原肌球蛋白论文_王学丽,李娅茹,王梦梦,丁婕,卢瑛

导读:本文包含了原肌球蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:球蛋白,过敏原,抗原,胰蛋白酶,静压,粒细胞,自发性。

原肌球蛋白论文文献综述

王学丽,李娅茹,王梦梦,丁婕,卢瑛[1](2019)在《体外模拟胃液消化对虾中主要过敏原原肌球蛋白抗原表位的影响》一文中研究指出目的:以南美白对虾中主要过敏原原肌球蛋白(TM)为研究对象,研究TM在体外模拟胃液(SGF)消化中表位的变化情况。方法:SDS-PAGE、Western blot和间接ELISA用于分析TM在SGF中的消化情况以及免疫活性和过敏原性的变化,并采用质谱方法分析TM抗原表位的变化。结果:SDS-PAGE和Western blot结果显示,随着消化时间的增加,TM条带逐渐变浅,但是在2 h时仍具有免疫活性。间接ELISA结果显示,消化2 h后,TM的免疫活性及过敏原性分别下降89.1%和80.8%。质谱结果表明,TM在胃液消化过程中大部分抗原表位会被破坏,但是TM在胃液中消化2 h时仍具有免疫活性和过敏原性,很可能是因为消化片段中存在有3个不被破坏的抗原表位(肽段111~125、137~141和153~161)和4个抗消化能力很强的抗原表位(肽段50~66、144~151、145~164和150~163)所致。结论:本研究可为今后探讨人体消化对TM过敏原性的影响机理及脱敏或低致敏性食品的开发提供科学依据。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年19期)

陈燕,姚婕,何志怡,颜月,严莹[2](2019)在《虾原肌球蛋白诱导小鼠变应性鼻炎模型的建立》一文中研究指出取C57BL/6J小鼠20只,分为对照组和模型组,每组10只,模型组以虾原肌球蛋白为致敏原诱导小鼠变应性鼻炎,对照组给予等体积的佐剂,观察小鼠鼻黏膜组织形态学改变,检测血浆总IgE水平、外周血嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞百分比,以建立虾原肌球蛋白为变应原诱导的小鼠变应性鼻炎模型。结果表明:与对照组相比,虾原肌球蛋白诱导的小鼠变应性鼻炎,鼻黏膜上皮细胞水肿、黏液分泌旺盛,黏膜固有层嗜酸性粒细胞和肥大细胞浸润,血浆总IgE升高,外周血嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞百分比增高。这一研究提示采用虾原肌球蛋白为致敏原成功诱导小鼠变应性鼻炎。(本文来源于《扬州大学学报(农业与生命科学版)》期刊2019年05期)

许宁宁,赵祥杰,杨荣玲,毕艳红,赵立[3](2019)在《原肌球蛋白过敏原的研究进展》一文中研究指出原肌球蛋白(Tropomyosin)是一种具有重要调节功能的蛋白质,在很多动物中起着重要作用,但大多数原肌球蛋白都能引发食物过敏反应。本文综述了原肌球蛋白性质功能、原肌球蛋白与疾病和健康的关系以及原肌球蛋白过敏性的消减研究,为进一步对原肌球蛋白过敏原的研究提供一定的参考。(本文来源于《食品与发酵科技》期刊2019年03期)

付翁,杨锦,齐琦,王明阳,谢伟[4](2019)在《原肌球蛋白相关激酶B受体及其信号通路在低频重复经颅磁刺激治疗癫痫大鼠中的作用》一文中研究指出目的探索原肌球蛋白相关激酶B受体(TrkB)表达和TrkB信号通路活性在低频重复经颅磁刺激(rTMS)治疗癫痫大鼠过程中的变化以及作用机制。方法构建匹罗卡品诱导的癫痫大鼠模型,采用低频rTMS(1 Hz)干预癫痫大鼠模型后,Western Blot检测TrkB受体全长型和截短型蛋白表达以及全长型TrkB信号通路磷酸化水平的变化情况;膜片钳检测神经元自发放电频率的变化情况。结果经匹罗卡品诱导构建的癫痫大鼠模型,其神经元放电频率较对照组明显增加(P <0.05)。与对照组相比,癫痫模型中全长型TrkB受体表达降低(P <0.05),而截短型表达升高(P <0.05),此外全长型TrkB受体磷酸化程度降低(P <0.05)。低频rTMS干预癫痫模型后,与癫痫组相比,全长型TrkB受体表达上调(P <0.05),截短型TrkB受体表达下调(P <0.05),全长型TrkB受体磷酸化水平上调并激活TrkB信号通路(P <0.05)。最终,癫痫模型经低频rTMS干预后,其自发放电频率明显降低(P <0.05)。结论低频rTMS可能是通过上调癫痫模型中低表达的全长型TrkB受体,下调高表达的截短型TrkB受体,并激活全长型TrkB信号通路,最终发挥其抗癫痫作用。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年12期)

