导读:本文包含了氧糖剥夺论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,因子,星形,胶质,蛋白,儿茶素,损伤。
氧糖剥夺论文文献综述
王御林,高元杰,钟纯正,王生成,王晓峰[1]（2019）在《LanCL1过表达对氧糖剥夺诱导PC12细胞凋亡及Sirt3-PGC-1α通路的影响》一文中研究指出目的分析硫化双丙氨酸环化酶样蛋白(LanCL)1在氧糖剥夺(OGD)PC12细胞中的表达,并研究LanCL1过表达对OGD诱导PC12细胞凋亡的影响及其对沉默调节蛋白(Sirt)3-过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子(PGC)-1α通路的影响。方法体外培养PC12细胞,并将其分为4组,对照组为正常培养的PC12细胞;OGD组为OGD条件下培养的PC12细胞;pcDNA3.1组为OGD条件下培养转染pcDNA3.1空载体的PC12细胞;pcLanCL1组为OGD条件下培养转染pcDNA3.1-LanCL1的PC12细胞。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中LanCL1 mRNA表达量,采用Western印迹检测细胞中LanCL1、Sirt3、PGC-1α蛋白表达水平,分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞仪检测细胞生存率和凋亡率。结果与对照组相比,OGD组细胞中LanCL1 mRNA和蛋白表达水平显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05);OGD组和pcDNA3.1组细胞存活率显着降低(P<0.05),细胞凋亡率显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与OGD组和pcDNA3.1组相比,pcLanCL1组细胞存活率显着升高(P<0.05),细胞凋亡率显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,OGD组和pcDNA3.1组细胞中Sirt3、PGC-1α蛋白水平显著降低(P<0.05);与OGD组和pcDNA3.1组相比,pcLanCL1组细胞中Sirt3、PGC-1α蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论过表达LanCL1能够促进OGD PC12细胞存活,抑制其凋亡,可能通过激活Sirt3-PGC-1α信号通路保护OGD诱导的PC12细胞损伤。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
郭艳吉,郭家智,钟莲梅,陶俊,姚玥伊[2]（2019）在《天麻素对氧糖剥夺模型中小鼠少突胶质前体细胞的保护作用》一文中研究指出目的:探讨天麻素对氧糖剥夺(OGD)模型中小鼠少突胶质前体细胞(OPCs)的保护作用。方法:采用来自于C57BL/6小鼠的原代少突胶质前体细胞进行OGD模型实验。首先分为对照组和OGD不同时间处理模型组,用CCK-8试剂盒检测小鼠OPCs的细胞活力变化。用细胞凋亡-Hoechst染色试剂盒检测各组在不同时间凋亡细胞数量的变化。最后选择细胞活性开始明显下降以及凋亡细胞开始明显增多的时间点(18 h)作为天麻素对抗OGD模型中小鼠OPCs凋亡增多的实验研究时间点,采用Western Blot和免疫荧光细胞化学染色检测18 h时cleaved-caspase 3、Bax和Bcl-2的表达变化。结果:小鼠OPCs的细胞生长曲线结果表明,OGD模型组的细胞在12 h前细胞活力应激性升高,6 h时达到最高,12 h后细胞活力逐渐下降,18 h时细胞活力明显低于对照组(P <0. 05)。此外,18 h时,OGD模型组的凋亡细胞较对照组增多,天麻素治疗组能逆转凋亡细胞数量的升高,并且能下调OGD模型组中小鼠OPCs中cleaved-caspase3和Bax蛋白的表达量(P <0. 01),上调抑制Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax的比值(P <0. 01)。结论:OGD处理18 h时能引起小鼠OPCs细胞活力下降以及凋亡增多,天麻素能够抑制小鼠OPCs的凋亡。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期）
