导读:本文包含了色素上皮源因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:膀胱癌,色素上皮衍生因子,雄激素受体,相关性
色素上皮源因子论文文献综述
蒋华,卜强,吴爱斌,曾明辉,秦锁炳[1]（2019）在《膀胱癌组织中色素上皮衍生因子与雄激素受体的表达及其相关性》一文中研究指出目的探讨膀胱癌组织中色素上皮衍生因子(PEDF)与雄激素受体(AR)的表达及其相关性。方法采用免疫组织化学染色检测30例膀胱癌组织中PEDF和AR表达,采用Pearson相关性分析PEDF表达与AR之间的关系。Real-timePCR和Westernblot检测在不同浓度的雄激素处理下,膀胱癌TCCSUP细胞株中PEDF和AR的表达水平以及慢病毒介导的AR干扰后,细胞株中PEDF的表达水平。结果相关性分析表明PEDF表达与AR表达呈负相关(P=0.003)。雄激素处理后上调AR表达,抑制PEDF表达。同时,干扰AR的表达可以上调PEDF表达。结论膀胱癌组织中PEDF的表达可能受到AR表达所抑制。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年10期）
张志彬,彭胜男,刘藕根,张颖鹏,李春明[2]（2019）在《色素上皮衍生因子的分段克隆表达对人皮肤鳞状细胞癌细胞增殖的影响》一文中研究指出目的有关色素上皮衍生因子(PEDF)短肽对人皮肤鳞状细胞癌细胞增殖的研究鲜有报道。文中旨在获得PEDF蛋白的分段克隆表达,并观察对人皮肤鳞状细胞癌细胞系(SCL-1)细胞增殖的影响。方法采用PCR扩增PEDF1、PEDF2和PEDF3目的基因,将回收的片段用NheI/HindⅢ酶切,插入至pET28a(+)载体。连接产物转化入大肠埃希菌BL21并诱导表达,并把融合蛋白的进行分离、纯化。采用CCK-8方法检测24 h、48 h及72 h,不同浓度100、400、800和1000 nmol/L PEDF1、PEDF2和PEDF3肽段对SCL-1细胞增殖影响。结果成功构建PEDF1、PEDF2和PEDF3的原核表达载体,PEDF1、PEDF2和PEDF3融合蛋白,相对分子质量约为18 000、17 000和13 000。24 h时,800 nmol/L、1000 nmol/L浓度PEDF3 SCL-1细胞增殖[(0.61±0.03)、(0.78±0.07)]较0 nmol/L PEDF3 (1.00±0.00)明显降低(P<0.05);48 h时,400、800、1000nmol/L浓度PEDF3SCL-1细胞增殖呈现显着抑制,并呈剂量依赖性(P<0.05);72 h时,800、1000 nmol/L浓度PEDF3 SCL-1细胞增殖[(0.53±0.05)、(0.51±0.05)]较400、0 nmol/L[(0.60±0.05)、(1.00±0.00)]显着降低(P<0.05)。结论成功分段克隆表达PEDF融合蛋白,PEDF3抑制了SCL-1细胞增殖,为进一步筛选PEDF活性功能短肽提供了基础。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年10期）
黄淑晖,陈小青,谢小花,章琦,徐爽[3]（2019）在《子痫前期孕妇血清及胎盘组织中色素上皮衍生因子、血管内皮生长因子蛋白的表达变化》一文中研究指出目的探讨子痫前期孕妇血清及胎盘组织中色素上皮衍生因子(PEDF)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。方法选择子痫前期孕妇75例,分为轻度子痫前期(MPE)组30例和重度子痫前期(SPE)组45例,SPE组中未合并胎儿宫内生长受限(FGR)者27例,合并FGR者18例;另选取同期分娩的正常孕妇30例为对照组。比较叁组胎儿出生体质量,B超测算叁组孕妇脐动脉S/D值。ELISA法检测孕妇血清PEDF、VEGF。Western blotting法检测胎盘组织中PEDF、VEGF蛋白表达。结果与对照组相比,MPE组及SPE组胎儿出生体质量下降,对照组>MPE组>SPE组(F=32.073,P<0.05);孕妇脐动脉S/D值升高,对照组<MPE组<SPE组(F=9.576,P<0.05);血清VEGF降低,对照组>MPE组>SPE组(P<0.05),血清PEDF升高,对照组<MPE组<SPE组(P<0.05)。