导读:本文包含了新生血管化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,新生,角膜,视网膜,细胞,相关性,因子。
新生血管化论文文献综述
石琛[1]（2019）在《米诺环素调控巨噬细胞极化抑制大鼠角膜碱烧伤后新生血管化》一文中研究指出目的:探讨米诺环素是否通过调控巨噬细胞极化抑制大鼠角膜碱烧伤后新生血管化方法:选取SPF级健康SD大鼠72只(72眼,选取右眼为实验眼),随机分正常空白对照组、溶剂对照组、米诺环素组,每组24只(24眼)。空白对照组未做任何处理,另两组选取右眼建立角膜III度碱烧伤模型。溶剂对照组碱烧伤后予以腹腔内注射0.9%NaCl溶液(10ml/Kg qd),米诺环素组碱烧伤后予以腹腔内注射米诺环素溶液(45mg/kg,bid)。于碱烧伤后第1、4、7、14天从各组随机抽取6只大鼠,裂隙灯下观察各组大鼠眼前节情况,予荧光素钠染色、照相,记录并计算各时间点每组大鼠角膜新生血管长度及新生血管生长面积。然后摘取眼球,采用HE染色检测角膜炎症反应情况。RT-PCR法检测角膜组织中M1型巨噬细胞标记物(iNOS)、M2型巨噬细胞标记物(Arg-1)mRNA的相对表达量。采用免疫组织化学染色法用于分析角膜组织中M1型巨噬细胞标记物(TNF-α)、M2型巨噬细胞标记物(CD206)的表达。结果:1)裂隙灯检查结果显示,碱烧伤后第4、7、14天,米诺环素组角膜新生血管长度及角膜新生血管面积均显着低于溶剂对照组(均为P<0.01)。2)HE染色结果示,碱烧伤后第4、7、14天,米诺环素组角膜水肿程度,炎性细胞浸润数明显低于溶剂对照组(P<0.01)。3)RT-PCR法检测所得数据显示,与空白对照组对比,碱烧伤第4、7天,溶剂对照组以M1型巨噬细胞为主(Arg-1/iNOS<1),而第14天,巨噬细胞极化向M2型活化(Arg-1/iNOS>1),与溶剂对照组对比,米诺环素组INOS相对表达量在碱烧伤后第4天、第7天均明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);Arg-1相对表达量在碱烧伤后第14天被显着抑制,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。4)Arg-1相对表达量与角膜新生血管长度及角膜新生血管面积行相关性分析示,溶剂对照组Arg-1相对表达量与角膜新生血管长度及角膜新生血管面积均呈显着强正向相关关系(pearson相关系数分别为0.898、0.781)。5)免疫组化检测光密度值示,碱烧伤后第7、14天,米诺环素组TNF-α、CD206蛋白的IOD值均低于溶剂对照组(P<0.05)。结论:1)巨噬细胞通过向M2表型极化促进了角膜碱烧伤后新生血管的形成。2)米诺环素可通过抑制巨噬细胞极化,减轻碱烧伤后角膜新生血管形成。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
王亚萍,程印蓉,马晓娟,罗扬,戴宗耀[2]（2018）在《超声造影对不同疾病状态下颈动脉斑块新生血管化的评估价值》一文中研究指出目的应用超声造影探讨不同疾病状态下颈动脉粥样斑块内新生血管表现特点,评价超声造影对颈动脉斑块活动性评估的有效性。方法选取2015年7月~2016年6月113例颈动脉粥样斑块≥10x2mm的住院病人,分为糖尿病组(diabetic mellitus,DM组)25例、高脂血症组(hyperlipidemia,HL)29例、高血压组(hypertension,HBP组)34例及慢性肾功能衰竭组(chronic renal failure,CRF组)25例,比较各组间颈动脉粥样斑块超声声像图特征、斑块内新生血管增强程度,分析糖尿病、高脂血症、高血压、慢性肾功能衰竭患者颈动脉斑块内新生血管增强表现的差异性。