导读:本文包含了缺血预处理论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,心肌,炎症,因子,止血带,内毒素,手术。
缺血预处理论文文献综述
刘鸿涛,牛晓丽[1]（2019）在《乌司他丁复合舒芬太尼预处理对老年骨科下肢手术患者止血带所致缺血再灌注心肌损伤的保护效应及其机制》一文中研究指出目的观察乌司他丁复合舒芬太尼预处理对老年骨科下肢手术患者止血带所致缺血再灌注心肌损伤的保护效应,并探讨其作用机制。方法将104例拟择期行骨科下肢手术的老年患者随机分为观察组52例及对照组52例,2组均接受蛛网膜下隙阻滞麻醉,术中均应用止血带。对照组于上止血带前10 min给予舒芬太尼0.1μg/kg静脉注射;观察组在对照组基础上于相同时间静脉应用乌司他丁6 000 IU/kg,于末次松弛止血带之前10 min再次给予乌司他丁6 000 IU/kg。记录上止血带前(t_0)及松止血带后10 min、6 h、12 h(分别为t_1、t_2和t_3)血浆心肌损伤标记物、心脏超声指标、炎症和氧化应激指标,观察2组t_1～t_3时间段心电图变化,并记录2组不良反应。结果 2组t_1～t_3时血浆肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)和乳酸脱氢酶(LDH)水平均明显高于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时以上指标水平均明显低于同期对照组(P均<0.05);2组t_1～t_3时左室射血分数(LVEF)、E/A比值均明显低于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时LVEF、E/A比值均明显高于对照组(P均<0.05)。观察组t_1～t_3时ST—T段改变、QRS波低电压发生率和缺血再灌注心律失常总发生率均明显低于对照组(P均<0.05)。2组t_1～t_3时C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、丙二醛(MDA)水平均明显高于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时以上指标均明显低于对照组(P均<0.05),2组超氧化物歧化酶(SOD)水平则呈相反趋势(P均<0.05)。2组药物不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),但观察组止血带疼痛发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论乌司他丁复合舒芬太尼预处理可显着减轻老年骨科下肢手术止血带所致缺血再灌注心肌损伤,具有显着的心脏保护效应,还可减轻止血带导致的疼痛,其机制可能与抑制缺血再灌注诱发的炎症和氧化应激反应有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年35期）
吴松,严江天,韩永丽,陈松[2]（2019）在《不同时间电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注大鼠相关炎性因子及氧化应激的影响》一文中研究指出目的:探讨电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及时间规律。方法:SPF级雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组,模型组,电针预处理0.5、1、2、3h组(EA1、2、3、4组),每组10只。各电针预处理组分别于造模前0.5、1、2、3h行电针预处理,假手术组开胸后暴露心脏不做其它处理,其他各组采用结扎左冠状动脉前降支造模,缺血20min,再灌注40min,比较组间相关炎性因子及氧化应激水平的变化。结果:与假手术组比较,模型组IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA均显着升高(P<0.05),IL-4、IL-10、SOD、ATP均显着降低(P<0.05);与模型组比较,各电针预处理组IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA均显着降低(P<0.05),IL-4、IL-10、SOD、ATP均显着升高(P<0.05);与EA1组比较,EA3组和EA4组IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA均显着降低(P<0.05),IL-4、IL-10、SOD、ATP均显着升高(P<0.05)。结论:电针内关穴预处理能通过调控炎症反应相关因子及氧化应激,保护受损心肌组织,且预处理的时间点选择对心肌的保护作用有差异性。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期）