与对照组和SPE组未合并FGR者比较,SPE组合并FGR者胎儿出生体质量下降,S/D值升高,血清PEDF水平升高(P均<0.05),血清VEGF水平下降(P>0.05)。与对照组相比,SPE组未合并FGR者和SPE组合并FGR者胎盘组织中VEGF蛋白相对表达量减少,对照组<SPE组未合并FGR者<SPE组合并FGR者(P<0.05),胎盘组织中PEDF蛋白相对表达量增多,对照组>SPE组未合并FGR者>SPE组合并FGR者(P<0.05)。结论子痫前期和子痫前期合并FGR孕妇血清及胎盘组织中VEGF、PEDF表达异常,PEDF/VEGF平衡紊乱可能影响胎盘血管生成,加重子痫前期进程,导致FGR。(本文来源于《山东医药》期刊2019年28期）
李蓉,姚杨,杜军辉,姚国敏,王小娣[4]（2019）在《自噬在高糖条件下视网膜色素上皮细胞表达血管内皮生长因子促进RF/6A细胞血管生成中的作用》一文中研究指出目的研究高糖条件下诱导的人视网膜色素上皮细胞株(ARPE-19)自噬对其表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),及恒河猴脉络膜视网膜血管内皮细胞(RF/6A)迁移和管腔形成的影响。方法根据不同干预将ARPE-19细胞随机分为对照组、高糖组及3-甲基腺嘌呤(3-MA)+高糖组。对照组细胞在无糖DMEM培养基中常规培养24 h,高糖组细胞在DMEM培养基中加入30 mmol·L~(-1)葡萄糖溶液处理24 h,3-MA+高糖组细胞先用10 mmol·L~(-1) 3-MA处理24 h,然后更换培养基再加入30 mmol·L~(-1)葡萄糖溶液处理24 h。Western blot法检测细胞自噬标志性蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule-related protein 1 light chain 3,LC3)II型和I型的比值(LC3-II/LC3-I)、Beclin-1及细胞中自噬相关基因3(autophagy-related gene 3,Atg3)的蛋白表达。ELISA法检测ARPE-19细胞上清液中VEGF的蛋白表达。比较叁组ARPE-19细胞LC3-II/LC3-I、Beclin-1、Atg3及VEGF的蛋白表达量。然后将以上叁组ARPE-19细胞上清液分别加入RF/6A细胞培养基中,将RF/6A细胞也按以上方法分组,分别采用Transwell法及Matrigel胶法检测并比较叁组RF/6A细胞迁移数及细胞管腔形成数。结果对照组、高糖组和3-MA+高糖组ARPE-19细胞中LC3-II/LC3-I比值分别为0.405±0.095、0.932±0.024和0.635±0.048;Beclin-1蛋白相对表达量分别为0.205±0.035、0.590±0.120和0.425±0.082;Atg3蛋白相对表达量分别为0.277±0.035、0.539±0.071和0.389±0.019。ARPE-19细胞上清液中VEGF的蛋白表达量叁组分别为(44.03±9.08)ng·L~(-1)、(205.70±17.90)ng·L~(-1)和(112.52±21.06)ng·L~(-1);RF/6A细胞迁移数叁组分别为(125.60±6.35)个、(153.60±19.20)个和(67.40±7.95)个;细胞管腔形成数叁组分别为(12.22±0.84)个、(18.44±1.68)个和(5.44±0.51)个;整体比较差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与对照组相比,高糖组ARPE-19细胞的LC3-II/LC3-I比值、Beclin-1及Atg3蛋白相对表达量均明显增加(均为P<0.01),VEGF表达水平均明显升高(P<0.01),RF/6A细胞迁移数和管腔形成数均明显增加(均为P<0.01),3-MA+高糖组ARPE-19细胞中LC3-II/I比值、Beclin-1和Atg3蛋白相对表达量、VEGF表达量、RF/6A细胞迁移数和细胞管腔形成数均较高糖组明显降低(均为P<0.01)。结论高糖激活ARPE-19细胞自噬,进而上调VEGF的表达并促进RF/6A细胞迁移和管腔形成,自噬抑制剂3-MA可抑制ARPE-19细胞自噬,并下调VEGF的表达从而抑制RF/6A细胞的血管形成能力。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年08期）
