导读:本文包含了类硫氧化还原蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,敏感性,肿瘤,基因,色氨酸,脂蛋白,心肌炎。
类硫氧化还原蛋白论文文献综述
刘莉,叶鹏,Couchie,D,Vaisman,B,Abderrazak,A[1]（2017）在《人血浆硫氧化还原蛋白80随着年龄增长而增加,并在载脂蛋白E基因敲除小鼠中诱导炎症、血管生成和动脉粥样硬化》一文中研究指出硫氧化还原蛋白(thioredoxin,TRX)1是一种普遍存在的12kD的蛋白质,可产生抗氧化和抗炎作用。由巨噬细胞产生的截断形式称为TRX80,其可诱导促炎细胞因子的上调。TRX80还促进小鼠腹膜和人巨噬细胞向促炎M1表型的分化。方法:使用特异性酶联免疫吸附试验测定血浆TRX1和TRX80水平。分别使用SensoLyte~ 520去整合素-金属蛋白酶(a disintegrin and metalloprotease domain,ADAM)10(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2017年06期）
李振宇[2]（2012）在《硫氧化还原蛋白还原酶抑制剂Auranofin的抗肿瘤血管与放射增敏的基础研究》一文中研究指出第一部分Auranofin对X线照射NSCLC细胞放射增敏的实验研究目的：体外观察Auranofin对肺腺癌细胞系A549的X线放射增敏效应。方法：采用MTT法检测Auranofin对人肺腺癌细胞A549和人肺大细胞癌细胞H460活性的影响,克隆形成法进行放射增敏实验,了解0、0.25μM、0.5μM和1.0μM的Auranofin预处理12h对A549细胞X线照射后存活分数的影响,通过多靶单击模型拟合成细胞存活曲线,了解各组细胞的放射敏感性参数。结果:Auranofin对A549和H460细胞活性的抑制呈浓度依赖性和时间依赖性。1.0μMAuranofin对A549有放射增敏的作用最为显着。克隆形成实验分析auranfin预处理的A549细胞照射后的存活分数,经多靶单击模型拟合成细胞存活曲线,结果0、0.25μM、0.5μM和1.0μM Auranofin预处理组放射抗拒参数SF2分别为0.827、0.718、0.653和0.393,1.0μM Auranofin对A549细胞的放射增敏比为3.0(DO值比)。结论：Auranofin可以增强NSCLC细胞的放射增敏性第二部分Auranofin对x线照射NSCLC细胞放射增敏的机制目的：研究Auranofin增加X线照射NSCLC细胞放射敏感性的机制。方法：分光光度计法和Western Bloting法分别检测终浓度为0、0.5和2.0μM的Auranofin对A549细胞TrxRl活性和HO-1的影响。Western Bloting法检测2.0μM的Auranofin预处理对x线照射4Gy后凋亡下游信号JNK/P38磷酸化、凋亡抑制家族IAP、BCL2、TRAF表达,Bax转位,PARP活化的影响。JC-1法检测2.0μM Auranofin对X线照射4Gy后A549细胞线粒体膜电位的变化。采用BIP抑制Bax的转移后,Auranofin对A549细胞放射敏感性的变化。结果：Auranofin可以明显的减少TrxRl活性和HO-1的表达。经Auranofin预处理,X线照射后JNK/P38的磷酸化更加明显,IAP、BCL2、TRAF家族蛋白表达减少,Bax向线粒体的转位增加,线粒体膜电位下降,活化的PARP片段增加。BIP阻断Bax向线粒体的转位后,翻转了Auranofin对A549细胞放射增敏作用。