导读:本文包含了前扣带皮层论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:电针,慢性炎性痛,磷酸化细胞外调节蛋白激酶,前扣带皮层
前扣带皮层论文文献综述
吴泽民,王佳玲,徐立雷,孙晶,沈醉[1]（2019）在《电针对CFA大鼠感觉及情绪的二维调节及前扣带皮层-初级体感皮层p-ERK表达的影响》一文中研究指出目的:观察电针对慢性炎性痛大鼠痛感觉及其所诱发情绪的干预效应及对前扣带皮层(Anterior Cingulate Cortex,ACC)和初级体感皮层后肢区域(Primary Somatosensory Cortex,Hindlimb Region,S1HL)磷酸化细胞外调节蛋白激酶(Phosphorylated Extracellular Regulated Protein Kinases,p-ERK)表达的影响。方法:建立完全弗氏佐剂(Complete Freund's Adjuvant,CFA)诱导的慢性炎性痛大鼠模型。痛感觉部分:将38只成年雄性SD大鼠随机分为空白组(n=11)、模型组(n=13)、电针组(n=14),在造模前1 d、模后3 d、6 d、9 d检测大鼠患足机械缩足阈(PWTs)的变化;痛情绪部分:将62只成年雄性SD大鼠,随机分为空白组(n=21)、模型组(n=21)、电针组(n=20)进行条件性位置厌恶实验(Conditioned Place Aversion,CPA)。通过自由跑动(15 min),剔除不符合条件的大鼠,造模前1 d进行条件化前训练(45 min),模后2 h和第2天进行条件化训练(45 min),模后第3天、9天进行检测(15 min)。两部分电针组大鼠均在造模后3 d～9 d进行电针干预,选取双侧"后叁里"穴,刺激参数:2/100 Hz疏密波,初始电流强度1 m A,后每10 min增加0. 5 m A,共30 min,1次/d,造模后第10天取材,采用免疫荧光法(IF)和免疫印迹法(WB)检测大鼠ACC、S1HL的p-ERK的表达情况。结果:PWTs结果显示,造模后第3天、第6天、第9天,模型组与电针组大鼠PWTs较空白组显着降低(P <0. 01),第9天电针组PWTs较模型组显着升高(P <0. 01)。CPA检测结果显示,造模后第3天,模型组和电针组CPA score值(大鼠在条件箱停留时间差,Pre-post)较空白组显着升高(P <0. 01),造模后第9天,模型组CPA score值较空白组显着升高(P <0. 01),电针组CPA score值较模型组显着降低(P <0. 01)。与造模后第3比较,造模后第9天模型组CPA score值显着增加(P <0. 01),电针组显着降低(P <0. 05)。IF检测结果显示,在左侧S1HL,模型组p-ERK免疫阳性细胞的表达较空白组和电针组有上升趋势,在右侧S1HL和双侧ACC,模型组p-ERK免疫阳性细胞的表达较空白组和电针组均显着升高(P <0. 01)。WB结果显示,在双侧S1HL,模型组p-ERK1/2蛋白表达与空白组比较,差异无统计学意义。在左侧S1HL,电针组p-ERK1/2蛋白水平与模型组比较明显降低(P <0. 05),在右侧S1HL,电针组p-ERK2蛋白水平与模型组比较明显降低(P <0. 05),在双侧ACC区,模型组p-ERK1/2蛋白水平较空白组有上升趋势,电针组p-ERK1/2蛋白水平较模型组有下降趋势。结论:电针可提高CFA模型大鼠机械痛阈并缓解CFA大鼠厌恶情绪;该效应可能与其下调右侧S1HL中p-ERK表达水平和下调双侧ACC的p-ERK表达水平有关。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年06期）