张彐宁,靳晓飞,周晓红,张颖,高维娟[3]（2019）在《毛蕊异黄酮抑制氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞凋亡研究》一文中研究指出目的研究毛蕊异黄酮对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞凋亡的影响。方法将对数生长期PC12细胞随机分为4组:正常对照组(Control)、模型组(Model)、毛蕊异黄酮组(Calycosin,0.07μmol·L~(-1))和尼莫地平组(Nimodipine,5.00μmol·L~(-1),阳性对照药组)。用CCK-8检测细胞存活率;流式细胞术和TUNEL染色检测细胞凋亡率和凋亡指数;免疫荧光染色检测细胞Bax/Bcl-2比值;Western blot检测细胞凋亡蛋白caspase-3表达。结果与Control组相比,Model组细胞存活率明显降低(P<0.05),细胞凋亡率和凋亡指数明显升高(P<0.05),Bax/Bcl-2比值和caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05);与Model组相比,Calycosin组和Nimodipine组细胞存活率均明显升高(P<0.05),细胞凋亡率和凋亡指数均明显降低(P<0.05),Bax/Bcl-2比值和caspase-3蛋白表达均明显降低(P<0.05),差异有统计学意义。结论毛蕊异黄酮可明显提高氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞存活率,抑制细胞凋亡,其作用机制与毛蕊异黄酮调控凋亡蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3表达有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年12期）
余艳丽,陈小波,方海滨,邱珍,周斌[4]（2019）在《二十二碳六烯酸对氧糖剥夺环境下大鼠脑星形胶质细胞凋亡及血管生成因子分泌的影响》一文中研究指出目的:评价二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic Acid,DHA)预处理对氧糖剥夺环境下(Oxygen and glucose deprivation,OGD)大鼠脑星形胶质细胞凋亡及血管生成因子分泌的影响。方法:大鼠脑星形胶质细胞传代培养,第3～4代用于实验。采用随机数字法将培养的细胞分为6组:正常对照组、OGD组、OGD+10μMDHA组、OGD+40μMDHA组、OGD+10μMDHA+GW9662组、OGD+40μMDHA+GW9662组。在所有缺氧模型组(除正常对照组外)先用无糖、无血清的DMEM液置换原培液;其次在OGD+10μMDHA、OGD+40μMDHA、OGD+10μMDHA+GW9662、OGD+40μMDHA+GW9662组加入相应浓度的DHA,同时在OGD+10μMDHA+GW9662组和OGD+40μMDHA+GW9662组加入5μM GW9662 (过氧化物酶体增殖物激活受体PPARγ的抑制剂)。预处理完成后,正常对照组和其余各组分别在5%CO2:95%空气和94%N2:5%CO2:1%O2条件下培养24 h。采用流式细胞技术检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附剂测定(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测培养上清液中的促血管生成素1(Angiopoietin-1,Ang1)、促血管生成素2(Angiopoietin2,Ang2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的分泌量,Western blotting法检测Bax、Bcl-2、caspase-3的表达。结果:与正常对照组比较,其余组细胞凋亡率、Bax、Caspase-3表达水平明显增加(P<0.01),而Bcl-2、Bcl-2/Bax表达明显降低(P<0.01)。与OGD组比较,OGD+10μMDHA组和OGD+40μMDHA组细胞凋亡率、Bax、Caspase-3表达水平明显降低(P<0.01),而Bcl-2、Bcl-2/Bax表达明显增加(P<0.01);Ang1分泌量明显增加(P<0.01),而Ang2和VEGF分泌量明显降低(P<0.01);上述各指标的差异在OGD+40μMDHA组里更加显着(P<0.01)。