结论：Auranofin通过抑制TrxR活性和HO-1的表达,激活JNK/P38通路,抑制IAP、BCL2、TRAF表达,进而促进放射后Bax转位和细胞凋亡,增加非小细胞肺癌细胞的放射敏感性。第叁部分Auranofin对肿瘤血管新生的影响目的：了解Auranofin对非小细胞肺癌的血管新生的影响。方法：Western biting检测0、0.5和2.0μM Auranofin对A549和H460细胞转录因子HIF1α, HIF2a和Spl,以及下游细胞因子VEGF单体和二聚体,VEGF165b单体和二聚体蛋白表达的影响。transwell小室法检测Auranofin对与A549细胞共培养的HUVECs侵袭能力的影响。结果：Auranofin对A549细胞HIF1α的影响不明显,但增加H460细胞HIFla的表达。Auranofin可以减少A549和H460细胞HIF2α和Sp1的表达,VEGF单体和二聚体的表达,增加抑制性VEGF165b单体和二聚体的表达。Auranofin明显抑制与A549细胞共培养的HUVECs侵袭能力。结论：Auranofin影响转录因子的表达和VEGF的表达,抑制非小细胞肺癌的血管新生。(本文来源于《华中科技大学》期刊2012-05-01）
张薇,王君丽,石玉枝,周小果[3]（2008）在《硫氧化还原蛋白还原酶在58例肺腺癌中的表达》一文中研究指出目的:探讨硫氧化还原蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TrxR1)mRNA在58例肺腺癌中的表达及其临床意义。方法:原位杂交法检测58例肺腺癌蜡块组织和10例癌旁正常肺组织中TrxR1 mRNA的表达。结果:TrxR1 mRNA在肺腺癌组织中的表达高于癌旁正常组织,但差别无统计学意义(P>0.05),在低分化组织中表达阳性率高于中高分化组织,差别具有统计学意义(P<0.05)。在直径小于3cm,3cm-5cm之间及大于5cm的肺腺癌组织中的表达差别具有统计学意义(P<0.05),在有淋巴结转移的肺腺癌组织中表达高于无淋巴结转移者,差别具有统计学意义(P<0.05)。结论:TrxR1 mRNA的表达与肺腺癌之间有密切的关系。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2008年10期）
王建军[4]（2007）在《硫氧化还原蛋白在胰腺癌及癌旁组织中的表达及意义》一文中研究指出背景胰腺癌是人体常见的恶性肿瘤之一，近年来发病逐年增多。胰腺癌的病程短，进展快，早期无明显或特异的症状和体征，临床诊断时大多属晚期，具有高度侵袭性，多存在邻近器官和血行转移，预后极差。尽管手术技术不断改进，术后支持不断完善以及辅助性化疗和放疗的配合应用，但绝大多数胰腺癌患者仍死于癌症。通常一年生存率不到10％，五年生存率不到1％，中位生存期仅为3～4个月，对放疗不敏感，对当前化疗的反应性极差，单药化疗近期疗效低于10％。目前急需寻找新的更为有效的治疗方法，以解决这些难题。氧化还原过程与细胞生长和正常行使功能密切相关。自从发现硫氧还蛋白以来，越来越多的证据表明，硫氧还蛋白和硫氧还蛋白还原酶以及NADPH一起协同作用，组成一个广谱的蛋白二硫键还原体系，在稳定细胞内氧化还原环境、保持细胞免受有害的氧化压力的刺激以及调节蛋白-蛋白、蛋白-核酸相互作用等方面起重要作用。而且，细胞的氧化还原状态与一些疾病的发生(如艾滋病、肿瘤、缺血性疾病)密切相关。在人类的多种肿瘤中均存在硫氧还蛋白和硫氧还蛋白还原酶的异常表达，对于肿瘤发生机制的研究及抗癌药物的开发，硫氧化还原系统提供了一个颇有吸引力的靶标，成为国际上研究的热点。实验方法采用RT-PCR检测胰腺癌及癌旁组织中Trx-1的mRNA含量，采用Western blotting检测胰腺癌及癌旁组织中Trx-1的蛋白表达量。