关晓雅[2]（2019）在《NMDA受体在前扣带皮层介导痛相关情绪的机制研究》一文中研究指出目的:根据IASP最新的疼痛定义,疼痛是一种与组织损伤或潜在的组织损伤相关的令人痛苦的经历,包括痛的感觉分辨、情绪、认知和社会成分。痛厌恶情绪是慢性疼痛的重要要组成,它不仅给人带来不良的精神情感体验,而且还会加强伤害性刺激引起的感觉分辨程度,严重影响患者的身心健康和生活质量,但其机制尚不清楚。越来越多的证据表明,前扣带皮层吻侧部(r ACC)在慢性疼痛的处理过程中起着重要作用,动物行为研究表明破坏源自r ACC的神经元可以阻止急性有害刺激引起的厌恶状态和负面情绪。临床影像学检查表明,r ACC区域可能被有害刺激和疼痛引起的不愉快所激活。一些研究证实,NMDA受体在突触传递,长时程增强,学习和记忆,癫痫,疼痛等方面起重要作用;ACC脑区有大量离子型谷氨酸受体分布;还有研究发现r ACC区NMDA受体的Glu N2A和Glu N2B亚基有助于福尔马林诱导的条件位置回避(formalin induced conditioned place avoidance,F-CPA)行为的形成,这都预示ACC脑区的NMDA受体在痛厌恶情绪中起着重要作用。我们已知NMDA受体主要有Glu N1、Glu N2A和Glu N2B亚基,不同亚基在痛厌恶情绪中如何发挥作用并不清楚。本实验室在前期研究中给大鼠脚掌皮下注射CFA也成功诱导出了CPA反应(C-CPA),本研究将利用此模型,结合在体多通道电生理记录、Western blot蛋白检测和免疫荧光双标等技术对NMDA受体不同亚基在痛厌恶情绪中发挥的作用做更进一步的研究。方法:1.建立CFA诱导的慢性持续性疼痛模型。实验中,我们使用雄性Sprague-Dawley大鼠(体重250~260g),在其左侧后脚掌皮下注射CFA;对照组则给予皮下注射相同剂量的生理盐水(normal saline,NS)。2.建立CFA诱导的条件性位置回避(C-CPA)模型。分为叁组:(a)空白对照组;(b)脚掌注射生理盐水组;(c)脚掌注射CFA模型组,n=6~12只/组。盐水或CFA的注射剂量为0.08ml/只。CFA作为致痛物质注射于大鼠左后脚掌皮下,引起大鼠的慢性炎性疼痛反应,并结合可区分的环境条件适应,大鼠对受伤害侧环境产生CPA的行为反应,即造模成功。3.r ACC中注射APⅤ或DNQX对C-CPA行为反应的影响。在该实验中,将大鼠分成22组,(1)在大鼠左侧后脚掌注射CFA,在r ACC中注射NS;(2)在左侧后脚掌注射NS,在r ACC中注射NS;(3)CFA被注射于左后脚掌皮下,r ACC内分别给予0.5/2/8/16nmol/μl APⅤ或DNQX;(4)在左侧后脚掌注射NS,r ACC内分别给予0.5/2/8/16nmol/μl APⅤ或DNQX。4.检测热缩足反应潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWL)PWL将在第1天和第3天训练C-CPA行为后进行测试。5.采用在体多通道电生理记录技术,处理和分析r ACC神经元放电活动的变化。6.通过Western-blot检测NMDA受体Glu N1、Glu N2A和Glu N2B的磷酸化水平。完成行为测试后,我们通过Western-blot检测各组r ACC区NMDA受体Glu N1、Glu N2A和Glu N2B亚基的磷酸化水平。7.免疫荧光双标染色。结果:1.行为学结果1.1.大鼠左侧后脚掌皮下注射CFA后,热缩足反应潜伏期(PWL)显着降低。大鼠左侧后脚掌皮下注射CFA,r ACC脑区内注射NS,建立慢痛模型,空白对照组左侧后脚掌皮下注射NS,测量第一天与第叁天热缩足反应的时间,发现注射CFA之后,第叁天热缩足反应潜伏期明显缩短(P<0.05),其余两组无明显变化。说明左侧后脚掌注射CFA后,大鼠的PWL显着降低。1.2.在自由活动测试中,脚掌注射CFA大鼠在疼痛环境中停留的时间明显减少。在空白对照组和NS组中,大鼠Day 3与Day 1在“疼痛环境”中的停留时间相比差异无统计学。两组的回避分数相比,也无统计学差异。左侧后脚掌注射CFA(P<0.05),大鼠在Day 3在“疼痛环境”匹配室停留时间明显少于Day1,与未注射对照组及注射NS对照组的回避分数相比,有统计学差异(P<0.05),说明大鼠对“疼痛环境”产生明显的逃避反应,停留的时间显着减少。