急性脑缺血论文_尹晓新,朝浩,杨涛

导读:本文包含了急性脑缺血论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:脑缺血,受体,肠道,短暂,神经,因子,脑梗死。

急性脑缺血论文文献综述

尹晓新,朝浩,杨涛[1](2019)在《脂联素对糖尿病伴发急性脑缺血大鼠的神经保护作用》一文中研究指出目的:探讨脂联素对糖尿病伴发局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用及可能机制。方法:取SD雄性大鼠45只,制作糖尿病大鼠,并在此基础上制作急性局灶性脑缺血模型,后大鼠随机分成3组,分别为假手术组、对照组、实验组。干预后2周首先使用改良神经功能缺损(mNSS)量表评价各组大鼠神经功能缺损情况。激光共聚焦观察各组大鼠缺血区微血管直径、密度和总面积。ELISA法检测血浆和局部脑组织的血管内皮生长因子表达情况。结果:(1)mNSS评分:实验组较对照组组明显降低。(2)叁维共聚焦显示:实验组血管直径明显小于假手术组及对照组;实验组较对照组血管密度显着增多,实验组的微血管总面积显着大于对照组。(3)ELISA法结果显示:实验组大鼠血浆VEGF浓度显着高于对照组。结论:脂联素具有明显的神经保护作用,其可能与VEGF有关。(本文来源于《现代养生》期刊2019年22期)

苏文涛,颉永乐,席竹兰[2](2019)在《基于Toll样受体/核因子-κB信号通路探讨微小RNA-146a在急性脑缺血大鼠脑损伤的作用》一文中研究指出目的基于Toll样受体(TLR)/核因子-κB(TLR/NF-κB)信号通路探讨微小RNA-146a(miR-146a)在急性脑缺血大鼠脑损伤的作用。方法按照体重将大鼠随机分为3组:假手术组,模型组和实验组,每组20只。用双侧颈总动脉钳夹构建急性脑缺大鼠为模型。建模后,实验组尾部静脉注射8. 0 mg·kg~(-1)miR-146a激动剂。用酶联免疫吸附实验检测大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)和核因子-κB(NF-κB)含量,用蛋白免疫印迹检测核因子/k基因结合核因子抗体(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)、白细胞介素1受体相关激酶-1(IRAK-1)蛋白的表达。结果假手术组、模型组和实验组的IL-1分别为(351. 87±21. 21),(819. 61±22. 29)和(403. 11±22. 21) pg·m L~(-1);这3组的IL-6分别为(187. 21±12. 12),(591. 41±12. 29)和(342. 22±12. 22) pg·m L~(-1);这3组的TNF-α分别为(153. 85±12. 56),(481. 45±12. 56)和(243. 71±12. 89) pg·m L~(-1);这3组的NF-κB分别为(17. 15±1. 21),(58. 87±1. 24)和(39. 21±1. 27) pg·m L~(-1);这3组的NF-κB p65相对表达量分别为1. 02±0. 08,3. 43±0. 19和1. 87±0. 14;这3组的IRAK-1相对表达量分别为0. 97±0. 09,1. 78±0. 12和1. 34±0. 13;这3组的TRAF-6相对表达量分别为1. 02±0. 11,2. 41±0. 16和1. 28±0. 13。上述指标:模型组与假手术组相比,差异均统计学意义(均P <0. 05);实验组与模型组比较,差异均统计学意义(均P <0. 05)。结论 miR-146a激动剂可以通过TLR/NF-κB通路,参与对急性脑缺血大鼠脑损伤功能的保护。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期)