统计学处理用SPSS13.0软件完成，计量资料数据表示方式以平均值±标准差(Mean±SD)，两组计量资料采用非独立样本t检验，各组指标间的相关性采用Spearman等级相关分析。P＜0.05为差异有统计学显着性意义。结果Western blotting：30例癌组织24例中Trx-1过表达，23例癌旁组织Trx-1低表达。采用Kodak DNA Analysis 1D图像分析软件进行光密度分析，读取癌及癌旁组织Trx-1目的条带和β-actin目的条带的光密度值，分别计算Trx-1表达量RI值，RI=Trx-1条带光密度值／β-actin条带光密度值。使用t检验进行Trx-1在癌及癌旁组织中的表达量比较。24例胰腺癌组织光密度值(0.81±0.10)明显高于癌旁组织光密度值(0.30±0.11)(P=0.000)。胰腺癌组织中Trx-1表达量与分化程度无关，高分化与中低分化无显着性差异(P=0.08)。而与肿瘤TNM分期有关，Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期胰腺癌组织的Trx-1表达量有显着性差异(P=0.003)。RT-PCR：30例癌组织26例中Trx-1过表达，25例癌旁组织Trx-1低表达。采用Kodak DNA Analysis 1D图像分析软件进行光密度分析，读取癌及癌旁组织Trx-1和β-actin目的条带的光密度值，分别计算Trx-1 mRNA指数RI，RI=Trx-1 mRNART-PCR产物光密度值／β-actin mRNA RT-PCR产物光密度值。RI反映Trx-1 mRNA在癌及癌旁组织的相对表达强度。使用t检验进行Trx-1 mRNA在癌及癌旁组织的表达量比较。26例胰腺癌组织RI值(0.80±0.08)明显高于癌旁组织RI值(0.39±0.15)(P=0.000)。胰腺癌组织中Trx-1 mRNA表达量与分化程度无关，高分化与中低分化的RI值无显着性差异(P=0.40)。与TNM分期有关，Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期胰腺癌组织的Trx-1 mRNA表达量有显着性差异(P=0.000)。结论硫氧化还原蛋白在缺氧和氧化应激环境下促进肿瘤细胞存活和胰腺癌的进展，在胰腺癌的发生发展过程中起到重要的介导作用。(本文来源于《浙江大学》期刊2007-05-01）
李华,汪根树,陈规划,陆敏强,杨扬[5]（2005）在《重组人硫氧化还原蛋白对原代培养肝细胞的影响》一文中研究指出目的探讨重组人硫氧化还原蛋白(rhTrx)对原代培养肝细胞生存生长的影响。方法逆转录聚合酶链反应法扩增出hTrx cDNA,并在原核表达系统中表达。IgM还原实验和胰岛素还原实验测定rhTrx的生物学活性。3H胸腺嘧啶核苷(TdR)掺入试验和细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放试验检测rhTrx对SD大鼠原代培养肝细胞生存生长的影响。结果克隆出hTrx开放阅读框cDNA并获得高效表达,可溶性目的蛋白回收率为23．20％,蛋白纯度为96．30％。IgM还原和胰岛素还原实验均显示制备的rhTrx具有较好的生物学活性(t=7．5860,P<0．01)。加入rhTrx培养的肝细胞生长旺盛,并维持了良好的细胞形态。rhTrx可促进原代培养肝细胞的DNA合成,并以剂量依赖方式明显抑制乙醇造成的肝细胞损害。结论制备出具有生物学活性的rhTrx,hTrx对原代培养肝细胞的生存具有促进作用。(本文来源于《中华普通外科杂志》期刊2005年12期）