结果 DM组(58.6%)和HL组(56.0%)颈动脉斑块超声造影视觉评分3级的比例明显高于HBP组(5.8%)和CRF组(16%)(P<0.05),DM组和HL组中多数斑块表现为由管壁向斑块内部的不同程度点状或短线状增强,基底部较内部密集,同时伴有管腔内向斑块的增强,且以周边及远心端增强更为显着。HBP组颈动脉粥样斑块超声造影视觉评分2级的比例(58.8%)明显高于DM组(31%)、HL组(12%)和CRF组(8%)(P<0.05),HBP组中多数斑块表现为管壁向斑块内部的不同程度点状增强,CRF组多数斑块内部出现强回声无明显增强(P<0.05),不同疾病状态下超声造影增强程度分布不同。结论超声造影可显示斑块内新生血管,DM组和HL组新生血管化程度高于HBP组和CRF组,HBP组血管新生化高于CRF组,颈动脉斑块超声造影评价不同疾病状态下颈动脉斑块新生血管化的不同表现,可作为临床评估斑块活动状态的一种有效方法。(本文来源于《西部医学》期刊2018年01期）
孙璐,赵海霞,关文英[3]（2016）在《联合阻断共刺激信号对兔新生血管化角膜移植术后免疫排斥反应的影响》一文中研究指出目的通过阻断新生血管化角膜兔模型穿透性角膜移植术后共刺激信号配体和受体的结合,探讨联合阻断共刺激信号对兔高风险角膜移植术后免疫排斥反应的影响。方法缝线法制作新生血管化角膜兔动物模型,随机数字表法将其分组:对照组、MR1组、抗B7-1组、联合处理组,每组12只。术后裂隙灯显微镜下观察角膜排斥反应排斥情况,并记录各组角膜植片存活时间、制作植片生存曲线,比较其差异;术后4周或免疫排斥反应发生时各组随机选取5只兔模型摘取术眼角膜,对植片行组织病理学检查角膜组织结构改变及炎性细胞浸润情况,通过免疫组织化学方法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在角膜植片中的表达。结果与对照组比较,MR1组、抗B7-1组和联合处理组角膜植片均获得了较长的存活时间,差异有统计学意义(P<0.05)。联合处理组分别与MR1组和抗B7-1组比较,生存时间更长,差异均有统计学意义(均为P<0.05);MR1组和抗B7-1组角膜植片生存时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。联合处理组兔角膜植片炎性细胞浸润较其他叁组明显减少,TNF-α表达平均光密度值显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而MR1组与抗B7-1组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论联合应用CD40L和抗B7-1单克隆抗体阻断共刺激通路受体和配体的结合,比单独应用其中一种抗体能更有效地降低新生血管化角膜兔模型穿透性角膜移植术后植片排斥反应的发生率,延长植片的生存时间,提高植片的存活率。(本文来源于《眼科新进展》期刊2016年09期）
陈滔,郑鑫,黄杨,李永生,阮建伟[4]（2016）在《富血小板血浆通过调节SDF-1/CXCR4信号通路影响糖尿病皮瓣新生血管化机制的研究》一文中研究指出目的观察富血小板血浆(PRP)对糖尿病大鼠背部皮瓣新生血管的影响,并分析血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子(SDF-1)及趋化生长因子受体(CXCR4)的变化。方法将100只SD大鼠随机分为5组,各组20只;储备组制备PRP与贫血小板血浆(PPP),对照组正常饲养,其他组制备糖尿病病理模型;模型制备成功后,构建背部皮瓣,PRP组和PPP组分别以PRP和PPP进行局部干预。1周后观察新生血管,以ELISA试剂盒测定静脉血和局部组织VEGF水平,以免疫组化实验测定局部组织SDF-1与CXCR4表达。结果与对照组相比,模型组和PPP组的皮瓣存活率降低,新生血管数和VEGF含量减少,SDF-1和CXCR4表达水平降低;PRP组的VEGF含量减少,SDF-1和CXCR4表达水平升高;各项差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组和PPP组相比,PRP组的皮瓣存活率升高,新生血管数和VEGF含量增多,SDF-1和CXCR4表达水平升高;各项差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PRP可提高糖尿病大鼠局部和全身VEGF水平,上调SDF-1与CXCR4表达,促进血管生成,可能为其促进糖尿病皮瓣愈合的重要机制之一。(本文来源于《中华全科医学》期刊2016年06期）