刘磊,卫昊,陈丹丹,贾瑞,张巍岚[3](2019)在《银杏叶提取物调控TLR4/NF-κB通路减轻急性脑缺血小鼠脑皮质缺血研究》一文中研究指出目的观察银杏叶提取物对急性脑缺血小鼠脑皮质缺血的影响,并探讨其对Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路的影响。方法选取60只成年健康雄性CD1小鼠,随机分为假手术组、模型组、阳性对照(3×104 IU/kg乌司他丁)组及银杏叶提取物低、中、高剂量(10、20、40 mg/kg)组,除假手术组外其余5组均建立急性脑缺血小鼠模型。建模成功后,各组小鼠分别尾iv给予相应药物,假手术组和模型组均给予等量生理盐水。观察小鼠脑皮质病理变化和组织学分级;对比各组存活神经元密度;比色法检测脑皮质组织丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化法检测小鼠脑皮质组织超氧化物歧化酶(SOD)水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测小鼠脑皮质组织Toll样受体4(TLR4)、核转录因子NF-κB p65(NF-κB p65)m RNA表达;Western blotting法检测脑皮质组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达。结果假手术组小鼠脑皮质组织结构正常,细胞饱满且排列紧密、有序;模型组小鼠脑皮质组织结构严重受损,细胞严重皱缩,排列紊乱;乌司他丁组和银杏叶提取物各剂量组小鼠病理变化均减轻,且呈剂量依赖;与假手术组比较,其余5组小鼠组织学分级、脑皮质组织MDA水平均升高(P<0.05);与模型组比较,乌司他丁组和银杏叶提取物各剂量组小鼠组织学分级、脑皮质组织MDA水平均下降(P<0.05);与乌司他丁组比较,银杏叶提取物高剂量组小鼠组织学分级、脑皮质组织MDA水平均下降(P<0.05)。与假手术组比较,其余5组小鼠脑皮质存活神经元密度、脑皮质组织SOD水平均下降(P<0.05);与模型组比较,乌司他丁组和银杏叶提取物各剂量组小鼠存活神经元密度、脑皮质组织SOD水平均升高(P<0.05);与乌司他丁组比较,银杏叶提取物高剂量组小鼠存活神经元密度、脑皮质组织SOD水平升高(P<0.05)。与假手术组比较,其余5组小鼠脑皮质组织TLR4、NF-κBp65m RNA及蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较,乌司他丁组和银杏叶提取物各剂量组小鼠脑皮质组织TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达均下降(P<0.05);与乌司他丁组对比,银杏叶提取物高剂量组小鼠脑皮质组织TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论银杏叶提取物可减轻急性脑缺血小鼠脑皮质缺血所致的病理改变,减轻神经功能受损,改善脑皮质组织氧化应激指标,推测其可能是通过调控TLR4/NF-κBp65信号通路,抑制TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达实现的。(本文来源于《中草药》期刊2019年21期)

李鞍英,贾晶晶,李伟[4](2019)在《益气化痰通络方对急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生及脑内脑源性神经营养因子表达的影响》一文中研究指出目的观察益气化痰通络方对急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生及脑内脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为假手术组、模型组、尼莫地平组和益气化痰通络方组,采用改良线栓法制备急性脑缺血大鼠模型。Ayelet Levy评分法测评大鼠神经功能评分,观察大鼠缺血海马区神经再生情况以及脑内BDNF表达的变化。结果模型组大鼠的海马神经元密度和神经功能缺损评分、Caspase-3蛋白含量明显下降(P <0.05),而海马神经元细胞脱落率、Bcl-2蛋白含量、BrdU阳性细胞数目以及BDNF mRNA、BDNF阳性表达和BDNF蛋白明显上升(P <0.05);给予尼莫地平和益气化痰通络方治疗后大鼠海马神经元密度和神经功能缺损评分、Caspase-3蛋白含量以及BDNF m RNA、BDNF阳性表达和BDNF蛋白明显提升(P <0.05),海马神经元细胞脱落率、Bcl-2蛋白含量明显下降(P <0.05),且尼莫地平组与益气化痰通络方组神经功能评分、细胞脱落率、BrdU阳性细胞数目以及BDNF m RNA和BDNF阳性表达比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论益气化痰通络方可改善急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生和神经功能损伤,提高BDNF表达。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年10期)