1.3.r ACC内注射APⅤ可以抑制大鼠C-CPA反应,但DNQX不能产生类似的影响。在大鼠左侧后脚掌皮下注射CFA,并且r ACC内给予NS的处理组中,Day3在“疼痛环境”停留的时间明显少于Day 1,回避分数增大,对“疼痛环境”产生明显的回避。大鼠后脚掌注射CFA,r ACC分别注射不同剂量(0.5/2/8/16 nmol/μl)APⅤ,其中,在APⅤ注射剂量为(2/8/16 nmol/μl)组中,回避分数逐渐减小,叁组间差异无统计学意义,但与注射NS组相比,均有统计学差异(P<0.05),说明一定浓度的APⅤ可以抑制C-CPA反应。大鼠后足脚掌注射CFA,且在r ACC分别注射不同剂量的(0.5/2/8/16 nmol/μl)DNQX,各组回避分数没有变化,与注射NS组相比,没有统计学差异,说明APⅤ可以抑制大鼠C-CPA反应,但DNQX则无类似的作用,提示C-CPA反应是由NMDA受体介导的,与AMPA受体无关。1.4.大鼠r ACC内注射APⅤ和DNQX不改变热缩足反应潜伏期(PWL)。大鼠后脚掌注射CFA,r ACC注射APⅤ或DNQX,各组大鼠的PWL明显缩短(P<0.05)。说明APⅤ和DNQX没有改变大鼠的PWL。2.电生理结果第一天检测大鼠的基础放电频率,第二天大鼠左侧后脚掌注射CFA,r ACC内分别注射不同浓度(0.5/2/8/16 nmol/μl)的NMDA受体拮抗剂APⅤ,第叁天观察注射不同浓度APⅤ的大鼠r ACC脑区放电频率。CFA+NS组:在“非痛环境”中的动作电位频率与在“痛环境”的动作电位频率相比,差异有统计学意义(P<0.05);CFA+2/8/16 nmol/μl APⅤ组:在“非痛环境”的动作电位频率与在“痛环境”的动作电位频率相比,差异无统计学意义。说明APⅤ下调了由CFA引起的神经元活动的放电频率,其中特意将其痛侧部分加以比较,发现高剂量的APⅤ明显抑制了由CFA诱导的神经元放电活动的增强,差异有统计学意义(P<0.05)。CFA+0.5/2/8/16 nmol/μl DNQX组:在“痛环境”的放电频率比在“非痛环境”的放电频率高,差异有统计学意义(P<0.05),说明r ACC内注射DNQX并不能影响由CFA引起的神经元放电活动频率的增高。3.蛋白检测结果比较大鼠左侧后脚掌注射CFA,r A CC内注射NS组和大鼠左侧后脚掌注射CFA,r ACC内给予不同浓度0.5/2/8/16 nmol/μl APⅤ组,其中与CFA+NS组相比,CFA+0.5 nmol/μl APⅤ组各亚基磷酸化水平没有显着差异,无统计学意义;而CFA+2/8/16 nmol/μl APⅤ组各亚基磷酸化水平显着下降,差异有统计学意义(P<0.05,n=5)。结论:通过使用APⅤ拮抗NMDA受体可以抑制由CFA引起的疼痛反应,降低由CFA诱导的r ACC神经元放电频率的增高,下调r ACC内Glu N1、Glu N2A和Glu N2B亚基的磷酸化水平。APⅤ浓度为2/8/16 nmol/μl时,可以抑制由CFA引起的疼痛反应,较小剂量则不能引起改变,DNQX也没有引起任何变化。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-01）
陈娜蜜,蒋婧妍,任秋生,卢波[3]（2019）在《抑制前扣带皮层mTOR活性对福尔马林炎性痛大鼠痛情绪的影响》一文中研究指出目的观察特异性抑制前扣带皮层(ACC)脑区哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活性对福尔马林炎性痛大鼠痛情绪反应的影响。方法将24只大鼠随机分为福尔马林模型组(F组)、雷帕霉素组(R组)和DMSO组(D组),每组8只,在大鼠足底注射福尔马林建立炎性痛模型,将疼痛刺激与条件位置回避训练结合,观察抑制ACC脑区mTOR活性对痛情绪行为学和福尔马林疼痛评分的影响。结果 F组和D组大鼠训练后在福尔马林炎性痛匹配的条件室内停留时间明显短于训练之前(t=5.714、7.916,均P<0.01)。而R组大鼠训练前后在条件室内停留时间无统计学差异(t=1.287,P>0.05)。3组大鼠回避分数比较差异有统计学意义(F=5.458,P<0.05)。其中,R组回避分数显着低于F组和D组(t=3.235、2.200,均P<0.05)。3组大鼠间福尔马林疼痛评分比较差异无统计学意义(F=1.041,P>0.05)。结论抑制ACC脑区mTOR活性可削弱福尔马林炎性痛诱导的痛相关负性情绪。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年10期）