赵丽,许邦丽,卢弘[5]（2019）在《色素上皮衍生因子及炎症相关细胞因子对急性葡萄膜炎患者外周血表达的影响》一文中研究指出目的分析色素上皮衍生因子(PEDF)及炎症相关因子在急性葡萄膜炎患者外周血表达情况,为临床诊断及治疗提供参考。方法选取2014年1月～2018年1月在北京市健宫医院门诊或住院治疗的各类急性葡萄膜炎患者90例为观察组,另选取同期白内障患者70例为对照组。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)分析两组首诊当日及治疗1个月后PEDF、血管内皮生长因子(VEGF)及白细胞介素相关细胞因子水平的变化。结果与对照组相比,观察组患者PEDF及其受体明显降低,而VEGF及其受体、白细胞介素IL-1β、IL-6、IL-8及IL-12水平明显升高(P <0.05),经治疗1个月后观察组PEDF及VEGF水平得到显着的改善(P <0.05);急性葡萄膜炎患者外周血中PEDF、VEGF和白细胞介素IL-1β、IL-6、IL-8及IL-12等炎症因子水平与急性葡萄膜炎有明显的相关性(相关系数r分别为-0.398、0.402、0.347、0.305、0.347和0.312,P <0.05)。结论外周血中PEDF、VEGF和白细胞介素IL-1β、IL-6、IL-8及IL-12与急性葡萄膜炎病情进展有显着的相关性。(本文来源于《中华保健医学杂志》期刊2019年03期）
吕亚男,顾青,李东丽,宫媛媛[6]（2019）在《叶黄素对转化生长因子-β2诱导的视网膜色素上皮细胞上皮-间质转化的影响》一文中研究指出目的·建立转化生长因子-β2(transforming growth factor-β2,TGF-β2)诱导的人视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium cell,RPE)上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)模型,探讨叶黄素的作用及其机制。方法·体外培养ARPE-19细胞,分为空白组、TGF-β2组、TGF-β2+叶黄素组、叶黄素组。采用real-time PCR检测各组细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、纤连蛋白(fibronectin,FN)、上皮钙黏素(E-cadherin)mRNA的表达。Western blotting检测各组细胞中α-SMA、FN、闭合蛋白(occludin)的蛋白表达。采用免疫荧光检测α-SMA的表达。同时用Western blotting检测TGF/Smad通路下游Smad3的磷酸化水平。结果·TGF-β2+叶黄素组EMT程度有明显减轻。纤维化指标α-SMA、FN的mRNA、蛋白表达下降,与TGF-β2组相比差异有统计学意义(均P<0.05)。同时,上皮细胞相关指标E-cadherin mRNA、occludin蛋白的表达上调(均P<0.05)。免疫荧光结果显示,叶黄素可明显抑制上皮细胞转化为肌成纤维细胞。此外,TGF-β2诱导ARPE-19细胞EMT过程中发生Smad3磷酸化水平升高现象可被叶黄素干预(P=0.001)。结论·叶黄素通过调控TGF-β/Smad信号通路抑制ARPE-19细胞EMT过程,具有潜在的抑制视网膜下纤维化的作用。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
