一、脂多糖诱导滑膜细胞产生一氧化氮及木黄酮对其的抑制作用(论文文献综述)
汪健,孙雁群,何升华,赵祥,戴俭华,赵飞,程后庆,方俊[1](2016)在《熨洗Ⅰ号熏洗对胫骨平台骨折术后关节功能的影响》文中研究指明目的观察中药熏洗疗法对胫骨平台骨折术后患膝功能恢复的作用。方法将117例胫骨平台骨折术后患者按2∶1随机分为治疗组80例、对照组37例。治疗组患者术后25d开始进行中药熏洗加功能锻炼,对照组患者术后仅进行功能锻炼,30d为1个疗程。采用美国特种外科医院膝关节评分系统评估两组患者的膝关节功能。结果对照组膝关节功能优、良、中、差分别为4、10、21、2例,治疗组分别为24、39、15、2例,两组临床疗效的分布比较,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗组明显优于对照组。结论中药熨洗Ⅰ号对胫骨平台骨折术后膝关节功能恢复有促进作用。
赵瑾,刘蓉,李洪涛,张新凤,刘宝骅,吴清洪,钱元新,顾为望[2](2012)在《野百合碱诱导的肺动脉高压小型猪的肺病理改变》文中研究说明目的观察野百合碱诱导小型猪肺动脉高压模型不同时期心肺组织的病理变化。方法 12头雄性西藏小型猪,4.04.5月龄,体质量15.018.0 kg。测定12头小型猪平均肺动脉压作为基础值;然后选择10头小型猪腹腔注射野百合碱(MCT)10.0 mg/kg;给药4周和8周后再分别测定小型猪平均肺动脉压。分别于4、8周处死两头小型猪,采样观察小型猪心肺组织病理改变情况。结果给药4周和8周后,西藏小型猪的肺动脉压力与人体相近,正常平均肺动脉压约为(15.19±0.70)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);给药4周后平均肺动脉压升至(19.69±2.47)mmHg;给药8周后升至(25.62±4.88)mmHg,与基础压相比均有显着差异(P<0.01)。组织病理学分析显示,给药4周后即可形成有意义的病理改变,右心室肥厚;8周后有明显的病理学改变,如右心室纤维化和肺动脉中层增厚。结论 MCT给药8周后,造成肺动脉压力升高和肺血管重构,可以诱导西藏小型猪形成慢性肺动脉高压模型。
赵晨晨[3](2011)在《络石藤总黄酮的提取纯化工艺及抗炎镇痛药理作用的研究》文中研究表明目的研究络石藤中总黄酮的提取及纯化工艺;观察在最佳提取纯化工艺下得到的络石藤总黄酮对小鼠的抗炎镇痛作用。方法采用微波与超声联用辅助提取络石藤总黄酮,依次进行单因素实验和正交实验,应用紫外分光光度法测定络石藤总黄酮含量,并以其提取率为考察指标,运用统计学方法分析实验结果确定最佳提取工艺;采用大孔吸附树脂纯化络石藤总黄酮,通过静态-动态吸附解吸实验及纯化工艺的考察确定最优纯化树脂和最佳纯化工艺;通过Xyl致小鼠耳肿胀和CAR致大鼠足趾肿胀观察纯化后络石藤总黄酮抗炎作用;通过小鼠热板法和小鼠HAc扭体法观察其镇痛作用。结果应用微波与超声联用辅助提取法,按照最优提取工艺得到的络石藤总黄酮提取率高于传统提取方法,并能显着缩短提取时间;采用大孔吸附树脂纯化的络石藤总黄酮,其纯度可达到86.43%;纯化后的络石藤总黄酮在抗炎实验中具有显着的抑制小鼠耳肿胀和大鼠足跖肿胀的作用,具有明显的抗炎作用;在镇痛实验中,总黄酮能显着减少小鼠扭体次数,提高小鼠痛阈值,具有一定的镇痛作用。结论微波与超声波联用辅助提取络石藤总黄酮的方法是可行的。粗提物可经大孔吸附树脂有效的纯化,纯化后的络石藤总黄酮具有一定的抗炎镇痛作用。