孙洲,曹非,骆芳,向栩莹,晏桂林[5](2019)在《尤瑞克林对急性脑缺血再灌注大鼠血管新生因子表达的影响》一文中研究指出目的观察不同剂量尤瑞克林(HUK)对大脑中动脉闭塞(MCAO)的缺血再灌注(I/R)大鼠脑组织内血管新生相关因子表达的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术(Sham)组,模型组(I/R+生理盐水),HUK低、中、高剂量治疗(LDP、MDP、HDP)组,改良栓线法建立SD大鼠右侧MCAO模型,缺血2 h时拔栓模拟I/R,术后30 min首次给予HUK或生理盐水尾静脉注射,定时每日注射1次,连续注射7 d后取材,大鼠处死后用Western印迹检测梗塞交界区磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管生成素(Ang)-1、Ang受体(Tie)-2、血管内皮生长因子(VEGF)/VEGF受体(VEGFR)-2的表达水平。结果 Western印迹显示LDP、MDP、HDP组PI3K-110α、eNOS、Ang-1蛋白表达均明显增加(P<0.05);MDP、HDP组Tie-2蛋白表达均显着上升(P<0.05);HDP组VEGF蛋白表达明显升高(P<0.05);MDP、HDP组VEGFR-2蛋白表达显着增加(P<0.05)。结论 HUK可通过上调PI3K/eNOS、Ang-1/Tie-2、VEGF/VEGFR-2等血管新生相关因子的表达,从而发挥改善供血、促血管新生、稳定血管的作用,且该作用在一定程度上呈现出剂量相关性。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年19期)

雷琦,李妮妮,陈瑞利,王妮,吕建萌[6](2019)在《短暂性脑缺血发作进展为急性脑梗死的影响因素分析》一文中研究指出目的分析短暂性脑缺血发作(TIA)进展为急性脑梗死的影响因素。方法回顾性分析128例TIA患者的临床资料,根据是否进展为急性脑梗死分为梗死组(22例)和非梗死组(106例),分析TIA进展为急性脑梗死的影响因素,并提出防治建议。结果梗死组年龄>60岁、合并基础疾病、BMI≥28 kg/m2、LDL-C>3.12 mmol/L、血Hcy≥15μmol/L的患者占比均显着高于非梗死组(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析,年龄、合并基础疾病、BMI、LDL-C及血Hcy水平均是TIA进展为急性脑梗死的独立危险因素(P<0.05)。结论 TIA进展为急性脑梗死的风险高且影响因素较多,应将存在危险因素者作为重点监测对象,应及时采取有效的干预措施,以预防急性脑梗死的发生。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年28期)

武娟,洒玉萍,曹宁丽,李永平,马纹蕊[7](2019)在《针心经穴对急性脑缺血大鼠血清神经生长抑制因子的影响》一文中研究指出目的探讨电针少阴心穴对脑缺血损伤的影响及神经保护作用的影响。方法采用二次随机的方法将SD大鼠分为正常组,模型组,假手术组,肺经组和心经组,每组10只。通过颈外动脉插入法复制局灶性脑缺血模型,分别进行捆绑或捆绑+针刺处理。在造模后6、24、48、72h分别进行电针治疗,每次取相同时间—30min。结果相比与正常组和假手术,模型组血清Nogo-A含量增加(P<0.01)。心经组和肺组均小于模型组(P<0.01),心经组优于肺组(P<0.01)。结论电针对降低血清中Nogo-A表达有显着效果,对修复脑缺血后损伤的神经具有一定促进作用,且心经组效果较明显。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年78期)

胡艳,罗华[8](2019)在《单侧颈内动脉与大脑中动脉病变所致短暂性脑缺血发作或急性脑梗死患者侧支循环的差异性及急性脑梗死患者预后的影响因素研究》一文中研究指出背景侧支循环代偿对大血管严重狭窄或闭塞所致短暂性脑缺血发作(TIA)或急性脑梗死(ACI)具有重要意义,但目前单侧颈内动脉(UICA)与大脑中动脉(MCA)病变所致TIA或ACI患者侧支循环的差异性尚不清楚。目的探讨UICA与MCA病变所致TIA或ACI患者侧支循环的差异性及ACI患者预后的影响因素。方法选取2018年1月—2019年1月西南医科大学附属医院神经内科收治的TIA患者11例和ACI患者79例,根据数字减影血管造影(DSA)检查结果分为UICA组(n=43)和MCA组(n=47);根据ACI患者30 d改良Rankin量表(m RS)评分分为预后良好组(n=48)和预后不良组(n=31)。比较UICA组与MCA组患者、预后良好组与预后不良组患者临床特征,ACI患者预后的影响因素分析采用多因素Logistic回归分析。结果 (1)UICA组患者TIA发生率高于MCA组,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、30 d mRS评分低于MCA组,侧支循环代偿程度优于MCA组(P<0.05);UICA组与MCA组患者男性比例,年龄,有高血压、糖尿病、冠心病病史及吸烟史、饮酒史者所占比例,收缩压,舒张压,空腹血糖,总胆固醇(TC),叁酰甘油(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),预后良好率,血管病变程度,行静脉溶栓治疗、支架植入/球囊扩张术者所占比例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)预后良好组患者年龄、NIHSS评分低于预后不良组,侧支循环代偿程度优于预后不良组(P<0.05);预后良好组与预后不良组患者男性比例,有高血压、糖尿病、冠心病病史及吸烟史、饮酒史者所占比例,收缩压,舒张压,空腹血糖,TC,TG,HDL-C,LDL-C,血管病变程度,病变血管,行静脉溶栓治疗、支架植入/球囊扩张术者所占比例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)多因素Logistic回归分析结果显示,NIHSS评分〔OR=1.166,95%CI(1.029,1.322)〕、侧支循环代偿程度〔OR=0.461,95%CI(0.233,0.912)〕是ACI患者预后的独立影响因素(P<0.05)。结论 UICA病变所致TIA或ACI患者侧支循环代偿程度优于MCA病变所致者,而NIHSS评分、侧支循环代偿程度是ACI患者预后的独立影响因素。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2019年09期)