李丽辉,黄强民,刘琳,阮氏深,徐安乐[4]（2019）在《精准针刺激痛点联合拉伸对大鼠前扣带皮层CREB表达及其磷酸化的影响》一文中研究指出目的:探讨针刺肌筋膜激痛点结合静态拉伸对大鼠前扣带回处CREB和p-CREB表达的变化。方法:将60只6周龄雄性SD大鼠随机平均分为对照组(C)、模型组(M)、激痛点组(D)、非激痛点组(ND)、拉伸组(S)和针刺拉伸结合组(SD),每组各10只。采用腓肠肌定点钝性打击结合离心运动的模式建立慢性肌筋膜疼痛激痛点模型,之后分别进行激痛点处针刺、非激痛点处针刺、静态拉伸及针刺激痛点结合拉伸治疗,每周1次,共4周。采用蛋白免疫印记技术和PCR检测大鼠前扣带回处CREB和p-CREB蛋白和mRNA表达水平。结果:与C组相比,M组、S组和ND组的CREB和p-CREB蛋白及mRNA表达水平明显增高(P <0.01)。与M组相比,D组(P <0.01)、S组(P <0.05)及SD组(P <0.01)的CREB蛋白相对表达量显着降低,仅D组的m RNA表达显着降低。结论:本研究证实精准针刺激痛点联合或不联合拉伸均可抑制前扣带回CREB的蛋白和m RNA水平表达,提示二者水平可能与针刺肌筋膜激痛点的镇痛机制相关。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年02期）
黄雪花,戴丽华,杨悦橙,马柯[5]（2018）在《鞘内阻断趋化因子配体12/趋化因子受体4趋化因子轴对选择性神经损伤模型大鼠前扣带皮层中胶质细胞原纤维酸性蛋白质表达的影响》一文中研究指出目的观察鞘内注射趋化因子受体(CXCR)4抑制剂AMD3100外周阻断趋化因子配体(CXCL)12/CXCR4趋化因子轴对选择性神经损伤(SNI)模型大鼠前扣带皮层(ACC)中胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法将96只健康雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术未治疗组、假手术治疗组、SNI未治疗组、SNI治疗组,每组24只。SNI未治疗组和SNI治疗组采用结扎坐骨神经分支建立疼痛模型,假手术未治疗组和假手术治疗组暴露但不结扎坐骨神经分支;假手术治疗组和SNI治疗组术后鞘内连续注射AMD3100 10μL(含AMD3100 1μg,每天1次,连续2周),假手术未治疗组和SNI未治疗组在同时间点鞘内注射等量0.9%氯化钠溶液。于SNI前和首次注药后7、14、21、28、35d应用von-Frey细丝测量大鼠患肢机械性刺激缩足阈值(PWT)。每组分别于首次注药后14、21、28、35d各处死4只大鼠,采用Western印迹法检测ACC中GFAP蛋白质表达水平;每组分别于首次注药后14、28d各处死4只大鼠,采用免疫荧光法观察ACC中GFAP蛋白质表达情况。结果术前4组间PWT基础值的差异均无统计学意义(P值均>0.05),SNI未治疗组首次注药后7、14、21、28、35d的PWT值均显着低于假手术未治疗组和假手术治疗组同时间点(P值均<0.01),SNI治疗组首次注药后14、21、28、35d的PWT值均显着高于SNI未治疗组同时间点(P值均<0.01)。首次注药后28和35d,SNI未治疗组ACC中GFAP蛋白质相对表达量均显着高于假手术未治疗组和假手术治疗组同时间点(P值均<0.05),SNI治疗组ACC中GFAP蛋白质相对表达量均显着低于SNI未治疗组同时间点(P值均<0.05)。在首次注药后14d时,免疫荧光法观察4组大鼠ACC中GFAP蛋白质表达无明显异常;而在首次注药后28d时,SNI未治疗组大鼠ACC中GFAP蛋白质表达明显增多,主要表现为阳性细胞数增多,着色较深。结论鞘内阻断CXCL12/CXCR4趋化因子轴使SNI模型大鼠ACC中GFAP蛋白质表达下调,有效缓解神经病理性疼痛大鼠的疼痛症状。(本文来源于《上海医学》期刊2018年10期）