马丽辉[4](2008)在《骨髓间充质干细胞治疗类风湿关节炎机制和相关研究》文中认为类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种高度致残的自身免疫性疾病,是我国造成劳动力丧失和致残的主要病因之一。RA目前尚无根治的方法,临床上所用药物仪能够在一定范围和程度上改善症状、延缓病情进展,且这些药物的副作用较大。另外,迄今为止的研究认为,RA造成的关节滑膜和软骨的破坏是不可逆转的,药物治疗无效,后期关节变形只能借助外科手术矫正。所以目前临床上急需寻找一种有效控制甚至根治类风湿关节炎的方法。骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)是一种具有高度自我增殖能力和多向分化潜能的干细胞。研究表明它具有免疫调节特性,MSCs在维持机体免疫平衡耐受、移植免疫耐受、自身免疫和肿瘤免疫逃逸以及胎-母免疫耐受方面都起到了一个重要作用。MSCs可以作用于T、B淋巴细胞,NK细胞,DC细胞等参与机体免疫调节。另外组织修复是MCSs又一个重要的特性,它参与多种组织的再生和修复。MSCs是一种基质千细胞,在特定的诱导条件下可以分化成多系组织细胞,同时MSCs可以分泌多种基质分子,改善局部受损环境加速损伤修复。近几年临床上MSCs在免疫方面的特性和免疫调节作用越来越受到关注,并有望成为治疗免疫性疾病的工具。所以利用骨髓间充质干细胞定向趋化、调节免疫、促血管和软骨修复等作用有可能为治疗类风湿关节炎找到新的出路。因此,MSCs是否可以治疗RA,以及其治疗机制值得深入研究。本文主要在MSCs治疗类风湿关节炎方面进行了一部分相关的研究。为临床上利用MSCs治疗RA提供可靠的实验基础和理论依据。本文的第一部分主要是骨髓间充质干细胞调节类风湿关节炎患者免疫机制的体外研究。体外实验中我们采集了类风湿关节炎患者的骨髓标本,分离、培养和扩增了RA患者骨髓间充质干细胞,观察了原代和传代的类风湿关节炎患者骨髓间充质千细胞的细胞形态,体外增殖能力、集落形成状况、细胞表面标记、以及电镜超微结构等一般生物学特性;另外在体外实验中我们将MSCs与RA患者T,B淋巴细胞共培养,观察了不同比例状态下MSCs共培养对RA患者T,B淋巴细胞的增殖,活化和功能成熟以及对其免疫调节和产生细胞因子等的影响。实验结果显示,来自RA患者的MSCs呈典型的成纤维样细胞形态、表型鉴定CD45阴性,SH2(CD105)、CD71、CD44均阳性,其增殖能力和CFU-F集落形成状况、以及电镜超微结构等方面都与来源于健康对照组的MSCs无明显差异;MSCs与RA患者T、B淋巴细胞共培养研究发现,正常骨髓来源的MSCs对PHA和SAC刺激的RA患者T、B淋巴细胞的增殖均有抑制作用,并且这种抑制作用与BM-MSC的剂量呈依赖性;MSCs可以阻止T细胞进入细胞增殖周期;MSCs可以明显抑制活化的RA患者T淋巴细胞凋亡;但是MSC能促进B细胞功能成熟,分泌IgG增加。结果提示MSCs在多个环节对T,B淋巴细胞有免疫调节作用,并且上述的免疫调节作用不受MHC的限制。在MSCs对细胞因子产生影响的研究中,我们分别用ELASA方法检测了MSCs与RA患者淋巴细胞共培养上清液中IL-1、TNF-a、TGF-β1的含量,同时用RT-PCR检测了细胞内IL-1、TNF-a、TGF-β1的基因表达。我们看到MSCs与患者淋巴细胞共培养时可以影响IL-1、TNF-a及TGF-β1等细胞因子的产生和表达。在第二部分的研究中,我们利用动物实验主要探讨了在机体内环境下,MSCs对类风湿关节炎大鼠模型的免疫紊乱调节和关节滑膜、软骨损伤的修复效应,以及MSCs治疗类风湿关节炎的可行性、作用机制和治疗途径。我们将体外培养扩增后的MSCs经Brdu标记后从实验动物尾静脉注入,对模型大鼠进行异基因MSCs移植治疗。观察了治疗前后实验动物一般状况和关节肿胀的变化,同时从整体角度,动态观察了MSCs治疗前后实验动物外周血象变化;血清中IL-1、TNF-a及TGF-β1等细胞因子的变化,从局部角度观察了MSCs在受损关节局部滑膜、软骨区的趋化和聚集,以及对受损关节局部滑膜、软骨破坏的保护和修复作用。实验结果提示异基因MSCs移植治疗方法是安全的,并可有效改善RA实验动物的关节肿胀症状。经局部关节滑膜、软骨组织病理切片,BrdU和OPG(骨保护素)免疫组化结果显示,在受损关节滑膜、血管内膜及软骨中均可见大量棕黄色颗粒的BrdU阳性细胞,而正常关节滑膜处棕黄色颗粒出现BrdU阳性细胞数相对较少,同时MSC治疗组关节滑膜中OPG阳性率增加。