胡艳阁,方勇[5]（2015）在《转基因干细胞在慢性创面愈合过程中新生血管化的作用》一文中研究指出新生血管化在创面愈合和组织再生过程中有着重要的作用,它提供组织修复必须依赖的物质基础(氧气、营养物质等)。随着近年来分子生物学技术和细胞工程技术的发展,干细胞技术和目的基因转染在创面愈合和血管生成方面展现独特的优势。文章总结了创面愈合的过程,慢性创面难愈的部分原因,血管新生在慢性创面愈合过程中的作用,相关生长因子基因转染技术、效率及与转基因干细胞的联合应用在慢性创面愈合过程中血管新生中的新发现,为临床上治疗慢性创面等棘手问题提供参考。(本文来源于《中华损伤与修复杂志(电子版)》期刊2015年06期）
于澎[6]（2014）在《肾癌微环境介导的内皮祖细胞在肿瘤新生血管化过程中的作用及意义》一文中研究指出背景：在内皮细胞基础上形成毛细血管的血管新生已不再是肿瘤新生血管的唯一方式,通过动员内皮祖细胞(EPCs)形成新血管同样为肿瘤新生血管化的重要途径。新生血管化在肿瘤的进展、转移和复发中具有重要作用。恶性肿瘤微环境下的多种因素可动员骨髓中的EPCs入外周血,最终募集到肿瘤局部组织的血管床,参与肿瘤新生血管的形成,并对肿瘤的生物学特性产生重要影响。到目前为止,尚无有关EPCs对肾癌新生血管过程产生影响的报道。本研究通过建立裸鼠肾癌动物模型,检测肾癌进展中EPCs的分布特征,探索EPCs的动员特征以及在肾癌新生血管化中的作用目的：检测EPCs在肾癌(RCC)进展中的分布特征,探讨EPCs的动员机制以及在肿瘤新生血管化中的作用。方法：雄性BALB/c裸鼠随机分为3组：RCC组,Sham组,Normal组。分别在RCC组小鼠右肾下极移植人肾癌细胞ACHN后于21,28,35,42,49天分别处死各时间段的相应数量的叁组小鼠,并收集相关标本,测量RCC组肿瘤直径,评估循环内皮祖细胞(CEPCs),血浆血管内皮生长因子(VEGF)及基质细胞衍生因子(SDF-1)水平。并检测正常肾组织(NT),假手术肾组织(ST),癌旁组织(AT),癌组织(TT)中EPCs水平及分布情况,微血管密度(MVD)、VEGF、SDF-1、内皮生长因子受体2(FLK)、趋化因子受体(CXCR4)等mRNA表达。结果：与Normal以及Sham组比较,RCC组CEPCs和血浆VEGF、SDF-1表达水平明显升高(P<0.05), CEPCs和血VEGF、SDF-1之间存在正相关(rl=0.584,r2=0.579)。AT中VEGF和SDF-1表达显着高于TT及NT(P<0.05),且与血浆VEGF、SDF-1呈正相关(rl=0.618,r2=0.421)。AT中EPCs水平在28天后逐渐升高,明显高于TT和NT中的表达(P<0.05),且与CEPCs之间呈正相关(r=0.857)；TT中EPCs水平则先升高后逐渐降低,且明显高于NT中表达(P<0.05),和CEPCs之间则无关联。免疫荧光检测EPCs主要聚集于AT；免疫组化检测AT中MVD明显高于TT和NT,而TT中MVD则低于NT(P<0.05)。结论:癌旁组织中的血管生长因子VEGF和SDF-1在EPCs动员过程中具有重要作用。EPCs可通过分泌促血管生长因子,增加新生血管形成共同促进肿瘤新生血管化,进而促进肾癌的进展。(本文来源于《南京医科大学》期刊2014-05-01）