代洁琼[6]（2018）在《电针激活大鼠前扣带皮层κ-阿片受体缓解痛情绪的研究》一文中研究指出目的:国际疼痛协会对疼痛的最新定义“疼痛是一种与组织损伤或潜在的组织损伤相关的感觉、情感、认知和社会维度的痛苦体验”。这一定义将疼痛分为感觉、情感、认知和社会四个维度,其中痛情绪就是指伤害性刺激所引发的厌恶、焦虑、恐惧等负性情绪,会给患者带来更大的伤害体验。已有研究证明,有药物可以在不影响痛感觉分辨的前提下控制痛相关厌恶情绪,说明在脑结构和传导通路上,痛感觉和痛情绪之间存在着一定的差异。另有实验证明,前扣带皮层(anterior cingulated cortex,ACC),尤其是其吻侧部(rostral ACC,r ACC)作为情绪情感环路的重要组成,越来越被认为是形成疼痛诱发的痛厌恶情绪中心。过往的研究和我们的前期工作都显示,r ACC脑区NMDA受体表达水平的增加参与形成痛厌恶情绪,阿片受体可参与电针镇痛的过程,其主要有叁种亚型:μ-、δ-和κ-阿片受体。我们实验室以往的实验结果已经证实r ACC内μ-和δ-阿片受体激活可以介导电针缓解大鼠痛情绪,但是κ-阿片受体能否介导电针缓解痛情绪尚不清楚。本实验采用行为学、药理学、分子生物学和活体清醒动物多通道电生理技术探索r ACC脑区κ-阿片受体能否介导电针缓解CFA诱发的痛情绪。方法:1.建立炎性痛模型选250g-270g成年雄性SD(Sprague Dawley)大鼠,左侧后足脚掌皮下注射0.08ml CFA,建立炎性痛模型。2.建立CFA诱导的条件性位置回避模型(C-CPA)注射CFA后诱发的慢性炎性痛和“痛环境”耦合,比较大鼠耦合前后在“痛环境”中的停留时间,从而判定C-CPA模型是否成功建立。3.电针刺激确定大鼠双侧环跳穴(GB30)位置,把针灸针扎入,进行电针刺激。4.检测热缩足反射潜伏期(Paw Withdrawal Latency,PWL)CPA模型建立过程中的第一天和第叁天分别测量每只大鼠的PWL,将热板温度升至50℃,把大鼠放进有机玻璃内,记录其舔或者抬起后肢的时间。实验每只大鼠共测3次,隔10-15分钟测试一次,取3次数据平均值。5.多通道电生理技术记录大鼠r ACC内κ-阿片受体介导抑制大鼠痛情绪产生的电生理学观察。自制带给药管的多通道电极,将电极埋置于大鼠r ACC脑区。术后恢复一周,待大鼠完全康复后,分组进行相应处理。运用在体多通道电生理技术记录r ACC神经元放电特征。6.Western-blot检测取大鼠r ACC脑区样本,western-blot检测各组r ACC脑区内κ-阿片受体和NMDA受体叁亚基的磷酸化水平。7.实验分组使用双因素分组法,分组如下:16组动物(n=6-8只/组)=2(CFA,生理盐水)×4(κ-拮抗剂:3个剂量,生理盐水)×2(sham EA,EA)。结果:本实验室以往实验证明,CFA可诱发热痛觉过敏和与环境匹配后可产生C-CPA反应;CFA可以引起痛侧r ACC神经元放电频率增加;CFA可致大鼠r ACC内NR1/NR2A/NR2B亚基的磷酸化的水平增高;电针刺激可以反转CFA诱导的CPA反应,抑制r ACC神经元放电频率,引起r ACC内NR1/NR2A/NR2B亚基的磷酸化的水平降低[29,46]。本实验以这些结果为前提,得到以下结果:1行为学观察C-CPA反应1.1 C-CPA模型成功建立一长方形盒样装置中间活动挡板隔开被分为环境不同的两个空间。大鼠脚掌注射CFA前在装置一侧耦合30min,该环境定为“非痛环境”;注射CFA后大鼠置于装置另一侧与环境耦合30min,该环境定为“痛环境”。