说明经外周静脉输入的MSCs可集中趋化到实验动物炎症损伤部位,阻止局部组织损伤。并对模型鼠机体免疫紊乱状态起调节作用。MSCs在类风湿关节炎大鼠模型移植治疗有效的研究结果,为利用MSCs的免疫调节和损伤修复特性治疗类风湿关节炎的临床应用提供了有价值的实验基础。在第三部分的研究中,我们在上两部分的实验结果基础上,进一步观察了1例,利用脐带血间充质干细胞治疗的类风湿关节炎病人。初步观察了临床应用的安全性和治疗效果。结果显示输注脐带血间充质干细胞过程顺利,输注过程中以及输注后均无发热、皮疹、寒战等变态反应出现。单用MSCs输注后患者关节疼痛症状减轻、血沉下降、类风湿因子转阴、T细胞亚群恢复。
高骏[5](2008)在《艾灸治疗实验性RA大鼠抗炎效应的MT机制研究》文中提出目的:在观察艾灸“肾俞”、“足三里”对SD大鼠类风湿关节炎模型抗炎治疗效应的基础上,以24小时持续光照为干预研究手段,探索艾灸治疗RA抗炎效应的褪黑激素(MT)机制,为艾灸治疗类风湿关节炎的临床运用提供更丰富的实验依据。方法:选用健康SD大鼠40只,随机分为空白对照组、RA模型组、艾灸治疗组、24小时光照组。采用福氏完全佐剂(FCA)塑造大鼠佐剂性关节炎模型,以24小时持续光照为干预研究手段,艾灸大鼠“肾俞”、“足三里”穴治疗。观测计算大鼠足跖肿胀度,采用ELISA双抗夹心法检测血清MT和血浆IL-1β、IL-4含量,用免疫组化和原位杂交的方法检测滑膜NF-kBp65和海马MEL1B活性。结果:(1)模型组与空白组相比,右足肿胀度、血清MT水平、细胞因子IL-1β、IL-4、IL-1β/IL-4细胞因子比值、NF-kBp65、MEL1B活性均显着高于空白组(P<0.05);艾灸治疗组与模型组相比,右足肿胀度、血清MT水平、细胞因子IL-1β、IL-1β/IL-4细胞因子比值、NF-kBp65、MEL1B活性均显着低于模型组(P<0.05);24小时光照组与艾灸组相比,血清MT水平、MEL1B活性显着低于艾灸组(P<0.05),IL-4含量、NF-kBp65活性显着高于艾灸组(P<0.05),右足肿胀度、细胞因子IL-1β、IL-1β/IL-4细胞因子比值与艾灸组相比无显着性差异。结论:艾灸治疗可以抑制类风湿关节炎模型的关节肿胀,具有控制炎症的作用;褪黑激素可能通过抑制抗炎因子IL-4,阻止艾灸对Th1/Th2细胞因子平衡的调节,从而对抗艾灸的抗炎效应;艾灸可能通过抑制中枢海马MEL1B受体,下调血清褪黑激素水平,促进抗炎因子IL-4分泌,调节Th1/Th2细胞因子平衡,从而发挥抗炎作用;艾灸治疗可以通过抑制NF-kB信号转导通路,经由震荡反馈模式,激活Th2抑炎因子抑制Th1促炎因子的分泌,双向调节RA中的Th1/Th2细胞因子失衡模式,从而起到阻止慢性炎症、抑制炎症发展的作用。
孟明[6](2006)在《类风湿关节炎大鼠滑膜细胞类肿瘤样增生及加味木防己汤的调节机制研究》文中认为类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种以多发性关节组织炎性病变为主要表现的自身免疫性疾病。病理特征为滑膜细胞增生、血管翳形成、单个核细胞浸润,进而软骨侵蚀和关节破坏。该病变呈持续性,反复发作过程,对人体损害大,致残率高。目前其发病机制尚未完全清楚,但RA的病情进展体现了炎症、自身免疫和滑膜增生这三种病理生理过程。RA的发病过程中,免疫网络失衡,加上成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的类肿瘤样生长及所分泌的大量促炎性细胞因子、趋化因子和金属蛋白酶,是导致关节内炎性细胞聚集,滑膜细胞增生和向周围组织侵蚀及基质降解和破坏的主要因素。滑膜炎是最具特征性的病理改变,滑膜组织表现为增生性侵蚀性生长,其生长性质及病理学行为在许多方面类似于肿瘤组织的特性,对关节软骨组织造成进行性破坏,导致关节畸形和功能障碍。