宋玫侠,李上,王丽,孙丰,蒋永强[7]（2013）在《PDT联合血栓通治疗AMD并发脉络膜新生血管化》一文中研究指出目的: 观察光动力疗法(PDT)联合中药血栓通注射液治疗年龄相关性黄斑变性(AMD)并发脉络膜新生血管化(CNV)的临床疗效。方法: 选择年龄相关性黄斑变性并发脉络膜新生血管化(AMD-CNV)患者17例17眼,男7例,女10例,年龄53～72岁。患者经过视力、眼压、荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚青绿血管造影(ICGA)和光学相干断层成像(OCT)等检查确诊。患者用PDT治疗5d后,再用500mg中药血栓通注射液静脉滴注10d,1次/d,疗程为15d,观察治疗后1,3和6mo疗效。结果: 治疗6mo,17例中视力提高8例(47%),视力稳定无明显变化6例(35%),视力下降3例(18%);12例(71%)CNV闭合且渗漏完全停止,5例(29%)CNV大部分闭合。1例出现一过性视物模糊。结论: PDT联合中药血栓通注射液治疗AMD-CNV方法简单,疗效可靠,可在临床推广应用。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2013年08期）
刘培辉[8]（2013）在《视网膜新生血管化相关因子基因多态性与ROP的关联研究》一文中研究指出背景早产儿视网膜病变(Retinopathy of prematurity,ROP)是一种发生于小胎龄、低体重的早产婴儿中的血管增殖性视网膜病变,在世界范围内,ROP是导致儿童视力损失和失明的主要病因。随着新生儿监护技术的提高,极低与超低出生体重儿的存活率不断上升,导致ROP的高危人群也不断扩大。所以尽管ROP的诊疗技术取得了很大进展,但该症仍然是早产儿视力损害和致盲的最主要原因。在出生体重低于1250克的早产儿中ROP有50%的发病率,其中,10%发展为3期病变。视网膜脱离一般发生于3期病变以上的重症患者,大部分为退行性病变。ROP的主要病理特征是视网膜新生血管化,血管的异常增生引起视网膜脱离、黄斑皱褶、近视、弱视、斜视,最终可能导致视力损失和失明。ROP的病因未完全明了,多种因素增加ROP的危险性,尤其是早产、低出生体重和氧气治疗与ROP的发病相关。近年来临床研究发现,ROP在白人中的患病率明显高于黑人,男性的发病率高于女性。更发现在给予严格及时的干预治疗后,有的患儿ROP可以自行消退,有的却不断发展。提示遗传背景不同可能造成这些差别,基因差异不仅与ROP发病的风险有关,而且会影响ROP的程度。单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism, SNP)是最常见的基因变异,包括血管内皮生长因子在内多种血管调节因子与视网膜新生血管化有密切关系,评价视网膜新生血管化相关因子的基因多态性对ROP发病的影响将有助于高风险人群的早期鉴别与及时干预。近年来,来自发达国家的学者已经对多个血管调节因子基因多态性与ROP的关联性展开了多项研究,为遗传因素对ROP发病的影响提供了警示。然而,这些研究往往局限于单个候选基因的个别位点,缺乏对多基因、多位点的联合研究,使结·果缺乏准确性；并且由于研究方法不同和目标人群的种族差异,导致很多结果互相矛盾,缺乏肯定性的结论。而国内该领域的研究更是几乎空白。目的：早产儿视网膜病变(ROP)是常见的儿童致盲性疾病,视网膜新生血管化异常是ROP的主要病理特征。本研究拟在中国汉族人群中,采取候选基因策略、病例对照研究的方法,应用质谱分析等SNP分型技术,联合分析多基因的多个SNP位点对不同程度ROP发病的影响。以验证视网膜新生血管化相关因子基因多态性与ROP的关联性,识别和评价遗传因素对ROP发生发展的作用。结果对ROP的防治与管理有重要指导意义,并为探讨ROP的发病机制、易感基因的筛查及未来的基因治疗奠定理论与实验基础。方法：1采取病例-对照研究,研究对象为2011年1月至2012年12月期间,在深圳市妇幼保健院新生儿科住院的早产儿。由同一眼科医师通过双目间接检眼镜或广角数码视网膜成像系统(RetcamⅡ)进行ROP筛查,ROP的筛查、诊断、分期标准依据2004年中华医学会制定的《早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南》。