杨志宏,罗晓雅,沈晓玲,刘业菊,杜冠华[9](2019)在《小续命汤对急性脑缺血再灌注大鼠肠道屏障的影响及肠道菌群结构特征分析》一文中研究指出目的研究小续命汤对急性脑缺血再灌注大鼠肠道屏障及肠道菌群结构的影响。方法利用HE染色、透射电镜检测以及血浆中内毒素LPS浓度监测,研究小续命汤治疗下,急性脑缺血再灌注大鼠回肠组织肠道屏障变化,并采用Illumina MiSeq高通量测序技术对大鼠粪便细菌16S rDNA基因V3-V4区进行全面特征分析。结果 MCAO模型大鼠回肠组织粘膜层水肿及毛细淋巴管扩张严重,上皮细胞、杯状细胞、线粒体结构以及微绒毛均出现严重的病理变化,并且外周血中LPS浓度显着升高。经小续命汤治疗后,大鼠回肠组织屏障结构在一定程度上得到恢复,LPS浓度显着下降。肠道菌群测序结果显示,在10个菌门、18个菌纲、23个菌目、40个菌科和119个菌属水平上,MCAO模型大鼠的肠道菌群多样性和丰富度均显着下降,小续命汤治疗大鼠在肠道菌群多样性和丰富度方面则具有显着的回调趋势。进一步对差异性菌群分析发现,MCAO大鼠肠道菌群结构紊乱主要表现为肠道内肠杆菌等炎症致病菌增加,普雷沃氏菌属等代谢相关有益菌减少;而小续命汤治疗对普雷沃氏菌属和埃希氏菌属-志贺氏菌属等菌群的丰度均有回调作用。结论小续命汤可以部分恢复由急性脑缺血再灌注损伤影响的肠道屏障功能,并通过回调肠道菌群多样性和丰富度,增加代谢相关有益菌和减少炎症相关致病菌调节肠道菌群稳态。研究结果将为多角度阐释小续命汤治疗缺血性脑卒中作用机制做出有益尝试。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年09期)

杨青,尚洁[10](2019)在《影响短暂性脑缺血发作患者继发急性脑梗死的危险因素分析》一文中研究指出目的分析影响短暂性脑缺血发作(TIA)患者继发急性脑梗死的危险因素。方法回顾性分析155例TIA患者的临床资料,根据患者是否继发急性脑梗死分为梗死组(28例)和非梗死组(127例),并分析继发急性脑梗死的危险因素。结果梗死组患者外周血LDL-C水平显着高于非梗死组,HDL-C水平显着低于非梗死组(P<0.05)。梗死组年龄≥60岁、LDL-C>3.12 mmol/L、HDL-C<1.04 mmol/L、合并基础疾病、吸烟、饮酒的患者构成比均高于非梗死组(P<0.05),且上述因素经Logistic回归分析显示均为影响TIA继发急性脑梗死的独立危险因素(P<0.05)。结论 TIA继发急性脑梗死的独立危险因素较多,如年龄、LDL-C、HDL-C等,临床需对合并危险因素的患者加强监测并及时进行治疗。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年25期)