因此,调控FLS的增生和活化,将有利于控制RA的发生和发展。加味木防己汤是在传统经方基础上研制而成,具有祛风除湿、清热通络和温阳补虚之功效;其中医治则为清除外邪、益气养血,急则治标、扶正固本。我们在阐述RA滑膜细胞增生病变机制的同时,选用加味木防己汤作为调控RA滑膜细胞过度增生的有效方药,不仅有利于发掘和提高传统中药的配伍形式,而且有利于提高临床疗效。大鼠AIA动物模型在临床表现、实验室指标和病理免疫机制上,与人类RA有着相似或相近的特点,是研究RA筛选抗炎免疫药物的较理想模型。本实验研究在此模型的基础上,探讨大鼠滑膜细胞类肿瘤样增生相关机制及中药木防己汤的调控机制。1.本实验应用CFA诱发大鼠AIA模型,于致敏后2,5,10、17、28、39 d,测量非致炎侧踝关节的肿胀度。结果表明AIA模型组大鼠足跖的肿胀度均明显高于正常对照组。致炎39 d,病理片显示AIA组大鼠关节囊内滑膜增生,有新生血管翳形成,同时有大量炎性细胞浸润,软组织明显水肿,关节间隙增宽,骨及软骨被破坏。同时胸腺指数和脾脏指数均明显高于正常组。木防己汤能够减轻AIA大鼠足踝关节肿胀度,降低胸腺指数和脾脏指数,减轻关节滑膜增生和炎性病变,对RA具有明显的治疗作用。2.以AIA大鼠作为动物模型,经加味木防己汤治疗21天之后,检测各组大鼠血清IL-1和TNF-α水平的差异,同时检测Th1型细胞因子IFN-γ和Th2型细胞因子IL-4,IL-10水平的差异。结果AIA大鼠血清IL-1、TNF-α、IFN-γ的表达均明显高正常组,血清IL-4, IL-10的含量明显低于正常组大鼠,表明AIA大鼠血清中TH1/TH2细胞因子的平衡遭到破坏。木防己汤治疗组大鼠,血清中致炎性细胞因子TNF-α与IL-1的含量明显低于AIA模型组,与雷公藤组接近。血清中IFN-γ的生成量明显低于AIA模型组,而对于炎症抑制性细胞因子IL-4, IL-10的含量明显高于AIA模型组,与雷公藤组接近。提示木防己汤治疗AIA的机理可能与下调血清中异常升高的IL-1和TNF-α水平有关。加味木防己汤可能具有调节AIA大鼠血清中TH1/TH2细胞因子的平衡的趋势。3.应用大鼠滑膜细胞原代培养技术观察AIA大鼠滑膜细胞的类肿瘤样增生效应,结果发现:正常大鼠的关节滑膜细胞体外增殖率很低,而AIA组大鼠关节滑膜细胞的体
谭兴起,陈海生,钱正生,雷云超[7](2005)在《反相高效液相色谱法测定络石藤中芹菜素7-O-β-新橙皮糖苷的含量》文中进行了进一步梳理
王杰松,张俊平,张珉,谭兴起,钱定华[8](2002)在《脂多糖诱导滑膜细胞产生一氧化氮及木黄酮对其的抑制作用》文中进行了进一步梳理目的 :研究脂多糖 (L PS)诱导滑膜细胞产生一氧化氮 (NO)及酪氨酸激酶 (PTK)抑制剂木黄酮对其的抑制作用。 方法 :L PS或 L PS+木黄酮体外刺激滑膜细胞 ,用 Griess方法检测上清中 NO的含量。结果 :L PS能诱导滑膜细胞产生 NO,此作用具有时间 (0~ 72 h)和剂量依赖性 (0 .0 1~ 10 0μg/ml) ;木黄酮 (6 .2 5~ 5 0μmol/L )剂量依赖性地抑制 L PS诱导滑膜细胞产生 NO,5 0 μmol/L 木黄酮抑制率达到 5 0 .2 2 %。 结论 :木黄酮能剂量依赖性地抑制 L PS诱导滑膜细胞产生 NO。
二、脂多糖诱导滑膜细胞产生一氧化氮及木黄酮对其的抑制作用(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脂多糖诱导滑膜细胞产生一氧化氮及木黄酮对其的抑制作用(论文提纲范文)
(1)熨洗Ⅰ号熏洗对胫骨平台骨折术后关节功能的影响(论文提纲范文)
1 临床资料 |
1.1纳入标准 |
1.2排除标准 |
1.3一般资料 |
2 方法 |
2.1康复方法 |
2.2评估标准 |
2.3统计学方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
