导读:本文包含了小檗碱论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:小檗,盐酸,黄连,蛋白,细胞,丁酸,表观。
小檗碱论文文献综述
孙明东,田鹤,于洋,阎文柱[1]（2019）在《小檗碱通过PI3K/Akt通路调控水通道蛋白-1表达改善糖尿病大鼠肾功能》一文中研究指出目的 :研究小檗碱对糖尿病大鼠肾水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响,探讨小檗碱保护糖尿病肾功能的作用机制。方法 :以髙脂高糖饮食结合低剂量注射链脲佐菌素的方式诱导建立糖尿病肾病大鼠模型,成模大鼠随机分为糖尿病肾病组和小檗碱给药组,另设正常对照组,大鼠饲养6个月后取肾,通过H-E染色和PAS染色观察肾组织病理变化,应用免疫组织化学显色观察各组大鼠肾组织中AQP-1表达的变化。应用免疫印迹检测小檗碱对AQP-1、PI3K和Akt蛋白含量的影响。结果 :糖尿病组大鼠肾小球体积增大,肾小管上皮细胞空泡样改变,糖原颗粒聚集,小檗碱可明显减轻糖尿病造成的肾病理损害。免疫组织化学显色和免疫印迹结果证实小檗碱增加糖尿病肾组织中AQP-1的表达量。小檗碱激活PI3K/Akt信号通路。结论 :小檗碱通过PI3K/Akt信号通路调控肾组织中AQP-1的表达进而改善糖尿病肾病症状。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年06期）
陈家艺,田力,时嘉琪,刘莉,涂星[2]（2019）在《RP-HPLC法测定不同厂家黄连上清片中小檗碱含量》一文中研究指出目的测定不同厂家黄连上清片中盐酸小檗碱的含量,判断是否符合药典要求。方法采用RP-HPLC,选用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂柱,以乙腈-0.3%磷酸(24∶76)为流动相,流速为1 mL/min,柱温30℃,检测波长229 nm,进样量10μL。结果 RP-HPLC法测定盐酸小檗碱在20～100μg/mL范围内呈现良好的线性关系,方程为y=2 632.034 5x+2 318.103 6,r=0.99 07,平均回收率为98.38%(n=9),RSD为1.14%,重复性RSD为0.7%,精密度RSD为0.3%,稳定性RSD为0.8%。测得上海海虹实业金辰药业有限责任公司的黄连上清片含量为0.276 8 mg,云南白药集团股份有限公司的黄连上清片含量为0.326 7 mg,华阳(恩施)药业有限公司的黄连上清片含量为0.460 6 mg,吉林省密之康药业有限责任公司的黄连上清片含量为0.434 6mg,陕西盘龙药业股份有限公司制药厂的黄连上清片含量为0.334 0 mg,湖北香连药业有限责任公司的黄连上清片含量为0.484 6 mg,贵州百灵企业集团制药股份有限公司的黄连上清片含量为0.442 7 mg,河南金鸿堂制药有限公司的黄连上清片含量为0.303 6 mg。结论测定得8种不同厂家的黄连上清片中每片含黄连、黄柏以盐酸小檗碱(C_(20)CH_(17)NO_4·HCl)计,均达到了药典标准。(本文来源于《湖北民族学院学报(医学版)》期刊2019年04期）
黄筱雪,宋瑱,易玉玲,雍江堰,李燕[3]（2019）在《盐酸小檗碱对白假丝酵母生物膜形成抑制作用的研究》一文中研究指出目的探讨盐酸小檗碱对白假丝酵母生物膜表型的抑制作用及其机制。方法采用甲基四氮盐(XTT)减低法、激光共聚焦显微镜和实时定量PCR(RT-qPCR)分别检测不同浓度盐酸小檗碱作用下白假丝酵母生物膜膜内细胞代谢活性、微观形态结构、厚度和生物膜形成关键基因efg1、hwp1、ece1、als1表达水平的变化。