在完成筛查的早产儿中,选择胎龄<32周或出生体重<1500g的早产儿。其中,随机选择90例筛查正常的早产儿为对照组,根据ROP病变严重程度将ROP患儿分别选入重症组和轻症组,重症组73例,轻症组78例,3组共241例。重症组包括阈值前1型ROP、阈值ROP、4、5期ROP及急进性后部型ROP(AP-ROP),患儿需要接受激光光凝或玻璃体视网膜手术治疗；轻症组包括1、2期ROP、未达到阈值病变标准的3期ROP及以上各期瘢痕期ROP,患儿不需要进行手术治疗。均排除家族性渗出性视网膜病变家族史、其他眼底病变者、Norrie's disease、糖尿病、严重心脏病、呼吸性疾病、肝肾功能异常及其他全身血管异常性疾病。所有患儿均为汉族,无血缘关系。本项研究获得受试者家长签名的书面知情同意书和我院伦理委员会的批准。2参考国外文献,选择7种视网膜新生血管化相关因子的基因作为候选基因,检测其中14个SNP位点的多态性。3所有受检者各取外周静脉血0.5ml,置于乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝管,保存在-80℃冰箱。采用血液基因组抽提试剂盒提取DNA。根据引物设计原则,采用Primer Premier5.0软件自行设计引物序列,PCR仪扩增后得到目标PCR片段备用。4分别采用MassARRAY时间飞行质谱系统、PCR凝胶电泳法、直接测序法对相关基因位点进行单核苷酸多态性检测。5本研究采用独立样本t检验比较胎龄、出生体重的组间差异；采用卡方检验比较性别的组间差异；采用卡方检验分析组间各SNP位点基因型是否符合Hardy-Weinberg平衡,以判定样本的群体代表性；采用卡方检验比较各位点基因型频率及基因频率的组间差异；对于多个样本率的多重比较采用Bonferroni法对检验水准进行校正,即将原来设定的检验水准除以检验次数,得到实际用于确定统计学意义的检验水准；校正胎龄、出生体重等相关风险因素,采用双变量Logistic回归分析法对卡方检验中有显着性意义的SNP位点基因型与ROP做多因素关联分析,比较各位点基因型对不同程度ROP发病的影响,计算比值比(Odds ratio, OR)和95%可信区间(confidence interval, CI)。检验水准α=0.05,即P<0.05说明具有统计学差异,所有资料均经过Microsoft Excel软件录入,应用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果：1一般资料比较SNP位点基因分型成功230例,成功率为95.4%。其中,对照组90例成功分型85例,重症组73例成功分型71例,轻症组78例成功分型74例。共有11人剔除出研究,对分型成功的230例早产儿相关资料进行分析。采用卡方检验对轻症组、重症组、对照组叁组间的性别进行比较。各组间性别分布无显着差异,χ2=0.7478,P=0.787,>0.05；采用独立样本t检验分别对轻症组与对照组、重症组与对照组、重症组与轻症组之间的胎龄与体重吸氧时间、机械通气时间等进行比较,重症组婴儿胎龄、出生体重、吸氧时间、机械通气时间均明显低于对照组与轻症组；轻症组婴儿胎龄与出生体重亦明显低于对照组,差别均有显着意义,P<0.05。2遗传平衡检验经Hardy-weinberg定律吻合度检测,达到遗传平衡,Hardy-Weinberg平衡检验：叁组中各等位基因频率分布均服从Hardy-Weinberg遗传平衡定律(P>0.05,),说明群体基因遗传平衡,数据来自同一孟德尔群体,证实抽样和分型结果可靠。样本具有群体遗传代表性。3各基因SNP位点基因型及等位基因频率的组间比较3.1VEGF基因SNP位点基因型及等位基因频率的组间比较VEGF基因+405、+936基因型频率在叁组间有显着性差异(分别为P=0.000,P=0.010,<0.05)；而VEGF基因-460、-2578基因型频率在叁组间无显着性差异(分别为P=0.87,P=0.98,<0.05)。