王飙落,赵燕秋,孙力,时永全,郭长存[6]（2004）在《硫氧化还原蛋白对胃癌细胞化疗敏感性的调节作用》一文中研究指出目的 探讨硫氧化还原蛋白 (Trx)对胃癌细胞化疗敏感性的调节作用。方法 通过RT PCR从人胃癌耐药细胞系SGC790 1/VCR细胞中克隆Trx全长cDNA ,构建Trx正反义真核表达载体 ,并借助脂质体将正义载体转入胃癌细胞SGC790 1、反义载体转入胃癌耐药细胞SGC790 1/VCR ,利用MTT试验在体外检测基因转染细胞及其对照细胞对化疗药物的敏感性。结果 转染Trx正义载体后 ,SGC790 1细胞对长春新碱、顺铂、阿霉素的敏感性显着降低 ;转染Trx反义载体后 ,SGC790 1/VCR细胞对长春新碱、顺铂、阿霉素的敏感性显着升高。结论 Trx可能参与了胃癌细胞多药耐药性的形成 ,改变Trx的表达水平可以调节胃癌细胞的化疗敏感性(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2004年05期）
袁祖贻,刘艳,岸本千晴,盐路圭介,淀井淳司[7]（2003）在《特莫普利上调心肌硫氧化还原蛋白表达减轻心肌炎》一文中研究指出目的 特莫普利是否能通过加强氧化还原调节机制减轻心肌炎。方法 Lewis大鼠自身免疫性心肌炎及离体培养的心肌细胞 ,免疫杂交检测特莫普利治疗前后硫氧化还原蛋白 (TRX)表达 ,及其对心肌炎的影响。结果 特莫普利加强心肌细胞胞质定位的TRX表达 ,但对线粒体定位的TRX2 表达则无明显改变。超氧化物歧化酶表达也无明显变化。特莫普利治疗从第 1～ 2 1天 ,可减轻心肌炎的严重程度和降低氧化蛋白含量 ;但治疗从第 15～ 2 1天 ,则无明显效果。本组心肌炎模型炎症大致从第 15天开始 ,到 2 1d达高峰 ,特莫普利从第 1～ 2 1天治疗 ,可看做有 2周的预治疗来上调心肌细胞TRX表达 ,通过加强TRX表达减轻心肌炎症。结论 TRX和经TRX修饰的氧化还原状态在自身免疫性心肌炎的发病中起重要作用 ,特莫普利治疗通过加强心肌TRX表达减轻心肌炎症。(本文来源于《中华内科杂志》期刊2003年05期）
金鉴[8]（2002）在《人的类硫氧化还原蛋白催化结构域的叁维晶体结构及其功能的研究》一文中研究指出类硫氧还蛋白基因(human Thioredoxin-like gene，hTRXL)是本实验室独立克隆的一个在胎脑发育阶段有差异表达的全长cDNA，并对该基因进行了Northern Blot鉴定，真核、原核表达和初步功能研究。在此基础上本文进行了hTRXL的高效表达、蛋白质纯化、晶体制备和叁维结构的解析，并分析了叁维空间结构与功能之间的关系。 根据蛋白质晶体学研究的实际需要，我们将hTRXL基因全长及hTRXL N端结构域片段(hTRXL-N)从原来用于胰岛素还原实验的pET28b载体上转移到pGEX-4T-3表达载体上。克隆的基因在大肠杆菌BL21中诱导表达。用谷胱苷肽转移酶亲和层析系统对目的蛋白进行纯化，纯度到达90％以上。通过气相悬滴扩散法，用纯化的hTRXL-N蛋白样品培养出可供X射线衍射用的hTRXL-N单斜晶型(C2)晶体，用MAR345收集得到分辨率达2.22(?)的结构数据。用X-射线晶体学中的分子置换法测定了它们的初始相位并在此基础上进行结构修正，获得了具有良好R_(free)和晶体学R因子，合理立体化学参数，蛋白骨架与电子密度匹配良好的修正结构。 经过hTRXL-N叁维结构与已知的TRX蛋白叁维结构的比较，我们发现尽管在一级序列上各种硫氧还蛋白相关蛋白及相关结构域存在较大的差异，但在其叁维结构上还是相当保守的。hTRXL-N在总体结构上与各种硫氧还蛋白相关蛋白及相关结构域的主链结构基本相同。