结果 128μg/ml和32μg/ml盐酸小檗碱对白假丝酵母标准菌株ATCC 10231生物膜膜内细胞活性的抑制率分别为:88.4%和34.3%(4 h),96.3%和47.6%(6 h),对白假丝酵母临床菌株CA 2119的抑制率分别为:77.2%和29.8%(4 h),72.8%和43.2%(6 h);对ATCC 10231生物膜厚度的抑制率分别为:61.4%和41.03%(4 h),53.49%和39.53%(6 h),对CA 2119的抑制率分别为:45.45%和27.27%(4 h),45%和25%(6 h);而8μg/ml盐酸小檗碱抑制效果较差。128μg/ml盐酸小檗碱抑制作用优于4μg/ml氟康唑(P<0.05),但对CA 2119生物膜的抑制效果不及ATCC 10231;RT-qPCR结果表明高浓度和中浓度盐酸小檗碱均能明显抑制ATCC 10231生物膜形成关键基因efg1、hwp1、ece1、als1的表达(P<0.05),但对CA 2119生物膜形成关键基因表达的抑制作用较差。结论盐酸小檗碱通过杀死生物膜中的细胞并破坏其结构来抑制白假丝酵母ATCC 10231和CA 2119早期生物膜的形成,其抑制作用与浓度呈正相关;其机制可能是通过下调菌丝形成关键基因efg1、hwp1、ece1、als1的表达,从而延缓白假丝酵母的形态转化。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2019年22期）
陈静,李威,樊锐锋,匡洪影,孙河[4]（2019）在《小檗碱抑制体外培养的人翼状胬肉成纤维细胞迁移能力的机制研究》一文中研究指出目的:探讨小檗碱抑制体外培养翼状胬肉成纤维细胞迁移的药理机制。方法:通过培养临床获取的翼状胬肉组织获得翼状胬肉成纤维细胞,采用终浓度0、20、40、80μmol/L的小檗碱对细胞进行处理,检测细胞迁移相关因子及AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)途径关键因子(MMP-1、MMP-2、MMP-9、α-SMA、AMPK、ACC)mRNA及蛋白表达水平变化。结果:随着小檗碱终浓度的提高,AMPK、ACC mRNA表达水平及蛋白表达水平上调;细胞迁移能力降低;MMP-1、MMP-2、MMP-9及α-SMA等因子mRNA表达水平及蛋白表达水平显着降低。结论:小檗碱可通过激活AMPK信号通路抑制体外培养翼状胬肉细胞的迁移能力。(本文来源于《中医药导报》期刊2019年22期）
张艳玲,蒋建东,孔维佳[5]（2019）在《丁酸钠与小檗碱联合改善C57BL/6J小鼠非酒精性脂肪性肝病》一文中研究指出目的研究丁酸钠(sodium butyrate,NaB)与小檗碱(berberine,BBR)联合对高脂饲料(high-fat diet,HFD)诱导的C57BL/6J小鼠非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的改善作用。方法以基础饲料(normal diet,ND)为对照,以HFD喂养小鼠7周建立NAFLD模型,同时分别灌胃给予生理盐水(NS)、NaB、BBR或NaB+BBR。以~1H磁共振波谱检测肝脏脂肪酸组成,以HE和油红O进行肝组织染色,分别以Western blot和实时荧光定量反转录-PCR测定目的蛋白或mRNA的表达水平。结果与ND组比较,HFD+NS组小鼠出现明显肝脏脂肪蓄积、脂肪酸组成异常和肝功能损害,肝脏AMP依赖的蛋白激酶通路被抑制、脂肪合成基因的表达明显增加,而脂肪分解基因的表达明显下降,同时出现肝脏炎症因子表达增加和氧化应激。NaB与BBR联合应用明显改善这些指标,并使其基本恢复正常,效果明显优于二者单独应用(P<0.05)。结论 NaB与BBR联合,有效地改善HFD诱导的C57BL/6J小鼠NAFLD,可能具有一定的开发和应用前景。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年12期）