其中,VEGF基因+405基因型频率分布在重症组与对照组、重症组与轻症组之间有显着差异(两组均为P=0.000,<0.017),而在轻症组与对照组间基因型频率分布无显着性差异(P=0.873,>0.017); VEGF基因+936基因型频率分布在重症组与对照组之间有显着差异(P=0.010,<0.017),而在轻症组与对照组、重症组与轻症组间无显着性差异(分别为P=0.552,P=0.055,>0.017)。VEGF基因+405、+936等位基因频率在叁组间有显着性差异(分别为P=0.000,P=0.002,<0.05)；而-460、-2578等位基因频率在叁组间无显着性差异(分别为P=0.990,P=0.429,<0.05)。其中,VEGF基因+405等位基因频率在重症组与对照组比较、重症组与轻症组比较,有显着性差异(分别为P=0.000,P=0.015,<0.017),重症组与对照组间,相对于G等位基因,携带C等位基因发生重症ROP的风险度为2.711(OR:2.711,95%CI:1.709-4.302);重症组与轻症组间,相对于G等位基因,携带C等位基因者发生重症ROP风险度为1.798(OR：1.798,95%CI：1.121-2.885)。VEGF基因+936等位基因频率在重症组与对照组比较有显着性差异(P=0.001,<0.017),相对于C等位基因,携带T等位基因发生重症ROP的风险度为2.684(OR：2.684,95%CI：1.521-4.739)3.2PEDF基因各SNP位点基因型及等位基因频率的组间比较PEDF基因-5376基因型频率分布在叁组间有显着性差异(P=0.003,<0.05)。其中,重症组与对照组之间有显着差异(P=0.000,<0.017)；而轻症组与对照组、重症组与轻症组间基因型频率分布无显着性差异(分别为P=0.472,P=0.24,>0.017)。而+311基因型频率在各组之间的分布无显着差异(P=0.182,>0.05)。PEDF基因-5376等位基因频率在叁组间有显着性差异(P=0.003,<0.05),而+311等位基因频率组间无显着差异(P=0.383,>0.05)。其中,PEDF基因-5376等位基因频率在重症组与对照组比较、重症组与轻症组比较有显着性差异(分别为P=0.001,P=0.009,<0.017),而轻症组与对照组无显着性差异(P=0.531,>0.017)。重症组与对照组间,相对于C等位基因,携带T等位基因发生重症ROP的风险度为2.213(OR:2.213,95%CI:1.371-3.572);重症组与轻症组间,相对于C等位基因,携带T等位基因发生重症ROP的风险度为1.919(OR:1.919,95%CI:1.170-2.883.1485)。3.3eNOS基因SNP位点基因型及等位频率的组间比较eNOS基因-786、+894基因型频率在叁组之间无显着性差异(分别为P=0.590, P=0.834,>0.05); eNOS基因-786与+894等位基因频率在叁组之间无显着差异(分别为P=0.231,P=0.410,>0.05)。3.4IGF-1R基因SNP位点基因型及等位基因频率的组间比较IGF-1R基因+3174基因型、等位基因频率在叁组之间未发现显着性差异(分别为P=0.25,P=0.661,>0.05)。3.5Ang-2基因SNP位点基因型及等位基因频率的组间比较Ang-2基因+35基因型、等位基因分布频率在叁组之间未发现显着性差异(分别为P=0.951,P=0.892,>0.05)。3.6ACE基因型及等位基因频率的组间比较ACE基因I/D基因型、等位基因在叁组之间分布频率未发现显着性差异(分别为P=0.777,P=0.773,>0.05)。3.7ND基因SNP位点基因型及等位基因频率的组间比较采用质谱检测法对ND基因Val60Glu、Ala105Thr位点多态性进行检测,DNA直接测序法对+597C/A多态性进行检测,未发现上述位点的基因多态性。其中Val60Glu等位基因全部为T, Ala105Thr等位基因全部为G,+597等位基因全部为C。