卢迪,崔俊,田莲姬,崔仁哲[7]（2019）在《增殖性糖尿病性视网膜病变玻璃体切割术前注射雷珠单抗对血清、房水血管内皮生长因子及色素上皮衍生因子表达的影响》一文中研究指出[背景]观察增殖性糖尿病性视网膜病变(PDR)玻璃体切割术前注射雷珠单抗对血清、房水血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响.[病例报告]选择自2014年3月至2015年1月间收治的PDR患者70例(74眼),分为术前玻璃体腔未注射雷珠单抗组(A组,36例,38眼)及术前注射雷珠单抗组(B组,34例,36眼);另选择单纯性年龄相关性白内障患者作为对照组(C组,20例,20眼).采用ELISA法检测B组注射给药前、后及C组血清和房水VEGF,PEDF表达水平,比较A,B组临床疗效及B,C组VEGF,PEDF水平变化.B组注射给药前房水VEGF水平显着高于注射给药后(P<0.01),房水PEDF水平显着低于注射给药后(P<0.01).B组注射给药前血清VEGF,PEDF水平均显着高于C组(P<0.01),而与注射给药后比较差异均无统计学意义(P>0.05).[讨论]术前注射雷珠单抗可明显降低PDR患者房水中VEGF表达,提高PEDF表达,而对血清中VEGF,PEDF表达未见有明显影响,提示玻璃体切割术前行注射雷珠单抗治疗的局部疗效较好,安全性较高.(本文来源于《延边大学医学学报》期刊2019年02期）
杜婉丽,王玉瑾,吴彩云,张瑜[8]（2019）在《色素上皮衍生因子及碱性成纤维细胞生长因子在早产儿视网膜病中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在早产儿视网膜病中的表达及临床意义。方法选择2016年6月至2018年5月入院的早产儿137例,娩出后4周取静脉血2mL,采用酶联免疫吸附试验测定PEDF及bFGF水平;出生4周使用Retcam3进行眼底检查,根据检查结果分为观察组(早产儿视网膜病患者78例)和对照组(无病变者59例)。对早产儿视网膜病变与PEDF、bFGF水平进行Pearson相关性分析。结果观察组早产儿视网膜病患儿PEDF及bFGF水平均低于对照组(P<0.05);观察组中视网膜病Ⅰ期bFGF水平高于Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ期(P<0.05);Ⅱ期bFGF水平高于Ⅲ及Ⅳ期(P<0.05);Ⅲ期bFGF水平高于Ⅳ期(P<0.05)。各组之间PEDF水平无显着差异;SPSS Pearson相关性分析结果表明:早产儿视网膜病严重程度与bFGF水平呈负相关性(P<0.05)。结论 PEDF与bFGF在早产儿视网膜病中呈低表达,加强PEDF与bFGF水平测定能预测早产儿视网膜病的发生。(本文来源于《中国斜视与小儿眼科杂志》期刊2019年02期）
何婷,黄跃生,白晓东[9]（2019）在《色素上皮衍生因子在炎症中双重作用的研究进展》一文中研究指出色素上皮衍生因子(pigmentepithelium-derived factor,PEDF)是一种分子质量为50kDa的糖蛋白,由SERPINF1编码,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族成员~([1])。PEDF是一种内生性糖蛋白,广泛表达于眼、肝、心、脂肪组织等全身各处,具有多种不同的生物学功能~([2])。PEDF起初被认为是一种促进神经分化的生长因子~([3]),并且在毒素诱导的神经退行性变的动物模型中显示了极强的神经保护(本文来源于《感染、炎症、修复》期刊2019年02期）
周洋,金志军,王丹,吴玉仙,王成才[10]（2019）在《色素上皮衍生因子通过抑制PI3K/Akt通路降低宫颈癌HeLa细胞活性和侵袭相关蛋白表达》一文中研究指出目的:探讨色素上皮衍生因子(PEDF)通过抑制磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路,从而下调人宫颈癌HeLa细胞的活性和侵袭相关蛋白c-Met表达的相关机制。方法:选取本院病理已确诊的40例宫颈癌样本及对应的40例癌旁正常组织样本,通过免疫组织化学法检测PEDF、PI3K和p-Akt蛋白的表达。在细胞水平分为正常宫颈上皮细胞HCerEpiC组、HeLa组、HeLa+PEDF组、HeLa+PEDF+PI3K/Akt激活剂组和HeLa+PI3K/Akt抑制剂组。通过蛋白质印迹(Western blotting)检测各组细胞内PEDF、PI3K、p-Akt、Akt及c-Met蛋白的表达水平,CCK-8法检测各组细胞的活性。结果:宫颈癌样本和HeLa细胞中的PI3K/Akt通路显着激活,且PEDF表达显着下降(P<0.01)。PEDF可以显着抑制HeLa细胞中PI3K/Akt激活和细胞活性以及侵袭相关蛋白水平的增加(P<0.01)。Akt激活剂可以逆转PEDF对HeLa细胞活性和侵袭蛋白表达的影响,而激活PI3K无法改变PEDF的作用。单纯的药物抑制PI3K/Akt通路不足以模拟PEDF对HeLa细胞的作用。结论:PEDF通过PI3K/Akt双重抑制作用降低HeLa细胞活性和侵袭相关蛋白表达,这为临床上PEDF治疗宫颈癌提供了新的思路和理论依据。(本文来源于《国际妇产科学杂志》期刊2019年04期）