与OGD组比较,OGD+10μMDHA+GW9662和OGD+40μMDHA+GW9662组各个观察指标均无明显差异(P>0.05)。相关性统计分析结果显示细胞凋亡率与Ang1水平呈显着负相关(P<0.01),与Ang2和VEGF的水平呈显着正相关(P<0.01)。结论:二十二碳六烯酸(DHA)预处理能够减少大鼠脑星形胶质细胞在氧糖剥夺(OGD)环境下的凋亡,其机制与增加Ang1分泌,减少Ang2和VEGF分泌,进而调控Ang/Tie2信号通路相关。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年21期）
王京,高燕,马乔娟[5]（2019）在《银杏内酯K减轻氧糖剥夺对心肌细胞的坏死性凋亡研究》一文中研究指出目的探讨银杏内酯K对心肌缺血的保护作用及其作用机制。方法将H9C2心肌细胞暴露于氧糖剥夺(OGD)条件下,体外模拟缺血缺氧模型。暴露于OGD 4 h后,给予不同浓度(12. 5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml)的银杏内酯K孵育H9C2细胞1 h。对照组细胞仅在OGD实验时换为高糖DMEM,不做其他处理。培养结束后检测H9C2细胞的细胞活力、活性氧(ROS)含量;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光实时定量PCR检测H9C2细胞内p38 MAPK和JNK的表达水平。结果与对照组相比,银杏内酯K能显着提高细胞活力,且呈剂量依赖性。与对照组相比,OGD组ROS含量显着增加(P <0. 05),不同浓度12. 5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml的银杏内酯K处理H9C2细胞1 h,可显着减少各组细胞内ROS含量,抑制各组细胞凋亡,显着降低H9C2细胞内p38 MAPK和JNK的mRNA表达水平(P <0. 05),且呈剂量依赖性。结论银杏内酯K对体外模拟的心肌缺血具有保护作用,其作用机制与通过抑制ROS诱发的p38和JNK激活所致凋亡通路有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年22期）
张男男,徐士欣,张军平,曹澜澜,崔亚男[6]（2019）在《阿魏酸通过调控缺氧诱导因子-1α对氧糖剥夺诱导PC12细胞损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的研究阿魏酸(FA)通过调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对氧糖剥夺(OGD)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用。方法(1)将PC12细胞分为3组:正常组、模型组和实验组。正常组细胞不做任何处理,模型组用混合气体方法(94%N2+5%CO_2+1%O_2)建立OGD模型,实验组于OGD损伤的同时给予不同浓度(2. 5,5. 0,10,20,40,80μmol·L~(-1))的阿魏酸,于OGD 12 h后收集细胞。通过MTS法检测细胞活力,筛选出FA低、中、高3个浓度组(5,10,20μmol·L~(-1))。(2)构建HIF-1α过表达质粒,用脂质体转染技术,将细胞实验分为4组:对照组、模型组、FA中浓度组、HIF-1α过表达+FA中浓度组。用MTS法检测转染HIF-1α过表达质粒后细胞活力变化,以免疫印迹法检测HIF-1α、BNIP3(隶属于Bcl-2蛋白超家族)蛋白水平表达变化。结果 (1)正常组、模型组和6个浓度(由低至高)实验组的细胞存活率分别为(100. 00±4. 67)%,(63. 30±8. 35)%,(67. 38±6. 63)%,(74. 77±7. 61)%,(81. 50±7. 33)%,(85. 40±5. 62)%,(66. 12±3. 62)%和(52. 38±3. 82)%;模型组与正常组比、或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。(2)对照组、模型组、FA中浓度组、HIF-1α过表达+FA中浓度组的细胞存活率分别为(100. 