李超,关锡梅,倪伟建,唐丽琴[6]（2019）在《小檗碱对高糖诱导足细胞凋亡的干预作用及其相关调控机制研究》一文中研究指出目的研究高糖对小鼠肾小球足细胞凋亡的影响及其特点,探讨小檗碱对高糖诱导足细胞凋亡的干预作用及可能机制。方法体外培养小鼠肾小球足细胞,观察足细胞在不同浓度高糖和不同培养时间的形态学变化,CCK-8法测定足细胞的活性,Hoechst染色、Annexin V-FITC/PI双染法检测足细胞的凋亡水平,激光共聚焦显微镜观察caspase-3的表达,Western blot法检测caspase-3、6、7、8、9与Bcl-2的表达。结果高糖(15、20、25、30 mmol·L~(-1))培养分别在72、48、36、24 h时诱发足细胞凋亡;小檗碱能增加高糖培养的足细胞活力,明显减少高糖诱导的足细胞凋亡,不同程度的下调高糖诱导的caspase-3、6、7、8和9的表达,提高Bcl-2表达。结论研究不同高糖环境在不同时间诱发足细胞凋亡的特点,为进行足细胞凋亡与肾脏损伤的干预治疗提供重要的时间参考;小檗碱缓解高糖诱发的足细胞凋亡,其作用机制可能与caspase-8/caspase-3和Bcl-2/caspase-9/caspase-3凋亡通路相关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年12期）
滕巧巧,朱信辉,华佳,蒋卫华,孟启[7]（2019）在《脂溶性小檗碱衍生物的合成及其表观油水分配系数测定》一文中研究指出以3/4-羟基取代苯甲醛为初始原料,经烷基化、醛胺缩合、还原、环合等步骤分别合成了9-甲氧基-10-烷氧基取代(6f—6h)和10-甲氧基-11-烷氧基取代小檗碱衍生物(5a—5e),其中(5c—5e)为新化合物,结构和纯度经熔点,~1H NMR,~(13)C NMR,ESI-MS多重表征确认。采用摇瓶法,结合紫外分光光度法考察了两类衍生物在正辛醇-水体系中的表观油水分配系数(logP),结果显示引入长碳链使得小檗碱衍生物的脂溶性普遍性增强。当碳链长度为12时,油水分配系数增幅最大,由-0.62分别增至1.04(5e)和1.40(6h),将更利于肠道吸收。(本文来源于《常州大学学报(自然科学版)》期刊2019年06期）
刘金华,黄平,黄慧[8]（2019）在《小檗碱对多囊卵巢综合征大鼠激素水平及胰岛素抵抗的影响及机制》一文中研究指出目的研究小檗碱对多囊卵巢综合征大鼠激素水平及胰岛素抵抗的影响,并初步分析其作用机制。方法将45只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组及实验组,各15只。模型组及实验组均连续20 d皮下注射脱氢表雄酮构建多囊卵巢综合征大鼠模型,建模成功后实验组灌胃1. 5 g·kg~(-1)小檗碱,对照组与模型组灌胃等量生理盐水,连续干预2周。以化学免疫发光法检测血清激素水平,以血糖仪检测血糖、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);以蛋白质印迹(WB)法检测卵巢组织PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果对照组、模型组及实验组大鼠血清睾酮(T)水平分别为(4. 12±1. 56),(15. 02±1. 89),(7. 11±1. 25) ng·m L~(-1),促黄体激素(LH)水平分别为(4. 12±0. 99),(6. 33±1. 02),(5. 01±0. 84) m U·m L~(-1),及促卵泡素(FSH)水平分别为(2. 85±0. 51),(1. 61±0. 37),(2. 26±0. 41) m U·m L~(-1),空腹血糖(FBG)水平分别为(4. 33±0. 98),(6. 12±1. 03),(5. 09±0. 87) mmol·L~(-1),空腹胰岛素(FINS)水平分别为(4. 01±0. 85),(6. 74±0. 96),(5. 21±0. 79)m U·L~(-1),HOMA-IR分别为0. 76±0. 46,1. 89±0. 55,0. 85±0. 47,卵巢组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)蛋白相对表达量分别为0. 89±0. 10,0. 45±0. 12,0. 76±0. 09,蛋白激酶B(Akt)蛋白相对表达量分别为0. 72±0. 08,0. 61±0. 14,0. 82±0. 09,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论小檗碱可有效调节多囊卵巢综合征大鼠模型血清激素水平,降低胰岛素抵抗,其作用机制与有效活化卵巢组织PI3K/Akt信号通路相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