将hTRXL-N与hTRX-ref-1复合体的分子表面电荷分布图相比较发现，hTRXL-N也具有与hTRX相似的底物结合面。晶体结构数据与hTRXL-N具有TRX的氧化还原活性的功能分析结果相一致。 虽然与其它硫氧还蛋白相关蛋白或相关结构域的主链走向基本相同，但许多重要的氨基酸残基，特别是空间结构上靠近活性中心的氨基酸残基均发生了替代。结合生物信息学工作，我们确定了几个与催化功能，底物结合功能及活性调节功能相关的重要氨基酸残基。特别是hTRXL活性中心附近的氨基酸残基多替换为带正电荷的氨基酸残基，提示它可能的底物应富含负电荷。上述工作为进一步对该蛋白进行深入的功能研究奠定了基础。(本文来源于《中国协和医科大学》期刊2002-04-28）
李琦[9]（2002）在《一、色氨酸类似物标记法研究蛋白质的结构和功能 二、大肠杆菌硫氧化还原蛋白DsbA和DsbE的氧化还原性质、构象变化和功能关系》一文中研究指出本论文分为两部分，第一部分是用色氨酸类似物标记法研究蛋白质的相互作用（第一章）；第二部分是大肠杆菌硫氧化还原蛋白DsbE和DsbA的氧化还原性质、构象变化和功能关系（第二章，第叁章）。在研究蛋白质的构象、相互作用以及动力学过程中，色氨酸残基常常被当作探针来使用。但是，在涉及两个以上蛋白质的复杂体系中，无法从多个色氨酸残基中有效地区别其中一个色氨酸残基的光谱信号，从而限制了它的使用。利用生物合成的办法，可以在蛋白质的色氨酸位点引入它的类似物。这些类似物具有不同于天然色氨酸的光谱性质。在论文的第一章中，分别用色氨酸类似物5HW （5-hydroxytryptophan）或7AW （7-azatryptophan）对PGBD（IgG binding domain of Streptococcal protein G）进行生物标记。由此产生的新的激发波长和荧光变化（包括荧光强度及各向异性），有利于研究该蛋白与配体IgG片段相互作用的细节，从而可以评价它们之间的结合能力。所得到的它们之间的解离常数（人和鼠Fc 片段与PGBD的解离常数分别为0.28 (M 和8.0 (M），与文献中用其它得到的结果相吻合。第二章中的部分内容，利用定点突变结合色氨酸类似物标记技术，研究了DsbA蛋白的氧化还原性质和构象的变化。结果表明，这种标记方法，可以在不影响蛋白质结构和功能的前提下，来定量研究一个复杂的蛋白体系中蛋白质间的相互作用以及一个蛋白质的局部构象变化。DsbA是第一个被发现的细菌周质硫氧化还原蛋白。第二章中，利用定点突变结合色氨酸类似物标记技术，我们研究了DsbA蛋白的氧化还原性质和局部构象的变化。结果显示：1）DsbA可以有效地催化二硫键的形成，是一个氧化酶；同时DsbA蛋白的还原态比氧化态的结构更加稳定，说明DsbA的氧化性来源于氧化态在构象上的紧张状态。2）DsbA氧化、还原态间特殊的荧光变化，主要来源于Trp76周围局部构象在不同状态间的差异。3）利用19F-NMR进一步证实了DsbA氧化还原状态间的变化主要影响Trp76的局部环境，而对Trp126的局部环境没有太大的影响。大肠杆菌的DsbE蛋白（也被称为CcmG 蛋白），全长含189个氨基酸残基，其中N端的疏水肽段可以引导蛋白质跨越细胞膜，进入周质空间，且停留在膜上，使蛋白质其余部分朝向周质空间。DsbE含有一个硫氧化还原蛋白(thioredoxin)结构域，该结构域通常存在于催化二硫键拆合的蛋白质中（如PDI、Thioredoxin和DsbA等）。细菌遗传学实验显示，DsbE蛋白是细胞色素c成熟所必需的，而且活性位点CPTC的两个半胱氨酸残基十分重要。在论文的第叁章中，我们表达、纯化了引导肽缺失的DsbE蛋白（称DsbEL-）, 并研究了它的结构和功能性质。