00±5. 91)%,(68. 03±4. 18)%,(77. 13±6. 12)%和(56. 58±5. 71)%;对照组与模型组比、或者FA中浓度组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05); HIF-1α过表达+FA中浓度组与FA中浓度组相比,差异有统计学意义(P <0. 05);这4组的HIF-1α相对表达量分别为1. 00±0. 12,1. 57±0. 12,1. 24±0. 19和1. 62±0. 11;这4组的BNIP3蛋白相对表达量分别为1. 00±0. 22,4. 39±0. 69,1. 59±0. 31和2. 33±0. 31;对照组与模型组相比、或者FA中浓度组与模型组比,HIF-1α和BNIP3蛋白水平均明显降低,差异均有统计学意义(均P <0. 05); HIF-1α过表达+FA中浓度组与FA中浓度组相比,HIF-1α蛋白水平升高,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 HIF-1α过表达可引起细胞损伤,FA可保护OGD诱导PC12细胞损伤,其作用机制是通过抑制HIF-1α/BNIP3途径实现的。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
刘丽冰,王伟,李烁,祝世功[7]（2019）在《CART肽通过激活ERK抑制氧糖剥夺诱导的星形胶质细胞AQP-4上调》一文中研究指出目的:探讨可卡因-苯丙胺调节转录(CART)肽抑制星形胶质细胞氧糖剥夺(OGD)性损伤及调节水通道蛋白4(AQP-4)表达的分子机制。方法:体外培养新生ICR小鼠大脑皮层星形胶质细胞,通过胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色鉴定细胞。所得细胞随机分为4组:对照组、模型组、CART组和CART+PD98059 (ERK信号通路特异性阻断剂)组,MTT法检测星形胶质细胞活力,Western blot检测ERK及AQP-4的表达。结果:OGD处理后,CART肽能显着提高OGD后星形胶质细胞的活力(P<0.01);CART肽能够提升星形胶质细胞内ERK的磷酸化水平(P<0.05);PD98059能够阻断CART肽诱导的ERK磷酸化(P<0.01),并减弱CART肽抑制AQP-4表达的作用(P<0.05)。结论:CART肽提高OGD处理后星形胶质细胞的活力,并通过激活ERK通路抑制OGD处理后细胞AQP-4的表达。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
尹雄章,肖珊,马郁文,方春香,张晓雪[8]（2019）在《表没食子儿茶素对小鼠离体脑片及氧糖剥夺损伤HT-22细胞系的保护作用》一文中研究指出目的研究表没食子儿茶素(EGC)对小鼠离体脑片及海马神经元HT-22细胞系氧糖剥夺(OGD)损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法采用小鼠脑片及海马神经元HT-22细胞系离体培养,应用OGD建立缺血损伤模型,分为正常对照组、模型对照组、 EGC小剂量组(1 mg·L~(-1))、EGC中剂量组(3 mg·L~(-1))、EGC大剂量组(10 mg·L~(-1))。2, 3, 5-氯化叁苯基四氮唑(TTC)染色,测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量,CCK-8细胞活力测定,检测脑片和HT-22细胞的超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与正常对照组比较,模型对照组小鼠皮层及海马TTC染色吸光度值(A_(490))显着降低,LDH释放显着增高,SOD活力明显下降。与模型对照组比较,EGC小、中、大剂量组TTC染色A_(490)的降低明显逆转(P<0.01),LDH释放量减少(P<0.01或P<0.05)。EGC干预可剂量依赖性地提高OGD后海马及皮层中SOD的活力(P<0.01)。3 mg·L~(-1) EGC可逆转细胞模型缺血引起HT-22细胞活力下降及SOD活力降低。结论 EGC对小鼠离体脑片及HT-22细胞系OGD损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与提高组织及细胞中的SOD活力有关。(本文来源于《医药导报》期刊2019年10期）