胡志和,王丽娟,薛璐,刘平,贾莹[5](2019)在《超高压结合胰蛋白酶消减虾原肌球蛋白致敏性及其抗原线性表位残留》一文中研究指出比较常压下酶水解与超高压下酶水解虾原肌球蛋白(tropomyosin,TM)的致敏性差异及线性表位的残留,探讨超高压下酶水解TM增强致敏性消减效果的原因。采用间接酶联免疫吸附测定法检测TM致敏性,傅里叶变换红外光谱和荧光光谱法检测TM二级和叁级结构;以致敏性(OD_(492 nm))为指标,确定常压和超高压下酶水解TM的条件;采用质谱法检测水解片段的氨基酸序列。结果表明,在40℃、200 MPa下,保压时间30 min有利于胰蛋白酶活力的提高;压力在100~600 MPa内,TM致敏性随压力升高而降低,其致敏性与二级结构中β-转角的相对含量及叁级结构的变化有关;在常压下(40℃、酶添加量3 000 U/g、水解30 min),TM水解产物的致敏性消减率为89%,水解产物中含8~16个氨基酸残基的片段数量占76.8%,且线性表位的消减率为60.0%~66.7%;在超高压下(40℃、酶添加量3 000 U/g、200 MPa下水解30 min),TM水解产物的致敏性消减率为98%,水解产物中含8~16个氨基酸残基的片段数量占93.3%,且线性表位的消减率为88.9%~90.0%。因此,超高压可以促进酶水解TM,有利于线性表位的消除,从而降低水解产物的致敏性。(本文来源于《食品科学》期刊2019年21期)

黄天娇,王梦梦,高永艳,卢瑛[6](2019)在《不同烹饪方式及体外模拟消化对凡纳滨对虾主要过敏原原肌球蛋白免疫活性的影响》一文中研究指出本研究选用水煮、油炸和红烧3种烹饪方式分别处理凡纳滨对虾,并且对烹饪后的虾肉进行体外模拟唾—胃—肠液连续消化,以调查烹饪处理后过敏原原肌球蛋白的免疫活性变化状况。采用电泳、免疫印迹和间接ELISA方法评价样品中主要过敏原原肌球蛋白的变化情况。SDS-PAGE结果显示,3种烹饪处理虾肉样品中TM条带无明显变化,表明TM在烹饪处理时基本不发生降解;免疫印迹和间接ELISA结果显示,水煮、油炸和红烧3种烹饪处理虾肉中TM免疫活性分别降低2.08%、11.33%、15.56%;而烹饪后虾肉的体外模拟消化产物的免疫活性丢失显着,水煮、油炸和红烧处理的免疫活性分别下降86.90%、88.94%、97.39%。研究表明,虾类TM免疫活性的降低主要发生在肠液消化阶段,3种方式烹饪处理能够使TM免疫活性降低,并且红烧处理可明显降低TM的免疫活性。本实验为过敏原消减机制的研究和低致敏性水产品的开发提供了理论依据。(本文来源于《水产学报》期刊2019年11期)

傅玲琳,黄健健,谢梦华,王翀,王彦波[7](2019)在《融合型原肌球蛋白MBP-CTB-TM构建及其口服致敏性评价》一文中研究指出将麦芽糖结合蛋白(maltose-binding protein,MBP)、霍乱毒素B亚基(cholera toxin B subunit,CTB)以及增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)基因重组构建MBP-CTB-EGFP并原核表达纯化,利用HEK293T细胞模型探究MBP-CTB-EGFP穿透细胞膜的能力,从而开发新型黏膜佐剂。进一步地,利用原肌球蛋白(tropomyosin,TM)重组融合蛋白MBP-CTB-TM,将其应用于Balb/c小鼠致敏实验,探究融合蛋白的致敏性及其对小鼠食物过敏相关免疫反应的影响,以达到降低过敏原剂量提高建模效率的效果。结果表明:MBP-CTB-EGFP具有作为黏膜佐剂的能力,从而促进外源蛋白进入HEK293T细胞内,且与转染方式相比,携带外源蛋白进入细胞的效率更高。另一方面,利用融合蛋白MBP-CTB-TM免疫小鼠,TM特异性IgE的OD450 nm达到0.4,而天然TM致敏组仅为0.05,此外融合蛋白致敏还导致高水平的TM特异性IgG1、IgG2a产生。本研究表明,融合蛋白MBP-CTB-TM致敏效果更好,有可能达到降低过敏原用量的效果,为后续食物过敏研究提供了有力工具。(本文来源于《食品科学》期刊2019年20期)