温凌娜,田增有,张春来,周洪霞,习瑾昆[3]（2019）在《锌离子在缺血预处理保护机制中的作用》一文中研究指出目的:探讨锌离子在缺血预处理保护机制中的作用。方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(对照组)、缺血再灌注组(I/R组)及缺血预处理组(I/R+IPC组)、缺血预处理加锌离子抑制剂(TPEN)组(I/R+IPC+TPEN组)、缺血再灌注加TPEN组(I/R+TPEN组)。检测各组大鼠心肌组织锌离子水平、心肌梗死面积大小、心肌组织形态学变化、心肌磷酸化蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)和抗氧化应激蛋白质核因子E2相关因子2(Nrf2)表达水平以及细胞凋亡指数(AI)。结果:(1)心肌组织内锌离子水平:心脏再灌注后,I/R组较对照组显着降低,I/R+IPC组则较I/R组显着升高(P均<0.05)。(2)心肌梗死面积比:I/R组较对照组显着增加,I/R+IPC组则较I/R组明显减小,I/R+IPC+TPEN组较I/R+IPC组显着增加(P均<0.05)。(3)与对照组相比,I/R组大鼠心肌组织明显排列紊乱,心肌纤维断裂,而I/R+IPC组大鼠上述现象明显改善,I/R+IPC+TPEN组中IPC的这种作用被TPEN逆转。(4)心肌p-PERK和Nrf2的表达水平:I/R组较对照组均显着升高,I/R+IPC组较I/R组显着降低;I/R+IPC+TPEN组较I/R+IPC组明显升高(P均<0.05)。(5)心肌细胞AI:I/R组显着高于对照组[(35.80±5.31)%vs (5.80±2.86)%],I/R+IPC组[(16.20±4.82)%]显着低于I/R组,I/R+IPC+TPEN组[(32.60±6.03)%]较I/R+IPC组明显升高(P均<0.05)。I/R+TPEN组与I/R组上述各指标间的差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论:缺血预处理可能通过锌离子抑制PERK/Nrf2通路,发挥心肌保护作用。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2019年11期）
吕志坚,贾珍,刘磊,吴灿[4]（2019）在《七氟醚预处理对高原地区肝包虫手术肝缺血-再灌注损伤的作用》一文中研究指出目的探讨七氟醚预处理对减轻高原地区肝包虫患者缺血-再灌注损伤的作用,进而为肝包虫病手术中合理用药提供理论依据。方法选取2017年9月至2018年7月本院收治的泡型肝包虫手术患者50例,男27例,女23例,年龄22～68岁,体重40～90 kg,ASAⅠ或Ⅱ级,Child-Pugh分级A级。随机分为七氟醚预处理组(SEV组)与对照组(TIVA组)。SEV组持续性吸入2%的七氟醚,于手术结束前30 min停止。TIVA组给予全凭静脉麻醉,采用瑞芬太尼0.2μg·kg~(-1)·min~(-1)和丙泊酚1.5～2.5μg/ml靶控输注,间接追加顺式阿曲库铵。记录麻醉诱导前(T_0)、肝门阻断(T_1)、肝门开放(T_2)、缺血-再灌注1 h(T_3)、6 h(T_4)、24 h(T_5)两组患者ALT、AST、乳酸(Lac)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)浓度,检测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和NF-κB、ICAM-1蛋白相对含量,观察两组患者术中出血量、拔管时间、下床活动时间、术后住院时间、肝衰竭发生等情况。结果 T_2—T_5时,SEV组ALT、AST、Lac、MDA、TNF-α、IL-1明显低于TIVA组(P<0.05),NF-κB和ICAM-1蛋白相对含量明显低于TIVA组(P<0.05),SOD活性明显强于TIVA组(P<0.05)。SEV组患者术中出血量明显少于TIVA组(P<0.05),术后住院时间、下床活动时间明显短于TIVA组(P<0.05),肝衰竭发生率明显低于TIVA组(P<0.05)。结论七氟醚预处理可减轻高原地区肝包虫手术肝缺血-再灌注损伤,可能与减少炎性因子生成、增强肝脏自由基清除能力有关。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年11期）
游宇鹃,余鹏,胡衍辉,胡凯,邓福谋[5]（2019）在《远隔缺血预处理联合七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时TLR4/NF-κBp65的影响》一文中研究指出目的评价远隔缺血预处理联合七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠75只,体重250～300 g,成功建立Langendorff离体灌注模型的大鼠心脏之后,采用随机数字表法分为五组(n=15):对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)、远隔缺血预处理组(R组)、七氟醚后处理组(S组)和远隔缺血预处理+七氟醚后处理组(RS组)。