郭文旭,尹昌浩,葛鹏飞,关亚新[9]（2019）在《ULK1基因调节氧糖剥夺所致的SH-SY5Y细胞自噬性死亡》一文中研究指出目的探讨ULK1(unc-51-like kinase 1)基因调控的自噬过程在体外氧糖剥夺(Oxygen-glucose Deprivation,OGD)模型诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞死亡中的潜在作用机制。方法选取对数期生长的SHSY5Y细胞,应用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3MA),将细胞分为正常组和OGD组,正常组细胞分为正常对照组(不需进行预处理)和正常实验组(需进行3MA预处理),OGD组细胞分为OGD对照组(需进行OGD处理)和OGD实验组(需进行3MA预处理和OGD处理)。使用MTT检测细胞存活率。Western blotting检测各组细胞中自噬相关蛋白的表达水平。使用小干扰RNA(Small interfering RNA,siRNA)沉默ULK1基因后,将SH-SY5Y细胞分为正常组和OGD组,正常组分为空转组、scrambled组(与ULK1基因有相同序列,但无明显同源性)、ULK1SiRNA组,OGD组细胞分组为OGD空转组、OGD的scrambled组、OGD的ULK1 SiRNA组。使用MTT检测细胞存活率; Western blotting检测各组细胞中自噬相关蛋白的表达水平。应用慢病毒(stubRFP-sensGFP-LC3 Lentivirus)后,按OGD处理时间不同将细胞分为0 h、6 h、12 h、24 h 4组,荧光显微镜观察各组细胞中LC3红绿荧光蛋白数量变化。结果与正常组对照组相比,OGD对照组诱导的SH-SY5Y细胞生存率明显下降(P <0. 01或P <0. 05),SHSY5Y细胞中LC3、Beclin-1、P-ULK1蛋白水平升高(P <0. 01),P62蛋白水平下降(P <0. 01),ULK1蛋白水平未见明显变化(P <0. 01)。与OGD对照组相比,应用3MA和siRNA ULK1的OGD实验组细胞生存率显着升高(P <0. 01),在应用3MA和siRNA ULK1细胞中Beclin-1、LC3、P-ULK1蛋白水平显着降低(P <0. 01),P62蛋白水平升高(P <0. 01),而ULK1蛋白在应用3MA后未见明显变化在应用siRNA ULK1后蛋白水平显着降低(P <0. 01)。荧光显微镜观察显示:在转染慢病毒的SH-SY5Y细胞中,在OGD作用时间为0 h、6 h、12 h中,LC3红色荧光蛋白与LC3绿色荧光蛋白数量上无统计学差异(P <0. 05或P <0. 01),而在OGD处理24 h时,LC3绿色荧光蛋白与LC3红色荧光蛋白相比显着减少(P <0. 05)。结论沉默ULK1基因可能通过抑制OGD诱导的SH-SY5Y细胞自噬进而阻止细胞的自噬性死亡过程。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年09期）
陆婉杏,蒙兰青,黄晓华[10]（2019）在《阿利吉仑对氧糖剥夺损伤的SH-SY5Y细胞的保护作用及可能机制》一文中研究指出目的:探讨阿利吉仑对氧糖剥夺(OGD)损伤的神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的保护作用及可能机制。方法:将SH-SY5Y细胞随机分为对照组、OGD组及阿利吉仑低、中和高剂量(5.0、10.0和20.0μmol/L)组。CCK-8法检测细胞活力;ELISA检测兴奋性氨基酸转运蛋白2(EAAT2/GLT-1)、兴奋性氨基酸转运蛋白3(EAAT3/EAAC1)、兴奋性氨基酸转运蛋白4(EAAT4)、内皮素1(ET-1)和S100钙结合蛋白β亚基(S-100β)的表达;Hoechst 33258染色观察SH-SY5Y细胞形态变化;乳酸(LD)测试盒和超微量Na~+-K~+-ATP酶测试盒检测LD含量和Na~+-K~+-ATPase活性。结果:OGD损伤4 h时,细胞相对活力不足60%,因此4 h可作为后续实验OGD造模时间。与对照组相比,OGD组的GLT-1、EAAC1和EAAT4表达显着下调(P<0.05),ET-1和S-100β的表达显著上调(P<0.05);与OGD组相比,阿利吉仑组的GLT-1、EAAC1和EAAT4表达呈剂量依赖性上调, ET-1和S-100β表达呈剂量依赖性下调(P<0.05)。