梅雪娇,李梦思,杨阳,刘萌,刘红[8](2019)在《拟穴青蟹原肌球蛋白抗原表位适配体小肽的筛选与鉴定》一文中研究指出目的筛选对拟穴青蟹过敏原原肌球蛋白(tropomyosin,TM)抗原表位具有特异性结合能力的适配体小肽,并鉴定适配体小肽对TM的免疫结合活性的抑制作用。方法采用ExPASy peptide cutter软件预测TM分子中胰蛋白酶酶切位点,结合TM线性表位设计反义小肽,经AutoDock 4.0软件模拟分子对接,筛选得到适配体小肽。采用抑制性ELISA的方法,检测筛选的适配体小肽对TM与特异性IgG抗体结合活性的抑制作用。结果 TM氨基酸序列中有25个胰蛋白酶酶切位点,设计TM的31条反义小肽,利用分子对接筛选得到12个适配体小肽。抑制性ELISA结果显示,12条适配体小肽均能明显抑制TM与IgG抗体的特异性结合,其中适配体小肽5抑制能力最强,其抑制率为36.2%。结论通过分子对接筛选得到能明显抑制TM免疫结合活性的适配体小肽,为降低TM致敏性的研究提供理论参考。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2019年07期)

丁迎,马计,方丽洁,肖娟,张竞文[9](2019)在《自发性糖尿病大鼠的抑郁症行为与钙网织蛋白前体、原肌球蛋白1、细胞分裂素活化蛋白激酶1和活化分裂素蛋白激酶1表达的关联》一文中研究指出目的探讨自发性糖尿病大鼠的抑郁症行为与钙网织蛋白前体、原肌球蛋白1、细胞分裂素活化蛋白激酶1和活化分裂素蛋白激酶1表达的关联。方法本研究以20只成年雄性健康大鼠(对照组)、40只自发性糖尿病大鼠为研究对象,采用随机数字法将40只自发性糖尿病大鼠分为糖尿病组与糖尿病抑郁组,糖尿病抑郁组受试大鼠构建抑郁模型。采用蔗糖水消耗试验、旷野试验测定3组受试大鼠抑郁行为,采用Western法测定3组受试大鼠海马组织中钙网织蛋白前体、原肌球蛋白1、细胞分裂素活化蛋白激酶1和活化分裂素蛋白激酶1表达水平。结果应激第15、22日,糖尿病抑郁组受试大鼠饮用蔗糖水量明显低于对照组及糖尿病组(P <0.05),对照组与糖尿病组差异无统计学意义(P> 0.05)。糖尿病抑郁组受试大鼠旷野试验水平得分、垂直得分均明显低于对照组及糖尿病组(P <0.05),对照组与糖尿病组差异无统计学意义(P> 0.05)。糖尿病抑郁组受试大鼠海马组织中钙网织蛋白前体、原肌球蛋白1、细胞分裂素活化蛋白激酶1、活化分裂素蛋白激酶1表达量明显低于对照组及糖尿病组(P <0.05),对照组与糖尿病组差异无统计学意义(P> 0.05)。结论自发性糖尿病大鼠的抑郁症行为与大鼠海马组织中钙网织蛋白前体、原肌球蛋白1、细胞分裂素活化蛋白激酶1、活化分裂素蛋白激酶1表达水平下降相关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年04期)