(2)野百合碱诱导的肺动脉高压小型猪的肺病理改变(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.2 方法 |
1.2.1 选择小型猪 |
1.2.2 心肺组织病理学检测 |
1.3 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 小型猪肺动脉压力测定 |
2.2 肺动脉高压模型心、肺组织病理学改变 |
3 讨论 |
(3)络石藤总黄酮的提取纯化工艺及抗炎镇痛药理作用的研究(论文提纲范文)
摘要 |
英文摘要 |
英文缩略语 |
前言 |
第一章 络石藤总黄酮提取工艺的研究 |
实验材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
第二章 络石藤总黄酮纯化条件的考察 |
实验材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
第三章 络石藤总黄酮抗炎镇痛药理作用的研究 |
实验材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
在学期间科研成绩 |
致谢 |
个人简介 |
(4)骨髓间充质干细胞治疗类风湿关节炎机制和相关研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
研究背景 |
技术路线 |
第一部分 骨髓间充质干细胞调节类风湿关节炎患者免疫机制体外研究 |
引言 |
技术路线 |
实验一、类风湿关节炎骨髓间充质干细胞生物学特性的研究 |
材料和仪器 |
方法 |
结果 |
讨论 |
实验二、异基因骨髓间充质干细胞对类风湿关节炎患者T、B细胞的影响 |
材料和仪器 |
方法 |
结果 |
讨论 |
实验三、骨髓间充质干细胞对类风湿关节炎患者主要细胞因子的影响 |
前言 |
材料和仪器 |
方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
第一部分附图 |
第二部分 骨髓间充质干细胞治疗类风湿关节炎疗效和机理的动物实验研究 |
引言 |
研究目标 |
实验流程 |
实验一 正常大鼠骨髓间充质干细胞的分离培养和鉴定 |
材料和仪器 |
方法 |
结果 |
讨论 |
实验二、类风湿关节炎大鼠模型的制作 |
材料与仪器 |
方法 |
结果 |
讨论 |
实验三、骨髓间充质干细胞治疗类风湿关节炎的机理和疗效 |
材料与仪器 |
方法 |
结果 |
讨论 |
本部分小结 |
参考文献 |
本部分附图 |
第三部分 利用间充质干细胞治疗类风湿关节炎的临床研究 |
引言 |
实验一、人脐带血间充质干细胞的分离培养和鉴定 |
材料和仪器 |
方法 |
结果 |
讨论 |
实验二、脐带血间充质干细胞治疗类风湿关节炎的临床研究 |
前言 |
材料和仪器 |
方法 |
结果 |
讨论 |
本部分小结 |
参考文献 |
本部分附图 |
本课题的结论 |
综述一 类风湿关节炎发病机制研究进展 |
综述二 骨髓间充质干细胞的生物学特性及其在免疫治疗中的应用 |
个人简历 |
致谢 |
(5)艾灸治疗实验性RA大鼠抗炎效应的MT机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
目录 |
主要英文缩略词表 |
引言 |
实验研究 |
实验1 艾灸对实验性RA大鼠炎症足肿胀度的影响 |
1.1 实验材料 |
1.1.1 动物选择 |
1.1.2 药品 |
1.1.3 实验器材、仪器 |
1.2 实验方法 |
1.3 实验结果与分析 |
实验2 艾灸对实验性RA大鼠细胞因子IL-1β、IL-4含量的影响 |
2.1 实验材料 |
2.2 实验方法 |
2.3 实验结果与分析 |
实验3 艾灸对实验性RA大鼠血清MT含量影响 |
3.1 实验材料 |