闵彬,郭莉,王成[9]（2019）在《盐酸小檗碱对T2DM患者肠道菌群、胃泌素和胰高血糖素水平的影响》一文中研究指出目的研究盐酸小檗碱对2型糖尿病(T2DM)患者肠道菌群、血糖、胰高血糖素(GLC)和胃泌素(GAS)水平的影响。方法选取本院65例T2DM患者为病例组,同期选取40例于本院体检健康人员为对照组。病例组在口服降糖药治疗等常规治疗的同时,应用盐酸小檗碱500 mg治疗,3次/d,治疗3个月。对照组于入院时、病例组于治疗前和治疗后1、2、3个月,检测空腹血糖(FBG)、餐后1 h血糖(1 hPG)、GLC和GAS的含量,并在治疗前和治疗后3个月行粪便菌群培养。比较2组FBG、1 hPG、GLC、GAS含量和肠道菌群分布等情况的差异。结果与治疗前比较,病例组治疗后1、2、3个月FBG和1 hPG的水平明显降低(P<0.05);病例组治疗前FBG和1 hPG的水平较对照组显着升高(P<0.05),治疗后1、2、3个月FBG和1 hPG的水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。病例组治疗后1、2、3个月GLC的水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,病例组治疗后1、2、3个月GLC的水平显着升高(P<0.05)。病例组治疗后1个月GAS的水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2、3个月,病例组GAS的水平较治疗前显着升高(P<0.05);与对照组比较,病例组治疗前和治疗后1、2、3个月GAS的水平显着升高(P<0.05)。病例组治疗前柔嫩梭菌属较对照组显着减少,治疗前和治疗后3个月拟杆菌较对照组显着减少(P<0.05);治疗后双歧杆菌较治疗前明显增多,且较对照组明显增多(P<0.05);治疗后3个月厚壁菌门较治疗前明显减少,且较对照组显着减少(P<0.05);治疗后3个月大肠杆菌属较治疗前显着增多(P<0.05)。结论盐酸小檗碱不仅可有效改善T2DM患者血糖水平,而且可明显改善患者胃肠激素,纠正肠道菌群失调,最终有助于改善机体糖代谢异常。(本文来源于《河北医药》期刊2019年22期）
武晓灵,喻莉,龙鼎,杨军辉[10]（2019）在《盐酸小檗碱对脓毒症诱导急性呼吸窘迫综合征小鼠的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的观察盐酸小檗碱(berberine,BBR)对脓毒症诱导急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)小鼠的保护作用及机制。方法将54只野生型C57BL/6小鼠随机分为对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组、脂多糖+盐酸小檗碱(LPS+BBR)组,每组各18只。脓毒症ARDS小鼠模型采用LPS诱导构建,试验组用BBR进行干预。肺组织切片HE染色观察肺损伤程度,并计算肺湿/干重比值;各炎症因子的表达水平用ELISA、实时荧光定量PCR方法检测;p65和p-P65的蛋白水平采用蛋白免疫印迹法(WB)检测。结果 LPS可成功诱导脓毒症ARDS小鼠模型。LPS+BBR组小鼠肺组织损伤较LPS组明显减轻,微血管内只有少量充血和出血,肺泡腔和肺间质仅少量炎性渗出,肺泡间隔也明显变薄。