C组持续灌注150 min。IR组给予缺血-再灌注处理。R组给予远隔缺血预处理后,给予缺血-再灌注处理。S组给予缺血-再灌注处理,于再灌注初给予经2.4%七氟醚饱和的K-H液灌注2 min。RS组给予远隔缺血预处理后给予缺血-再灌注处理,于再灌注初给予经2.4%七氟醚饱和的K-H液灌注2 min。再灌注末,采用1%2,3,5氯化叁苯基四氮唑测定心肌梗死体积百分比。采用ELISA法检测肌酸激脢同工酶(CK-MB),白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。采用Western blot法测定Toll-样受体4(TLR4),高迁移率族蛋白B1(HMGB-1),髓样分化因子88(MyD88),人核因子κB抑制蛋白α(IKB-α),核因子-κBp65(NF-κBp65),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3),B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(BAX)的蛋白含量。采用HE染色观察心肌组织形态学变化。结果与C组比较,IR组、R组、S组和RS组心肌梗死体积百分比明显增加,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显升高,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显降低(P<0.05),心肌组织病理形态明显恶化。与IR组比较,R组和S组心肌梗死体积百分比明显减小,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显降低,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显升高(P<0.05),心肌组织病理形态明显改善。与R组和S组比较,RS组心肌梗死体积百分比明显减小,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显降低,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显升高(P<0.05),心肌组织病理形态明显改善。结论远隔缺血预处理和七氟醚后处理均可抑制TLR4/NF-κBp65信号通路和炎症反应,明显减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤。两者联合处理对心肌的保护作用明显优于单独处理。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年11期）
王瑜,徐广民,曾思,张鹏,雷迁[6]（2019）在《脂多糖应答分子LRG参与内毒素预处理诱导脑缺血耐受机制的研究》一文中研究指出目的探讨脂多糖应答分子LRG参与内毒素预处理诱导脑缺血耐受机制。方法体外实验:小鼠脑皮质神经元细胞、体外神经元脑缺血再灌注模型,LPS不同处理后,Westernblot检测细胞中LRG的表达。体内实验:采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立小鼠脑缺血再灌注模型,分为LPS预处理+脑缺血再灌注模型组、脑缺血再灌注模型组和假手术对照组,Western blot检测小鼠脑组织LRG的表达。利用RNA干扰技术,构建LRG沉默型MCAO模型。术后24 h,Garcia法评价神经功能得分,再次检测LRG表达水平,并检测血清中炎性因子(IL-1β,IL-6,TNF-α)的表达水平。结果在神经元和小鼠脑缺血再灌注实验中,与对照组相比,LPS刺激组中LRG表达水平上调;与LPS直接刺激组相比,LPS预处理组中LRG表达水平下调,差异均有统计学意义(P<005)。和MCAO模型组比较,LRG基因沉默组小鼠中LRG的表达水平下调,术后24 h神经功能评分较低,神经功能缺损少,差异均有统计学意义(P<005)。结论脂多糖应答分子LRG可能参与内毒素诱导的缺血预处理刺激缺血耐受的发生。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2019年06期）
周伟,刘志刚[7]（2019）在《叁七皂苷R1预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及相关机制研究》一文中研究指出目的探讨叁七皂苷R1(NGR1)对心肌缺血再灌注(I/R)损伤大鼠模型心肌组织的保护作用及其机制。方法按照体重将SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组和低、高2个剂量实验组,每组10只。假手术组和模型组给予0. 9%Na Cl灌胃;低、高2个剂量实验组分别灌胃叁七皂苷R1 20,40 mg·kg-1,1次/天,连续5 d。用左冠状动脉前降支结扎法制备大鼠I/R模型。