3.8相关SNP与ROP关联性的logistic分析采用二分类Logistic回归分析相关SNP与ROP关联性。校正胎龄和出生体重后,在重症组与对照组间,VEGF基因+405G/C、+936C/T多态性及PEDF基因-5376C/T基因多态性与重症ROP显着相关(分别为P=0.010；P=0.023；P=0.045,<0.05)。其中,VEGF基因+405GG基因型与CC基因型相比,患重症ROP的风险度为0.140(OR:0.140,95%CI:0.039-0.505),有统计学意义(P=0.003；<0.05)；VEGF基因+936CT基因型与CC基因型相比,患重症ROP的风险度为3.281(OR：3.281,95%CI：1.272-8.462),有统计学意义(P=0.014；<0.05)；PEDF基因-5376CT基因型与TT基因型相比,患重症ROP的风险度为0.315(OR：0.315,95%CI：0.121-0.817),有统计学意义(P=0.018；<0.05)。在轻症组与重症组间,VEGF基因+405G/C基因多态性与重症ROP显着相关(P=0.000,<0.05)。其中,GG、GC基因型与CC基因型相比,患重症ROP的风险度分别为0.088(OR：0.088,95%CI：0.028-0.279)和0.276(OR:0.27,95%CI:0.110-0.693),有统计学意义(分别为P=0.000；P=0.006；<0.05)。此外,在重症组与对照组、重症组与轻症组间,VEGF基因-460TT/+405CC单倍型组合均显着增加了患重症ROP的风险(OR:5.319,95%CI:2.034-13.904, P=0.001)和(OR:3.878,95%CI:1.693-8.885, P=0.001);相反,在重症组与对照组、重症组与轻症组间,-460TT/+405GG单倍型组合均显着降低了患重症ROP的风险(OR:0.121,95%CI:0.022-0.660, P=0.015)和(OR:0.289,95%CI:0.123-0.680, P=0.019)。结论：本次实验中共研究了7种视网膜新生血管化相关因子的基因,对其中的14个SNP位点进行分型检测,发现VEGF基因+405G/C、+936C/T多态性及PEDF基因-5376C/T多态性与重症ROP显着相关,与轻症ROP没有相关性。VEGF基因+405CC、+936CT基因型及PEDF基因-5376TT基因型可能是重症ROP的易感基因型；VEGF基因+405C、+936T等位基因及PEDF基因-5376T等位基因可能是重症ROP的风险等位基因；VEGF基因-460TT/+405CC单倍型组合可能是重症ROP的风险单倍型组合。推测相关基因多态性在基因转录水平上影响了血管因子的正常表达。研究中同时发现VEGF基因+405基因型和等位基因频率及PEDF基因-5376等位基因频率在重症组与轻症组之间也存在显着差异,提示轻症与重症ROP之间存在不同的遗传背景,基因变异可能在重症ROP的发病中起重要作用,而轻症ROP可能主要受环境等其它因素影响。这对于进一步识别和评价遗传因素对ROP发生发展的危险性,阐明ROP发生、发展的分子遗传机制具有重要的理论和现实意义。通过本研究发现的与我国汉族人群ROP易感性相关的危险基因型,验证后有望为分子标志物用于筛选高危人群,对ROP实施有效和目标明确的个体预防、早期诊断和预后判断等均具有重要的意义。(本文来源于《南方医科大学》期刊2013-03-20）