r ACC内注射NS,给予假电针刺激(CFA+NS+sham EA)组内大鼠第叁天在“痛环境”停留时间比第一天明显减少(P<0.05);NS+NS+EA组内,耦合前后大鼠在“痛环境”停留时间,没有显着性差异(P>0.05),CFA组和NS组相比回避分数明显增大(P<0.05)。1.2电针刺激可减弱C-CPA反应脚掌注射CFA,r ACC内注射NS,真电针刺激组内,耦合前后大鼠在“痛环境”停留时间,没有显着性差异(P>0.05);CFA+NS+sham EA组内,大鼠第叁天在“痛环境”停留时间比第一天明显减少(P<0.05),EA组和sham EA组相比回避分数明显减小(P<0.05)。1.3κ-阿片受体的阻断剂nor-BNI可反转电针减弱C-CPA反应大鼠左侧后脚掌注射NS,r ACC脑区内给予κ-阿片受体拮抗剂nor-BNI或NS,进行假电针刺激。两组大鼠环境耦合前后在“痛环境”中停留时间,没有显着差异(P>0.05);nor-BNI组回避分数和NS组相比没有统计学差异(P>0.05),证明r ACC脑区注射κ-阿片受体拮抗剂本身不会对大鼠的CPA反应产生影响。大鼠左侧后脚掌注射CFA,r ACC脑区内给予不同浓度2/10/20 nmol/μlκ-阿片受体拮抗剂nor-BNI或NS,进行电针刺激。各组内第叁天在“痛环境”中所待时间和基础值相较:2nmol/μl和10nmol/μl的nor-BNI组内没有统计学差异(P>0.05);;20nmol/μl的nor-BNI组内有统计学差异(P<0.05)。20nmol/μl的nor-BNI组和NS组相比,回避分数明显增大(P<0.05)。在r ACC内注射2/10nmol/μl的nor-BNI,并没有观察到对电针缓解痛情绪的反转作用,在r ACC内给予20 nmol/μl的nor-BNI则可反转电针对痛情绪的效用。2在体多通道电生理技术记录大鼠r ACC脑区神经元放电特征2.1拮抗κ-阿片受体反转电针刺激对rACC神经元放电频率的抑制作用大鼠左侧后脚掌注射CFA,r ACC内给予不同浓度2/10/20 nmol/μl的κ-阿片受体拮抗剂nor-BNI,真电针刺激组(CFA+2/10/20 nmol/μl+EA)。2nmol/μl的nor-BNI组,大鼠在“痛环境”和“非痛环境”中r ACC神经元的放电频率相比,差异没有统计学意义(P>0.05);10nmol/μl的nor-BNI组,大鼠在“痛环境”和“非痛环境”中r ACC神经元的放电频率,差异不具有统计学意义(P>0.05)。20nmol/μl的nor-BNI组,大鼠r ACC脑区神经元放电频率在“痛环境”比在“非痛环境”中明显增强(P<0.0001)。(CFA+2/10/20 nmol/μl nor-BNI or NS+EA)组,单因素方差分析结果:大鼠r ACC脑区神经元在“痛环境”的放电频率明显增强(P<0.0001)。多重比较结果显示:20nmol/μl nor-BNI组VS NS组,P<0.0001,具有统计学差异。3蛋白印迹检测r ACC内κ-阿片受体和磷酸化NR1/NR2A/NR2B亚基的表达情况3.1电针刺激激活κ-阿片受体表达CFA+NS+EA组与CFA+NS+sham EA组相比,r ACC脑区κ-阿片受体表达量增多,有统计学意义(P<0.05)。3.2拮抗κ-阿片受体反转电针刺激的作用大鼠左侧后脚掌注射CFA,r ACC内注射不同浓度2/10/20 nmol/μlκ-阿片受体拮抗剂nor-BNI,真电针刺激组(CFA+2/10/20 nmol/μl+EA),与CFA+NS+EA组相比,2nmol/μl nor-BNI组κ-阿片受体表达水平没有统计学差异(P>0.05),NR1/NR2A/NR2B亚基的磷酸化水平没有统计学差异(P>0.05);10nmol/μl nor-BNI组r ACC内κ-阿片受体表达水平显着降低(P<0.05),NR1/NR2A/NR2B亚基的磷酸化水平没有统计学差异(P>0.05)。20nmol/μl nor-BNI组与2/10nmol/μl nor-BNI组、NS组相比,r ACC内κ-阿片受体表达水平显着降低(P<0.05),NR1/NR2A/NR2B亚基的磷酸化水平显着升高(P<0.05)。结果显示拮抗r ACC内κ-阿片受体,可上调NR1/NR2A/NR2B亚基的磷酸化水平。结论:在r ACC脑区20 nmol/μl的nor-BNI可可反转电针抑制CFA诱导的NR1/NR2A/NR2B亚基磷酸化水平的增高,反转电针抑制r ACC神经元放电频率的增加,反转电针刺激减小C-CPA反应,,而2/10 nmol/μl的nor-BNI并未起到类似作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2018-06-01）