用2,3,5-氯化叁苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积,用酶联免疫吸附法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和白细胞介素1β(IL~(-1)β)水平;用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量;用免疫印迹法检测心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(p-Akt)蛋白表达量。结果假手术组、模型组和低、高2个剂量实验组心肌梗死率分别为(2. 0±0. 1)%,(43. 2±3. 4)%,(30. 1±2. 6)%和(21. 5±1. 8)%;上述这4组的血清CK-MB分别为(53. 85±6. 05),(155. 62±7. 28),(133. 75±8. 17)和(96. 80±8. 81)U·L~(-1);上述这4组的血清IL~(-1)β分别为(22. 75±3. 01),(56. 28±8. 23),(48. 17±6. 44)和(39. 85±6. 29) ng·L~(-1);上述这4组的SOD分别为(239. 51±24. 66),(112. 15±16. 16),(162. 86±13. 28)和(211. 74±16. 70)U·mg-1;上述这4组的PI3K分别为0. 39±0. 03,0. 45±0. 05,0. 66±0. 06和0. 85±0. 07;上述这4组的p-Akt分别为0. 26±0. 03,0. 32±0. 04,0. 47±0. 04和0. 63±0. 05。上述指标:模型组与假手术组比较(PI3K和p-Akt除外),差异均有统计学意义(均P <0. 05);低、高剂量2个实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论叁七皂苷R1对I/R大鼠具有明显的保护作用,其作用机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路、降低氧化应激及炎症反应和抑制心肌细胞凋亡实现的。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
陈亚萍,张堃,刘丽,高国龙[8]（2019）在《右美托咪定预处理缓解肠缺血再灌注诱发老年大鼠肺损伤的作用》一文中研究指出目的评估右美托咪定缓解肠缺血再灌注引起老年大鼠肺部损伤的作用。方法选择18月龄以上的健康老年雄性SD大鼠30只(体重220～240 g),随机分为3组,每组10只。假手术组(S组)不对肠系膜上动脉(SMA)进行夹闭,缺血再灌注组(I/R组)夹闭SMA 1 h后再灌注2 h,右美托咪定组(D组)右美托咪定提前10 min干预后再行再灌注。采集血样和肺组织,检测二者中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化酶(MPO)、IL-1和TNF-的水平;HE染色观察肺组织病理学改变。结果与S组比较,I/R组和D组肺组织湿干重(W/D)比值显着升高(P<0.05),肺组织和血浆中SOD活性显着降低(P<0.05),MDA含量、MPO、IL-1和TNF-的水平则均显着升高(P<0.05)。与I/R组比较,D组SOD活性升高(P<0.05),其它各项指标包括W/D比值和肺通透性指数均明显降低(P<0.05),D组MDA含量、MPO、IL-1和TNF-的水平也呈显着下降(P<0.05);D组肺部病理学损伤较I/R组减轻。结论右美托咪定可有效缓解老年大鼠肠缺血再灌注引起的肺损伤,推测其可能参与抑制炎症和脂质过氧化反应。(本文来源于《老年医学与保健》期刊2019年05期）
张琭[9]（2019）在《远端缺血预处理在心脏瓣膜手术中的心肌保护作用分析》一文中研究指出目的研究心脏瓣膜手术中远端缺血预处理的心肌保护作用。方法 126例行心脏瓣膜手术治疗的患者,按照奇偶数字分组法分为试验组和对照组,每组63例。试验组术中应用远端缺预处理措施,而对照组未应用远端缺血预处理措施。比较两组患者体外循环结束后0.5 h、术后24 h的心肌肌钙蛋白T(cTnT)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。结果试验组患者体外循环结束后0.5 h、术后24 h的肌酸激酶同工酶和心肌肌钙蛋白T水平分别为(59.71±18.29)、(33.37±13.26)U/L和(0.85±0.21)、(1.09±0.35)ng/ml,均低于对照组的(70.34±14.75)、(43.48±11.29)U/L和(1.41±0.23)、(1.51±0.52)ng/ml,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论在心脏瓣膜手术中运用远端缺血预处理措施,可对患者的心肌进行有效的保护,建议临床推广。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2019年20期）