Hochest 33258染色结果表明,阿利吉仑可明显减少OGD引起的SH-SY5Y细胞凋亡。与对照组相比,OGD组的LD含量显着升高(P<0.05),Na~+-K~+-ATPase活性显着降低(P<0.05);与OGD组相比,阿利吉仑组的LD含量呈剂量依赖性降低,Na~+-K~+-ATPase活性呈剂量依赖性升高(P<0.05)。结论:阿利吉仑对OGD损伤的SH-SY5Y细胞有一定的保护作用,其机制可能与阿利吉仑上调GLT-1、EAAC1和EAAT4的水平,提高Na~+-K~+-ATPase的活性,下调ET-1和S-100β的表达及LD含量有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年09期）
氧糖剥夺论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨天麻素对氧糖剥夺(OGD)模型中小鼠少突胶质前体细胞(OPCs)的保护作用。方法:采用来自于C57BL/6小鼠的原代少突胶质前体细胞进行OGD模型实验。首先分为对照组和OGD不同时间处理模型组,用CCK-8试剂盒检测小鼠OPCs的细胞活力变化。用细胞凋亡-Hoechst染色试剂盒检测各组在不同时间凋亡细胞数量的变化。最后选择细胞活性开始明显下降以及凋亡细胞开始明显增多的时间点(18 h)作为天麻素对抗OGD模型中小鼠OPCs凋亡增多的实验研究时间点,采用Western Blot和免疫荧光细胞化学染色检测18 h时cleaved-caspase 3、Bax和Bcl-2的表达变化。结果:小鼠OPCs的细胞生长曲线结果表明,OGD模型组的细胞在12 h前细胞活力应激性升高,6 h时达到最高,12 h后细胞活力逐渐下降,18 h时细胞活力明显低于对照组(P <0. 05)。此外,18 h时,OGD模型组的凋亡细胞较对照组增多,天麻素治疗组能逆转凋亡细胞数量的升高,并且能下调OGD模型组中小鼠OPCs中cleaved-caspase3和Bax蛋白的表达量(P <0. 01),上调抑制Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax的比值(P <0. 01)。结论:OGD处理18 h时能引起小鼠OPCs细胞活力下降以及凋亡增多,天麻素能够抑制小鼠OPCs的凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氧糖剥夺论文参考文献
[1].王御林,高元杰,钟纯正,王生成,王晓峰.LanCL1过表达对氧糖剥夺诱导PC12细胞凋亡及Sirt3-PGC-1α通路的影响[J].中国老年学杂志.2019
[2].郭艳吉,郭家智,钟莲梅,陶俊,姚玥伊.天麻素对氧糖剥夺模型中小鼠少突胶质前体细胞的保护作用[J].神经解剖学杂志.2019
[3].张彐宁,靳晓飞,周晓红,张颖,高维娟.毛蕊异黄酮抑制氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞凋亡研究[J].中国药理学通报.2019
[4].余艳丽,陈小波,方海滨,邱珍,周斌.二十二碳六烯酸对氧糖剥夺环境下大鼠脑星形胶质细胞凋亡及血管生成因子分泌的影响[J].现代生物医学进展.2019
[5].王京,高燕,马乔娟.银杏内酯K减轻氧糖剥夺对心肌细胞的坏死性凋亡研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[6].张男男,徐士欣,张军平,曹澜澜,崔亚男.阿魏酸通过调控缺氧诱导因子-1α对氧糖剥夺诱导PC12细胞损伤的保护作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[7].刘丽冰,王伟,李烁,祝世功.CART肽通过激活ERK抑制氧糖剥夺诱导的星形胶质细胞AQP-4上调[J].中国病理生理杂志.2019
[8].尹雄章,肖珊,马郁文,方春香,张晓雪.表没食子儿茶素对小鼠离体脑片及氧糖剥夺损伤HT-22细胞系的保护作用[J].医药导报.2019
[9].郭文旭,尹昌浩,葛鹏飞,关亚新.ULK1基因调节氧糖剥夺所致的SH-SY5Y细胞自噬性死亡[J].中风与神经疾病杂志.2019
[10].陆婉杏,蒙兰青,黄晓华.阿利吉仑对氧糖剥夺损伤的SH-SY5Y细胞的保护作用及可能机制[J].中国病理生理杂志.2019
论文知识图