3.2 实验方法 |
3.3 实验结果与分析 |
实验4 艾灸对实验性RA大鼠滑膜NF-KBp65活性的影响 |
4.1 实验材料 |
4.2 实验方法 |
4.3 实验结果与分析 |
实验5 艾灸对实验性RA大鼠海马MEL1B活性的影响 |
5.1 实验材料 |
5.2 实验方法 |
5.3 实验结果与分析 |
讨论 |
1 中医对类风湿性关节炎的认识与治疗 |
1.1 类风湿关节炎的中医认识 |
1.2 类风湿关节炎的中医病因病机 |
1.3 类风湿关节炎的中医证候特点 |
1.4 类风湿关节炎的针灸治疗与研究 |
2.现代医学对类风湿性关节炎的认识与治疗 |
2.1 类风湿关节炎的基本概念 |
2.2 类风湿关节炎的病因及发病机制 |
2.3 类风湿关节炎的病理学改变及机制 |
3 关于动物模型的选择 |
3.1 本课题实验动物模型的选择 |
3.2 类风湿关节炎中医实验动物模型的研究进展 |
4 艾灸选穴依据 |
5 艾灸对实验性RA大鼠炎症足肿胀度的影响 |
6 艾灸对实验性RA大鼠滑膜炎症细胞因子平衡的调控 |
7 艾灸对实验性RA大鼠外周血清褪黑激素含量的影响 |
8 艾灸对实验性RA大鼠滑膜NF-kBp65活性的影响 |
9 艾灸对实验性RA大鼠海马的影响MEL1B活性的影响 |
结论 |
问题与展望 |
致谢 |
参考文献 |
附件1:图片 |
附件2 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
(6)类风湿关节炎大鼠滑膜细胞类肿瘤样增生及加味木防己汤的调节机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩略语 |
第一部分 文献综述 |
综述一 类风湿关节炎与滑膜细胞的研究进展 |
综述二 类风湿关节炎的中医药研究进展 |
第二部分 实验研究 |
前言 |
实验一 AIA大鼠模型的制备 |
实验二 木防己汤对AIA的治疗作用 |
实验三 AIA大鼠细胞因子异常及木防己汤调节作用机制 |
实验四 类风湿关节炎大鼠滑膜细胞的类肿瘤样增生与相关基因表达的关系 |
实验五 木防己汤对AIA大鼠滑膜细胞类肿瘤样增生及相关基因表达影响的研究 |
实验六 木防己汤对类风湿关节炎大鼠滑膜MMPs生成的影响 |
结语 |
图例 |
致谢 |
个人简历 |
(8)脂多糖诱导滑膜细胞产生一氧化氮及木黄酮对其的抑制作用(论文提纲范文)
1 材料和方法 |
2 结 果 |
2.1 LPS诱导滑膜细胞产生NO LPS诱导滑膜细胞产生NO在12 |
2.2 木黄酮抑制作用 |
3 讨 论 |
四、脂多糖诱导滑膜细胞产生一氧化氮及木黄酮对其的抑制作用(论文参考文献)
- [1]熨洗Ⅰ号熏洗对胫骨平台骨折术后关节功能的影响[J]. 汪健,孙雁群,何升华,赵祥,戴俭华,赵飞,程后庆,方俊. 安徽中医药大学学报, 2016(02)
- [2]野百合碱诱导的肺动脉高压小型猪的肺病理改变[J]. 赵瑾,刘蓉,李洪涛,张新凤,刘宝骅,吴清洪,钱元新,顾为望. 南方医科大学学报, 2012(06)
- [3]络石藤总黄酮的提取纯化工艺及抗炎镇痛药理作用的研究[D]. 赵晨晨. 辽宁医学院, 2011(01)
- [4]骨髓间充质干细胞治疗类风湿关节炎机制和相关研究[D]. 马丽辉. 山西医科大学, 2008(02)
- [5]艾灸治疗实验性RA大鼠抗炎效应的MT机制研究[D]. 高骏. 成都中医药大学, 2008(07)
- [6]类风湿关节炎大鼠滑膜细胞类肿瘤样增生及加味木防己汤的调节机制研究[D]. 孟明. 北京中医药大学, 2006(12)
- [7]反相高效液相色谱法测定络石藤中芹菜素7-O-β-新橙皮糖苷的含量[J]. 谭兴起,陈海生,钱正生,雷云超. 中国中药杂志, 2005(24)
- [8]脂多糖诱导滑膜细胞产生一氧化氮及木黄酮对其的抑制作用[J]. 王杰松,张俊平,张珉,谭兴起,钱定华. 第二军医大学学报, 2002(12)