李汉林,谷晋,周琼,高桂平[9]（2012）在《腺病毒载体介导血管抑素防治兔高危角膜移植术后新生血管化的实验研究》一文中研究指出目的探讨腺病毒载体介导血管抑素靶向基因治疗兔高危角膜移植术后新生血管化的作用及其可能机制。方法 建立30只兔高危角膜新生血管移植受体模型,同时进行含有血管抑素基因的腺病毒载体的构建,行双眼角膜移植术,术中采用角膜原位转染法用微量进样器行角膜基质注射,右眼为实验眼注入病毒液,左眼为对照眼注入生理盐水。术后不同时间比较角膜植片透明度、水肿和新生血管程度,HE染色观察新生血管生长情况和炎症反应情况;免疫组化检测AS、VEGF在角膜植片中的表达;透射电镜观察超微结构。结果⑴实验组角膜新生血管术后较对照组显着减少(P<0.05)。⑵实验组比对照组炎症浸润程度轻。⑶.术后实验组AS的表达水平均显着高于对照组(P<0.05)。⑷术后实验组VEGF的表达水平均显着低于对照组(P<0.05)。结论腺病毒载体介导血管抑素可有效防治兔高危角膜移植术后新生血管化。(本文来源于《江西医药》期刊2012年02期）
刘继松,方勇,姚敏,俞为荣,杜娟[10]（2012）在《重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子对烫伤大鼠创面愈合及新生血管化的影响》一文中研究指出目的:研究重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,rhGM-CSF)对烫伤创面组织愈合及新生血管化的影响。方法:72只SD大鼠于背部制备直径3 cm的深Ⅱ度烫伤创面。根据创面不同处理方式将大鼠随机分为实验组(创面局部应用rhGM-CSF凝胶剂)和对照组(创面局部应用不含rhGM-CSF的凝胶基质),每组36只。分别于创面形成后当日和第1、3、7、10、14、21天观察创面并计算创面愈合率;免疫组织化学染色观察创面组织中新生血管内皮细胞表面标志物CD31表达,计算微血管密度。结果:自创面形成后第7天起,实验组创面愈合率明显高于对照组(P<0.01),实验组创面组织中CD31表达及微血管密度也均明显高于对照组(P<0.01)。结论:外用rhGM-CSF具有促进烫伤创面愈合作用,其机制可能与上调创面组织中CD31表达、使新生血管再生加速有关。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2012年01期）
新生血管化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的应用超声造影探讨不同疾病状态下颈动脉粥样斑块内新生血管表现特点,评价超声造影对颈动脉斑块活动性评估的有效性。方法选取2015年7月~2016年6月113例颈动脉粥样斑块≥10x2mm的住院病人,分为糖尿病组(diabetic mellitus,DM组)25例、高脂血症组(hyperlipidemia,HL)29例、高血压组(hypertension,HBP组)34例及慢性肾功能衰竭组(chronic renal failure,CRF组)25例,比较各组间颈动脉粥样斑块超声声像图特征、斑块内新生血管增强程度,分析糖尿病、高脂血症、高血压、慢性肾功能衰竭患者颈动脉斑块内新生血管增强表现的差异性。结果 DM组(58.6%)和HL组(56.0%)颈动脉斑块超声造影视觉评分3级的比例明显高于HBP组(5.8%)和CRF组(16%)(P<0.05),DM组和HL组中多数斑块表现为由管壁向斑块内部的不同程度点状或短线状增强,基底部较内部密集,同时伴有管腔内向斑块的增强,且以周边及远心端增强更为显着。HBP组颈动脉粥样斑块超声造影视觉评分2级的比例(58.8%)明显高于DM组(31%)、HL组(12%)和CRF组(8%)(P<0.05),HBP组中多数斑块表现为管壁向斑块内部的不同程度点状增强,CRF组多数斑块内部出现强回声无明显增强(P<0.05),不同疾病状态下超声造影增强程度分布不同。结论超声造影可显示斑块内新生血管,DM组和HL组新生血管化程度高于HBP组和CRF组,HBP组血管新生化高于CRF组,颈动脉斑块超声造影评价不同疾病状态下颈动脉斑块新生血管化的不同表现,可作为临床评估斑块活动状态的一种有效方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
新生血管化论文参考文献
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