桂家华
【关键词】高血压；左心室肥厚；卡托普利
【中图分类号】R455【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)03-0246-01
原发性高血压（EH）患者左室肥厚（LVH）是靶器官损害的表现之一。它与患者的血压水平和病程并非一致。本文采用血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对高血压左室肥厚的长期效应进行对比观察，现报告如下：
1对象与方法
1.1对象:选择在门诊或住院确诊的EH患者104例，男72例，女32例，年龄40~68岁。所有病例均未接受过系统的降压治疗。未长期服用过转换抑制剂，排除继发性高血压、糖尿病、冠心病、肥厚性心肌病和心力失常。经心电图、X线胸片、心脏超声心动图证实有LVH者。
1.2方法:入选患者用卡托普利25mg口服，每天三次，疗程一年，这期间，所有患者均停用其它降压药。
1.3观察指标:在治疗前及治疗后用心脏彩色超声仪左心室壁厚度（PWT），检查左心室舒张末内经(EDd)，舒张期室间隔厚度(IVST)及左心室后壁厚度，按Devereu力校正公式计算左心室肌重量（LVM）:LVM(G)=0.8*1.04（IVST+PWT+EDd）+0.6和左心室心肌重量指数（LVMI）=LVN/BSA(g/m)。
1.4统计学处理所有数据均用x±s表示，治疗前后差异用t检验。
2结果
2.1降压效果患者平均收缩压从治疗前182±24mmHg降为140±8mmHg，舒张压从105±12mmHg降为90±6mmHg。治疗前后有极显著性差异（p<0.01）,特别是舒张压下降明显。
2.2对左心室重构的影响卡托普利对左心室重构的影响见下表。
3讨论
业已证实EH患者由于血管紧张素II增加可使心肌细胞肥厚和成纤维细胞增生及胶原增多而导致LVH，后者通过害左心室舒张和收缩功能使EH的心血管事件明显增加，因此，在有效降压治疗的同时能够逆转LVH的降压药物可以明显改善患者预后。本文研究结果显示，卡托普利能有效的降压，并且超声心动图随访结果：卡托普利通过改变左心室结构使左心室重量指数显著降低，舒张期室间隔厚度和左心室后壁厚度变薄，左心室舒张末内经缩小来逆转左心室肥厚，这可能与其抑制左心室心肌血管紧张素II生成、减少去甲肾上腺素以及影响心肌蛋白和心肌间质胶质原组织代谢有关。因此，卡托普利既能平稳有效降压，同时又可明显逆转LVH，使EH患者的预后得到明显改善。
作者单位：661601云南省开远市小龙潭监狱医院