我们所得到的结果对于了解这个蛋白提供了重要的证据。1）DsbEL- 是一个弱还原蛋白，它可以催化底物蛋白二硫键的拆开。但是活性位点半胱氨酸残基的反应性很低，仅为DsbA的万分之一。 2）在氧化还原反应过程中，氧化态DsbEL-经历构象变化，变成更为稳定的还原态；不同氧化-还原状态下，内源荧光发射谱、圆二色性谱以及对色氨酸对化学修饰剂的敏感性等都显示出差异。我们还表达、纯化了DsbE的<WP=3>thioredoxin结构域 （称为Δ57DsbE）。对它的研究得到了与DsbEL- 类似的结果，而且氧化态、还原态间的差异与DsbEL-相比更加明显。基于以上的实验结果，我们推测：DsbE 可以维持脱辅基细胞色素c（apocytochrome c ）的巯基处于还原态，以利于卟啉的插入。推测在这个过程中，还原态的DsbE既可能直接作为一个还原剂，也可能作为其它硫氧化蛋白或小分子的辅助因子，参与电子的传递过程。FBP11是一个与发育相关的蛋白质，它同时含有多个结构域并且可以专一地与其它蛋白的脯氨酸丰富区相结合。第四章中，我们表达和纯化了其羧基端一个FF结构域，探讨了FF结构域与磷酰化丝氨酸的结合性质。并对FF结构域进行了15N标记，进一步用NMR解析它的空间结构。(本文来源于《中国科学院研究生院（上海生命科学研究院）》期刊2002-03-01）
赵燕秋,樊代明[10]（2001）在《人硫氧化还原蛋白系统生物学意义的研究进展》一文中研究指出硫氧化还原蛋白Ｔｈｉｏｒｅｄｏｘｉｎ（Ｔｒｘ）是一种重要的氧化还原调节分子，广泛存在于生物体内， 与Ｔｒｘ还原酶和ＮＡＤＰＨ共同组成一个广谱的蛋白二硫键还原系统，在稳定细胞内氧化还原环境与调 节蛋白－蛋白、蛋白－核酸相互作用等方面起重要作用。人类的多种肿瘤中均存在Ｔｒｘ的异常表达； Ｔｒｘ直接应用于临床或作为抗肿瘤药物的靶分子已引起广泛关注。(本文来源于《生命科学》期刊2001年02期）
类硫氧化还原蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
第一部分Auranofin对X线照射NSCLC细胞放射增敏的实验研究目的：体外观察Auranofin对肺腺癌细胞系A549的X线放射增敏效应。方法：采用MTT法检测Auranofin对人肺腺癌细胞A549和人肺大细胞癌细胞H460活性的影响,克隆形成法进行放射增敏实验,了解0、0.25μM、0.5μM和1.0μM的Auranofin预处理12h对A549细胞X线照射后存活分数的影响,通过多靶单击模型拟合成细胞存活曲线,了解各组细胞的放射敏感性参数。结果:Auranofin对A549和H460细胞活性的抑制呈浓度依赖性和时间依赖性。1.0μMAuranofin对A549有放射增敏的作用最为显着。克隆形成实验分析auranfin预处理的A549细胞照射后的存活分数,经多靶单击模型拟合成细胞存活曲线,结果0、0.25μM、0.5μM和1.0μM Auranofin预处理组放射抗拒参数SF2分别为0.827、0.718、0.653和0.393,1.0μM Auranofin对A549细胞的放射增敏比为3.0(DO值比)。结论：Auranofin可以增强NSCLC细胞的放射增敏性第二部分Auranofin对x线照射NSCLC细胞放射增敏的机制目的：研究Auranofin增加X线照射NSCLC细胞放射敏感性的机制。方法：分光光度计法和Western Bloting法分别检测终浓度为0、0.5和2.0μM的Auranofin对A549细胞TrxRl活性和HO-1的影响。Western Bloting法检测2.0μM的Auranofin预处理对x线照射4Gy后凋亡下游信号JNK/P38磷酸化、凋亡抑制家族IAP、BCL2、TRAF表达,Bax转位,PARP活化的影响。