急性脑缺血论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的基于Toll样受体(TLR)/核因子-κB(TLR/NF-κB)信号通路探讨微小RNA-146a(miR-146a)在急性脑缺血大鼠脑损伤的作用。方法按照体重将大鼠随机分为3组:假手术组,模型组和实验组,每组20只。用双侧颈总动脉钳夹构建急性脑缺大鼠为模型。建模后,实验组尾部静脉注射8. 0 mg·kg~(-1)miR-146a激动剂。用酶联免疫吸附实验检测大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)和核因子-κB(NF-κB)含量,用蛋白免疫印迹检测核因子/k基因结合核因子抗体(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)、白细胞介素1受体相关激酶-1(IRAK-1)蛋白的表达。结果假手术组、模型组和实验组的IL-1分别为(351. 87±21. 21),(819. 61±22. 29)和(403. 11±22. 21) pg·m L~(-1);这3组的IL-6分别为(187. 21±12. 12),(591. 41±12. 29)和(342. 22±12. 22) pg·m L~(-1);这3组的TNF-α分别为(153. 85±12. 56),(481. 45±12. 56)和(243. 71±12. 89) pg·m L~(-1);这3组的NF-κB分别为(17. 15±1. 21),(58. 87±1. 24)和(39. 21±1. 27) pg·m L~(-1);这3组的NF-κB p65相对表达量分别为1. 02±0. 08,3. 43±0. 19和1. 87±0. 14;这3组的IRAK-1相对表达量分别为0. 97±0. 09,1. 78±0. 12和1. 34±0. 13;这3组的TRAF-6相对表达量分别为1. 02±0. 11,2. 41±0. 16和1. 28±0. 13。上述指标:模型组与假手术组相比,差异均统计学意义(均P <0. 05);实验组与模型组比较,差异均统计学意义(均P <0. 05)。结论 miR-146a激动剂可以通过TLR/NF-κB通路,参与对急性脑缺血大鼠脑损伤功能的保护。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

急性脑缺血论文参考文献

[1].尹晓新,朝浩,杨涛.脂联素对糖尿病伴发急性脑缺血大鼠的神经保护作用[J].现代养生.2019

[2].苏文涛,颉永乐,席竹兰.基于Toll样受体/核因子-κB信号通路探讨微小RNA-146a在急性脑缺血大鼠脑损伤的作用[J].中国临床药理学杂志.2019

[3].刘磊,卫昊,陈丹丹,贾瑞,张巍岚.银杏叶提取物调控TLR4/NF-κB通路减轻急性脑缺血小鼠脑皮质缺血研究[J].中草药.2019

[4].李鞍英,贾晶晶,李伟.益气化痰通络方对急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生及脑内脑源性神经营养因子表达的影响[J].中国中医急症.2019

[5].孙洲,曹非,骆芳,向栩莹,晏桂林.尤瑞克林对急性脑缺血再灌注大鼠血管新生因子表达的影响[J].中国老年学杂志.2019

[6].雷琦,李妮妮,陈瑞利,王妮,吕建萌.短暂性脑缺血发作进展为急性脑梗死的影响因素分析[J].临床医学研究与实践.2019

[7].武娟,洒玉萍,曹宁丽,李永平,马纹蕊.针心经穴对急性脑缺血大鼠血清神经生长抑制因子的影响[J].世界最新医学信息文摘.2019

[8].胡艳,罗华.单侧颈内动脉与大脑中动脉病变所致短暂性脑缺血发作或急性脑梗死患者侧支循环的差异性及急性脑梗死患者预后的影响因素研究[J].实用心脑肺血管病杂志.2019

[9].杨志宏,罗晓雅,沈晓玲,刘业菊,杜冠华.小续命汤对急性脑缺血再灌注大鼠肠道屏障的影响及肠道菌群结构特征分析[J].中国药理学与毒理学杂志.2019

[10].杨青,尚洁.影响短暂性脑缺血发作患者继发急性脑梗死的危险因素分析[J].临床医学研究与实践.2019

论文知识图

急性脑缺血1小时后再灌注显着增...急性脑缺血小鼠经全真一气汤多急性脑缺血大鼠海马神经细胞超...急性脑缺血大鼠患侧海马MARCKS...4塞络通胶囊调节急性脑缺血的整体...大鼠急性脑缺血再灌注后脑组织...

标签:;  ;  ;  ;  ;  ;  ;  

急性脑缺血论文_尹晓新,朝浩,杨涛
下载Doc文档

猜你喜欢