贾欣[7]（2018）在《激活前扣带皮层κ-阿片受体对缓解大鼠痛情绪作用的研究》一文中研究指出目的:慢性持续性疼痛作为一种对经济、社会产生重大影响的疾病,一直备受关注。长久以来慢性疼痛给患者带来的不仅是难以忍受的疼痛感受,更为严重的是还会产生影响人们身心健康的负性情绪。与痛感受相比,介导痛情绪的神经传导通路及其产生的中枢机制大为不同。许多临床前研究都表明大脑额叶内侧的前扣带皮层(anterior cingulate cortex,ACC)参与处理痛情绪,ACC尤其是其吻侧部(rostral ACC,rACC)接收来自于内侧丘脑以及皮层区域的痛信号输入,参与了与疼痛相关的负性情绪的形成和调节。动物行为学、电生理学等相关实验研究也表明,前扣带皮层主要参与情感功能,在痛情绪的处理中起重要作用。有实验观察到化学损毁ACC的头端,可抑制福尔马林引起的条件性位置回避反应(conditioned place avoidance,CPA)。已知ACC脑区内主要有叁类阿片受体:μ-、δ-和κ-阿片受体。我们的前期研究已经证实,激活rACC脑区神经元μ-、δ-阿片受体可以下调rACC脑区NMDA受体的磷酸化水平,抑制由完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)诱导rACC神经元放电频率的增高,反转C-CPA反应从而缓解痛情绪,但激活κ-阿片受体是否有类似的作用并不清楚,因此本课题就此进行深入探讨。本实验拟以大鼠脚掌注射CFA诱导的条件性位置回避(C-CPA)模型作为痛情绪的测量指标,并在rACC脑区内分别微量注射不同浓度κ-阿片受体激动剂Dynorphin A,采用行为学、在体多通道电生理记录技术、蛋白印记技术探讨此实验中激活rACC脑区内κ-阿片受体是否可以缓解痛情绪反应。方法:1.建立炎性疼痛模型本实验选取成年雄性SD(Sprague Dawley)大鼠,体重250-270g,左侧后脚掌皮下注射0.08ml完全弗氏佐剂(CFA),建立炎症性疼痛模型。左侧后脚掌皮下注射0.08ml生理盐水(NS)组和足底未注射组作为对照。2.建立C-CPA模型将大鼠随机分为3组:(1)脚掌未注射组;(2)脚掌注射生理盐水(NS)组;(3)脚掌注射CFA实验组;每组6-8只。大鼠通过左侧脚掌皮下注射CFA引起慢性炎症性疼痛,并与可识别和记忆的的环境耦合,建立条件性位置回避(C-CPA)模型,大鼠在痛环境适应前后比较在痛侧停留的时间,并计算回避分数(CPA Score),以此来观察大鼠是否产生了条件性位置回避反应。3.检测热缩足潜伏期(Paw Withdrawal Latency,PWL)在左侧脚掌注射CFA的前一天和第二天分别检测各组大鼠的PWL,观察注射CFA以及rACC注射不同浓度的Dynorphin A后大鼠热痛行为的变化。4.利用在体多通道电生理技术记录、处理、分析rACC脑区神经元的放电活动。5.通过western-blot检测κ-阿片受体和NMDA受体亚基GluN1、GluN2A、GluN2B的磷酸化水平在所有行为实验完成之后,取大鼠rACC脑区组织,通过western-blot技术检测各组大鼠rACC脑区内κ-阿片受体和NMDA受体亚基GluN1、GluN2A、GluN2B的磷酸化水平。6.实验分组根据左侧脚掌皮下注射CFA/NS,rACC脑区分别注射不同浓度的Dynorphin A/NS,将大鼠分为以下12组。12组动物(n=6-8只/组)=2(CFA、NS)×6(五个浓度的κ阿片受体激动剂、NS)结果:1.