王华国,林胜[10](2019)在《原肌球蛋白-4联合CEA、CA19-9在结肠癌中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的探究原肌球蛋白-4(tropomyosin-4,Tm-4)联合癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、癌抗原19-9(cancer antigen 19-9,CA19-9)在结肠癌中的表达及临床意义。方法收集我院确诊结肠癌100例为病例组,收取100例结肠良性疾病为良性病变组,同期收取在我院的健康人群100例为对照组。采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清Tm-4;采用化学发光法分别检测血清CEA与CA19-9水平。结果单因素方差分析结果显示,叁组间血清Tm-4、CEA和CA19-9水平差异均具有统计学意义(P <0. 05)。组间比较显示,病例组的血清Tm-4、CEA和CA19-9水平均显着高于良性病变组和对照组,差异具有统计学意义(P <0·05)。血清Tm-4、CEA和CA19-9水平与结肠癌分期(Tm-4:r=0.567,P=0.002;CEA:r=0.552,P=0.006;CA19-9:r=0.535,P=0.011)、组织学类型(Tm-4:r=0.559,P=0.001;CEA:r=0.539,P=0.007;CA19-9:r=0.538, P=0.017)及分化程度(Tm-4:r=0.514,P=0.006;CEA:r=0.501,P=0.018;CA19-9:r=0.497,P=0.023)呈线性关联,且Tm-4、CEA和CA19-9在中晚期结肠癌、未分化癌及低分化结肠癌患者中的水平增高最显着。受试者工作特征曲线显示,联合Tm-4、CEA和CA19-9区分结肠癌与良性病变组和对照组的灵敏度/特异性为88.1%/93.4%。相比低Tm-4组,高Tm-4组患者的生存时间显着缩短(χ~2=13.929,P<0.001);相比低CEA组,高CEA组患者的生存时间显着缩短(X~2=10.157,P=0.001);相比低CA19-9组,高CA19-9组患者的生存时间显着缩短(χ~2=4.364,P=0.037)。结论联合血清Tm-4、CEA和CA19-9对结肠癌具有诊断及预后评估价值,且与结肠癌分期、组织学类型、分化程度显着相关。(本文来源于《标记免疫分析与临床》期刊2019年02期)

原肌球蛋白论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

取C57BL/6J小鼠20只,分为对照组和模型组,每组10只,模型组以虾原肌球蛋白为致敏原诱导小鼠变应性鼻炎,对照组给予等体积的佐剂,观察小鼠鼻黏膜组织形态学改变,检测血浆总IgE水平、外周血嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞百分比,以建立虾原肌球蛋白为变应原诱导的小鼠变应性鼻炎模型。结果表明:与对照组相比,虾原肌球蛋白诱导的小鼠变应性鼻炎,鼻黏膜上皮细胞水肿、黏液分泌旺盛,黏膜固有层嗜酸性粒细胞和肥大细胞浸润,血浆总IgE升高,外周血嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞百分比增高。这一研究提示采用虾原肌球蛋白为致敏原成功诱导小鼠变应性鼻炎。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

原肌球蛋白论文参考文献

[1].王学丽,李娅茹,王梦梦,丁婕,卢瑛.体外模拟胃液消化对虾中主要过敏原原肌球蛋白抗原表位的影响[J].中国免疫学杂志.2019

[2].陈燕,姚婕,何志怡,颜月,严莹.虾原肌球蛋白诱导小鼠变应性鼻炎模型的建立[J].扬州大学学报(农业与生命科学版).2019

[3].许宁宁,赵祥杰,杨荣玲,毕艳红,赵立.原肌球蛋白过敏原的研究进展[J].食品与发酵科技.2019

[4].付翁,杨锦,齐琦,王明阳,谢伟.原肌球蛋白相关激酶B受体及其信号通路在低频重复经颅磁刺激治疗癫痫大鼠中的作用[J].实用医学杂志.2019

[5].胡志和,王丽娟,薛璐,刘平,贾莹.超高压结合胰蛋白酶消减虾原肌球蛋白致敏性及其抗原线性表位残留[J].食品科学.2019

[6].黄天娇,王梦梦,高永艳,卢瑛.不同烹饪方式及体外模拟消化对凡纳滨对虾主要过敏原原肌球蛋白免疫活性的影响[J].水产学报.2019

[7].傅玲琳,黄健健,谢梦华,王翀,王彦波.融合型原肌球蛋白MBP-CTB-TM构建及其口服致敏性评价[J].食品科学.2019

[8].梅雪娇,李梦思,杨阳,刘萌,刘红.拟穴青蟹原肌球蛋白抗原表位适配体小肽的筛选与鉴定[J].食品安全质量检测学报.2019

[9].丁迎,马计,方丽洁,肖娟,张竞文.自发性糖尿病大鼠的抑郁症行为与钙网织蛋白前体、原肌球蛋白1、细胞分裂素活化蛋白激酶1和活化分裂素蛋白激酶1表达的关联[J].实用医学杂志.2019

[10].王华国,林胜.原肌球蛋白-4联合CEA、CA19-9在结肠癌中的表达及其临床意义[J].标记免疫分析与临床.2019

论文知识图

骨骼肌细胞基本发生过程骨胳肌组织-图8 骨胳肌纤维收缩(右)与舒张...骨胳肌组织-图7 骨胳肌收缩时粗、细肌丝位...原肌球蛋白1α链的一级、二级质...骨胳肌组织-图6 细丝分子结构示意图刺参原肌球蛋白体外重组表达的SD...

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