,差异均具有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,胰腺癌患者血清血管内皮抑素含量与血管抑素含量呈正相关(r=0.530,P=0,000),Spearman相关分析显示,胰腺癌患者血清血管内皮抑素和血管抑素含量均与患者病程呈正相关(r=0.796和0.637,均P<0.05)。胰腺癌患者血清血管内皮抑素含量与肿瘤大小有关(P<0.05),血管抑素含量与肿瘤大小和血管侵犯有关(P<0.05)。结论胰腺癌患者血清血管内皮抑素和血管抑素含量均出现升高,且随病情进展含量升高,与肿瘤生长和血管侵袭密切相关。(本文来源于《临床外科杂志》期刊2015年07期）
陈超,陈慧彬,滕鸣健,窦永起[10]（2015）在《扶正散结汤拆方对Lewis肺癌小鼠血清血管内皮生长因子、血管抑素及内皮抑素的影响》一文中研究指出目的探讨通过检测血清相关细胞因子分析扶正散结方抑制肿瘤生长在微血管生成方面作用机制的可行性。方法 C57BL/6小鼠80只,随机分成空白组、模型组、顺铂组、扶正组、化痰组、活血组、解毒组和联合用药组,每组10只,造模后分别给与相应药物干预,连续14天,同时称取体质量及测量肿瘤长短径,于第14天取血后留取血清,以ELISA法检测小鼠血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管抑素(angiostatin,AS)、内皮抑素(endostatin,ES)的表达。结果肿瘤生长速度以顺珀与联用组最慢,其余中药组次之,模型组生长最快。VEGF含量,以联用组含量最低,其次为活血组与顺珀组,其余中药组含量较高(P<0.01)。AS含量,各组均较空白组降低(P<0.05),模型组尤为显着(P<0.01),以顺珀组及联用组降低程度最轻。各组ES含量较空白组均明显降低(P<0.01),以模型组最着,联用组及扶正组与DDP组最接近(P>0.05),化痰组、活血组和解毒组ES含量则较低(P<0.01)。结论扶正散结汤各组拆方中药均能抑制肿瘤生长,其作用机制可能与抑制VEGF、上调AS和ES的水平从而达到抑制血管生成有关;血清学检测可以作为研究中药在肿瘤微血管生成方面作用机制的辅助方法。(本文来源于《环球中医药》期刊2015年02期）
血管抑素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析痰热清注射液辅助化疗对Lewis肺癌模型小鼠免疫功能及外周血血管内皮生长因子(VEGF)、血管抑素(AS)、内皮抑素(ES)水平的影响。方法 80只小鼠随机分为对照组、顺铂组、痰热清组、联合组,每组20只,构建小鼠Lewis肺癌模型。除对照组外,其他3组均行Lewis肺癌瘤株接种处理。接种后1 d,对照组注射生理盐水,顺铂组给予1.5 mg/kg顺铂治疗,痰热清组经腹腔注射3.5 ml/kg痰热清注射液,联合组给予1.5 mg/kg顺铂+3.5 ml/kg痰热清注射液治疗。比较顺铂组、痰热清组及联合组小鼠接种5、10、14 d的肿瘤体积及4组小鼠治疗后免疫功能、炎性因子、VEGF、AS、ES水平。结果接种后10、14 d,联合组肿瘤体积明显小于顺铂组及痰热清组(P<0.05);顺铂组、联合组免疫球蛋白(Ig)G与补体C3水平明显低于对照组(P<0.05),且联合组IgG与C3水平明显低于痰热清组、明显高于顺铂组(P<0.05)。顺铂组、痰热清组、联合组白细胞介素(IL)-2和干扰素(IFN)-γ水平均明显低于对照组,肿瘤坏死因子(TNF)-α水平明显高于对照组(P<0.05);联合组的IL-2明显高于顺铂组,TNF-α明显高于痰热清组,IFN-γ水平明显低于痰热清组(P<0.05)。顺铂组、痰热清组、联合组的ES、AS水平明显低于对照组,VEGF水平明显高于对照组(P<0.05);联合组VEGF水平明显低于顺铂组,ES水平明显高于顺铂组(P<0.05);联合组ES、AS水平明显低于痰热清组,VEGF水平明显高于痰热清组(P<0.05)。结论痰热清注射液辅助化疗可有效降低Lewis肺癌小鼠的肿瘤体积、增强免疫功能,可能是通过调节IL-2、TNF-α及IFN-γ等细胞因子的水平来调节小鼠的免疫功能,通过抑制新生血管生长来缩小肿瘤体积。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管抑素论文参考文献
[1].金伟平,林鸣国.血管抑素对翼状胬肉细胞增殖及MMP-9、TIMP-1、VEGF水平的影响[J].浙江医学.2019
[2].任威,李娟.痰热清注射液辅助化疗对Lewis肺癌模型小鼠免疫功能及血管内皮生长因子、血管抑素、内皮抑素水平的影响[J].中国老年学杂志.2019
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论文知识图