马丽,张元红,陈会,雷桂军,田庆中[10]（2019）在《肢体缺血预处理对乳腺癌患者PICC置管术后静脉血栓形成的影响》一文中研究指出目的探讨对临床中乳腺癌患者经外周静脉穿刺中心静脉置管(PICC)前行肢体缺血预处理,在降低患者PICC置管后静脉血栓发生中的作用。方法选择2017年1月至2018年1月收治的乳腺癌术后行PICC置管患者共200例,随机分为对照组100例,不做缺血预处理(患者血压计袖带压力在0 mm Hg,无阻断及开放);观察组100例,PICC置管前行肢体缺血预处理(患者血压计袖带压力在200 mm Hg,持续5 min,后开放5 min,连续3个循环)。监测患者PICC置管后凝血功能指标;彩色多普勒超声检测PICC导管相关血栓发生情况;比较患者住院时间。结果两组患者PICC置管术后3 d凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血酶原时间(APTT)、凝血酶凝结时间(TT)、D-二聚体(D-D)及纤维蛋白原(FIB)水平比较无统计学差异(P均>0.05)。观察组患者PICC置管后导管相关血栓发生率低于对照组(21.00%vs 35.00%,P<0.05)。观察组患者的住院时间短于对照组[(8.75±3.50)d vs(9.96±3.32)d,P<0.01]。结论 PICC置管前对乳腺癌患者行肢体缺血预处理,在一定程度上可以降低PICC导管相关血栓的发生率。(本文来源于《中国临床研究》期刊2019年10期）
缺血预处理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及时间规律。方法:SPF级雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组,模型组,电针预处理0.5、1、2、3h组(EA1、2、3、4组),每组10只。各电针预处理组分别于造模前0.5、1、2、3h行电针预处理,假手术组开胸后暴露心脏不做其它处理,其他各组采用结扎左冠状动脉前降支造模,缺血20min,再灌注40min,比较组间相关炎性因子及氧化应激水平的变化。结果:与假手术组比较,模型组IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA均显着升高(P<0.05),IL-4、IL-10、SOD、ATP均显着降低(P<0.05);与模型组比较,各电针预处理组IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA均显着降低(P<0.05),IL-4、IL-10、SOD、ATP均显着升高(P<0.05);与EA1组比较,EA3组和EA4组IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA均显着降低(P<0.05),IL-4、IL-10、SOD、ATP均显着升高(P<0.05)。结论:电针内关穴预处理能通过调控炎症反应相关因子及氧化应激,保护受损心肌组织,且预处理的时间点选择对心肌的保护作用有差异性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺血预处理论文参考文献
[1].刘鸿涛,牛晓丽.乌司他丁复合舒芬太尼预处理对老年骨科下肢手术患者止血带所致缺血再灌注心肌损伤的保护效应及其机制[J].现代中西医结合杂志.2019
[2].吴松,严江天,韩永丽,陈松.不同时间电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注大鼠相关炎性因子及氧化应激的影响[J].中华中医药杂志.2019
[3].温凌娜,田增有,张春来,周洪霞,习瑾昆.锌离子在缺血预处理保护机制中的作用[J].中国循环杂志.2019
[4].吕志坚,贾珍,刘磊,吴灿.七氟醚预处理对高原地区肝包虫手术肝缺血-再灌注损伤的作用[J].临床麻醉学杂志.2019
[5].游宇鹃,余鹏,胡衍辉,胡凯,邓福谋.远隔缺血预处理联合七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时TLR4/NF-κBp65的影响[J].临床麻醉学杂志.2019
[6].王瑜,徐广民,曾思,张鹏,雷迁.脂多糖应答分子LRG参与内毒素预处理诱导脑缺血耐受机制的研究[J].实用医院临床杂志.2019
[7].周伟,刘志刚.叁七皂苷R1预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及相关机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[8].陈亚萍,张堃,刘丽,高国龙.右美托咪定预处理缓解肠缺血再灌注诱发老年大鼠肺损伤的作用[J].老年医学与保健.2019
[9].张琭.远端缺血预处理在心脏瓣膜手术中的心肌保护作用分析[J].中国现代药物应用.2019
[10].马丽,张元红,陈会,雷桂军,田庆中.肢体缺血预处理对乳腺癌患者PICC置管术后静脉血栓形成的影响[J].中国临床研究.2019
论文知识图