JC-1法检测2.0μM Auranofin对X线照射4Gy后A549细胞线粒体膜电位的变化。采用BIP抑制Bax的转移后,Auranofin对A549细胞放射敏感性的变化。结果：Auranofin可以明显的减少TrxRl活性和HO-1的表达。经Auranofin预处理,X线照射后JNK/P38的磷酸化更加明显,IAP、BCL2、TRAF家族蛋白表达减少,Bax向线粒体的转位增加,线粒体膜电位下降,活化的PARP片段增加。BIP阻断Bax向线粒体的转位后,翻转了Auranofin对A549细胞放射增敏作用。结论：Auranofin通过抑制TrxR活性和HO-1的表达,激活JNK/P38通路,抑制IAP、BCL2、TRAF表达,进而促进放射后Bax转位和细胞凋亡,增加非小细胞肺癌细胞的放射敏感性。第叁部分Auranofin对肿瘤血管新生的影响目的：了解Auranofin对非小细胞肺癌的血管新生的影响。方法：Western biting检测0、0.5和2.0μM Auranofin对A549和H460细胞转录因子HIF1α, HIF2a和Spl,以及下游细胞因子VEGF单体和二聚体,VEGF165b单体和二聚体蛋白表达的影响。transwell小室法检测Auranofin对与A549细胞共培养的HUVECs侵袭能力的影响。结果：Auranofin对A549细胞HIF1α的影响不明显,但增加H460细胞HIFla的表达。Auranofin可以减少A549和H460细胞HIF2α和Sp1的表达,VEGF单体和二聚体的表达,增加抑制性VEGF165b单体和二聚体的表达。Auranofin明显抑制与A549细胞共培养的HUVECs侵袭能力。结论：Auranofin影响转录因子的表达和VEGF的表达,抑制非小细胞肺癌的血管新生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
类硫氧化还原蛋白论文参考文献
[1].刘莉,叶鹏,Couchie,D,Vaisman,B,Abderrazak,A.人血浆硫氧化还原蛋白80随着年龄增长而增加,并在载脂蛋白E基因敲除小鼠中诱导炎症、血管生成和动脉粥样硬化[J].中华高血压杂志.2017
[2].李振宇.硫氧化还原蛋白还原酶抑制剂Auranofin的抗肿瘤血管与放射增敏的基础研究[D].华中科技大学.2012
[3].张薇,王君丽,石玉枝,周小果.硫氧化还原蛋白还原酶在58例肺腺癌中的表达[J].现代肿瘤医学.2008
[4].王建军.硫氧化还原蛋白在胰腺癌及癌旁组织中的表达及意义[D].浙江大学.2007
[5].李华,汪根树,陈规划,陆敏强,杨扬.重组人硫氧化还原蛋白对原代培养肝细胞的影响[J].中华普通外科杂志.2005
[6].王飙落,赵燕秋,孙力,时永全,郭长存.硫氧化还原蛋白对胃癌细胞化疗敏感性的调节作用[J].解放军医学杂志.2004
[7].袁祖贻,刘艳,岸本千晴,盐路圭介,淀井淳司.特莫普利上调心肌硫氧化还原蛋白表达减轻心肌炎[J].中华内科杂志.2003
[8].金鉴.人的类硫氧化还原蛋白催化结构域的叁维晶体结构及其功能的研究[D].中国协和医科大学.2002
[9].李琦.一、色氨酸类似物标记法研究蛋白质的结构和功能二、大肠杆菌硫氧化还原蛋白DsbA和DsbE的氧化还原性质、构象变化和功能关系[D].中国科学院研究生院（上海生命科学研究院）.2002
[10].赵燕秋,樊代明.人硫氧化还原蛋白系统生物学意义的研究进展[J].生命科学.2001
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