色素上皮源因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的有关色素上皮衍生因子(PEDF)短肽对人皮肤鳞状细胞癌细胞增殖的研究鲜有报道。文中旨在获得PEDF蛋白的分段克隆表达,并观察对人皮肤鳞状细胞癌细胞系(SCL-1)细胞增殖的影响。方法采用PCR扩增PEDF1、PEDF2和PEDF3目的基因,将回收的片段用NheI/HindⅢ酶切,插入至pET28a(+)载体。连接产物转化入大肠埃希菌BL21并诱导表达,并把融合蛋白的进行分离、纯化。采用CCK-8方法检测24 h、48 h及72 h,不同浓度100、400、800和1000 nmol/L PEDF1、PEDF2和PEDF3肽段对SCL-1细胞增殖影响。结果成功构建PEDF1、PEDF2和PEDF3的原核表达载体,PEDF1、PEDF2和PEDF3融合蛋白,相对分子质量约为18 000、17 000和13 000。24 h时,800 nmol/L、1000 nmol/L浓度PEDF3 SCL-1细胞增殖[(0.61±0.03)、(0.78±0.07)]较0 nmol/L PEDF3 (1.00±0.00)明显降低(P<0.05);48 h时,400、800、1000nmol/L浓度PEDF3SCL-1细胞增殖呈现显着抑制,并呈剂量依赖性(P<0.05);72 h时,800、1000 nmol/L浓度PEDF3 SCL-1细胞增殖[(0.53±0.05)、(0.51±0.05)]较400、0 nmol/L[(0.60±0.05)、(1.00±0.00)]显着降低(P<0.05)。结论成功分段克隆表达PEDF融合蛋白,PEDF3抑制了SCL-1细胞增殖,为进一步筛选PEDF活性功能短肽提供了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
色素上皮源因子论文参考文献
[1].蒋华,卜强,吴爱斌,曾明辉,秦锁炳.膀胱癌组织中色素上皮衍生因子与雄激素受体的表达及其相关性[J].肿瘤防治研究.2019
[2].张志彬,彭胜男,刘藕根,张颖鹏,李春明.色素上皮衍生因子的分段克隆表达对人皮肤鳞状细胞癌细胞增殖的影响[J].医学研究生学报.2019
[3].黄淑晖,陈小青,谢小花,章琦,徐爽.子痫前期孕妇血清及胎盘组织中色素上皮衍生因子、血管内皮生长因子蛋白的表达变化[J].山东医药.2019
[4].李蓉,姚杨,杜军辉,姚国敏,王小娣.自噬在高糖条件下视网膜色素上皮细胞表达血管内皮生长因子促进RF/6A细胞血管生成中的作用[J].眼科新进展.2019
[5].赵丽,许邦丽,卢弘.色素上皮衍生因子及炎症相关细胞因子对急性葡萄膜炎患者外周血表达的影响[J].中华保健医学杂志.2019
[6].吕亚男,顾青,李东丽,宫媛媛.叶黄素对转化生长因子-β2诱导的视网膜色素上皮细胞上皮-间质转化的影响[J].上海交通大学学报(医学版).2019
[7].卢迪,崔俊,田莲姬,崔仁哲.增殖性糖尿病性视网膜病变玻璃体切割术前注射雷珠单抗对血清、房水血管内皮生长因子及色素上皮衍生因子表达的影响[J].延边大学医学学报.2019
[8].杜婉丽,王玉瑾,吴彩云,张瑜.色素上皮衍生因子及碱性成纤维细胞生长因子在早产儿视网膜病中的表达及临床意义[J].中国斜视与小儿眼科杂志.2019
[9].何婷,黄跃生,白晓东.色素上皮衍生因子在炎症中双重作用的研究进展[J].感染、炎症、修复.2019
[10].周洋,金志军,王丹,吴玉仙,王成才.色素上皮衍生因子通过抑制PI3K/Akt通路降低宫颈癌HeLa细胞活性和侵袭相关蛋白表达[J].国际妇产科学杂志.2019