LPS组肺组织损伤评分大于LPS+BBR组及对照组,LPS组肺组织湿/干重比值大于LPS+BBR组及对照组(均P <0.05)。炎症因子TNF-α、IL-6的水平LPS组大于LPS+BBR组及对照组(P <0.05),抗炎因子IL-10的水平LPS组小于LPS+BBR组及对照组(P <0.05),LPS+BBR组NF-κB p65的表达水平较LPS组明显降低(P <0.05)。结论盐酸小檗碱可以减轻LPS诱导的小鼠肺组织的炎症反应和损伤,可能的机制为抑制肺组织中NF-κB信号通路的异常激活。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年22期）
小檗碱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的测定不同厂家黄连上清片中盐酸小檗碱的含量,判断是否符合药典要求。方法采用RP-HPLC,选用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂柱,以乙腈-0.3%磷酸(24∶76)为流动相,流速为1 mL/min,柱温30℃,检测波长229 nm,进样量10μL。结果 RP-HPLC法测定盐酸小檗碱在20～100μg/mL范围内呈现良好的线性关系,方程为y=2 632.034 5x+2 318.103 6,r=0.99 07,平均回收率为98.38%(n=9),RSD为1.14%,重复性RSD为0.7%,精密度RSD为0.3%,稳定性RSD为0.8%。测得上海海虹实业金辰药业有限责任公司的黄连上清片含量为0.276 8 mg,云南白药集团股份有限公司的黄连上清片含量为0.326 7 mg,华阳(恩施)药业有限公司的黄连上清片含量为0.460 6 mg,吉林省密之康药业有限责任公司的黄连上清片含量为0.434 6mg,陕西盘龙药业股份有限公司制药厂的黄连上清片含量为0.334 0 mg,湖北香连药业有限责任公司的黄连上清片含量为0.484 6 mg,贵州百灵企业集团制药股份有限公司的黄连上清片含量为0.442 7 mg,河南金鸿堂制药有限公司的黄连上清片含量为0.303 6 mg。结论测定得8种不同厂家的黄连上清片中每片含黄连、黄柏以盐酸小檗碱(C_(20)CH_(17)NO_4·HCl)计,均达到了药典标准。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小檗碱论文参考文献
[1].孙明东,田鹤,于洋,阎文柱.小檗碱通过PI3K/Akt通路调控水通道蛋白-1表达改善糖尿病大鼠肾功能[J].解剖学杂志.2019
[2].陈家艺,田力,时嘉琪,刘莉,涂星.RP-HPLC法测定不同厂家黄连上清片中小檗碱含量[J].湖北民族学院学报(医学版).2019
[3].黄筱雪,宋瑱,易玉玲,雍江堰,李燕.盐酸小檗碱对白假丝酵母生物膜形成抑制作用的研究[J].中华医院感染学杂志.2019
[4].陈静,李威,樊锐锋,匡洪影,孙河.小檗碱抑制体外培养的人翼状胬肉成纤维细胞迁移能力的机制研究[J].中医药导报.2019
[5].张艳玲,蒋建东,孔维佳.丁酸钠与小檗碱联合改善C57BL/6J小鼠非酒精性脂肪性肝病[J].中国药理学通报.2019
[6].李超,关锡梅,倪伟建,唐丽琴.小檗碱对高糖诱导足细胞凋亡的干预作用及其相关调控机制研究[J].中国药理学通报.2019
[7].滕巧巧,朱信辉,华佳,蒋卫华,孟启.脂溶性小檗碱衍生物的合成及其表观油水分配系数测定[J].常州大学学报(自然科学版).2019
[8].刘金华,黄平,黄慧.小檗碱对多囊卵巢综合征大鼠激素水平及胰岛素抵抗的影响及机制[J].中国临床药理学杂志.2019
[9].闵彬,郭莉,王成.盐酸小檗碱对T2DM患者肠道菌群、胃泌素和胰高血糖素水平的影响[J].河北医药.2019
[10].武晓灵,喻莉,龙鼎,杨军辉.盐酸小檗碱对脓毒症诱导急性呼吸窘迫综合征小鼠的保护作用及机制研究[J].实用医学杂志.2019
论文知识图