大鼠rACC脑区注射κ-阿片受体激动剂Dynorphin A可以抑制CFA引起的条件性位置回避反应(1)给大鼠左后脚掌皮下注射CFA后,大鼠对热的缩足潜伏期(PWL)明显减少,痛模型成功建立。大鼠左侧后脚掌未注射组、注射NS组、CFA组比较,注射CFA组大鼠PWL第叁天与第一天的baseline值相比明显减小,有统计学差异(P<0.05);注射NS组和未注射组的PWL第叁天与第一天的baseline值相比均无差异(P>0.05)。以上表明给脚掌皮下注射CFA诱导了大鼠的炎性疼痛。(2)CFA皮下注射于大鼠的左侧后脚掌,使得大鼠产生条件性位置回避反应脚掌注射CFA组,大鼠痛环境匹配前后第叁天在痛侧停留的时间明显小于第一天(P<0.05),说明对环境产生厌恶反应。脚掌未注射组和脚掌注射NS组,大鼠痛环境匹配前后第叁天在痛侧停留的时间和第一天相比都没有显着性差异(P>0.05),两组回避分数间没有差别(P>0.05),结果显示CFA注射于后脚掌使大鼠产生了CPA发应。(3)在rACC脑区注射κ-阿片受体激动剂Dynorphin A可以抑制CFA引起的条件性位置回避反应在左侧脚掌皮下注射NS,rACC内注射κ-阿片受体激动剂Dynorphin A或NS,即NS+κ-阿片受体激动剂组和NS+NS组,这两组大鼠在脚掌和rACC注射后分别在驻留环境(痛环境)条件化适应,在环境适应后第二天(实验第叁天)大鼠在痛侧环境停留的时间与第一天相比都没有统计学差异(P>0.05),且两组的回避分数之间也无统计学意义(P>0.05),说明Dynorphin A本身不会影响大鼠的CPA反应。在左侧脚掌皮下注射CFA,rACC内分别注射0.5μg/μL、1μg/μL、2.5μg/μL、5μg/μL、10μg/μL的κ-阿片受体激动剂Dynorphin A或NS。各组大鼠脚掌注射CFA并与痛环境匹配后,5μg/μL和10μg/μL的Dynorphin A给药组大鼠第叁天在痛侧停留的时间与第一天相比均无统计学差异(P>0.05),而在rACC分别给予NS、0.5μg/μL、1μg/μL、2.5μg/μL Dynorphin A的大鼠第叁天在痛侧停留时间均小于第一天,差异具有统计学意义(P<0.05)。回避分数:CFA+NS组与CFA+5μg/μL Dynorphin A回避分数具有统计学差异(P<0.05);CFA+NS组与CFA+10μg/μL Dynorphin A回避分数也具有统计学差异(P<0.05),而CFA+5μg/μL和CFA+10μg/μL Dynorphin A两组的回避分数之间无统计学差异(P>0.05),这表明在rACC脑区分别给予5μg/μL和10μg/μL的Dynorphin A可抑制大鼠的CPA反应。大鼠左侧足底注射CFA,rACC内分别注射0.5μg/μL、1μg/μL、2.5μg/μL、5μg/μL、10μg/μL的Dynorphin A或NS,各组大鼠PWL值第叁天与第一天比均减小,差异具有统计学意义(P<0.05),说明rACC内注射Dynorphin A不影响CFA引起的热痛敏感性的增加。2.大鼠rACC脑区注射κ-阿片受体激动剂Dynorphin A可以抑制CFA引起的神经元放电频率的增加(1)CFA皮下注射于大鼠的左侧后脚掌后,rACC脑区神经元放电频率增加脚掌注射CFA组,条件匹配后第叁天大鼠在痛环境和非痛环境rACC脑区神经元的放电频率相比,在痛环境的放电频率明显高于非痛环境,差异具有统计学意义(P<0.05);脚掌注射CFA组大鼠条件匹配后第叁天痛侧的rACC脑区神经元放电频率与NS组、Na?ve组相比,放电频率都明显增加(P<0.05),表明CFA注射于大鼠后脚掌使rACC脑区神经元放电频率增加。(2)κ-阿片受体激动剂Dynorphin A本身不影响rACC脑区的放电活动左侧后脚掌皮下注射NS,rACC内注射κ-阿片受体激动剂Dynorphin A或NS,即NS+κ-阿片受体激动剂和NS+NS两组,这两组大鼠匹配后第叁天痛侧的rACC脑区神经元放电频率分别与非痛侧相比,均无差异(P>0.05),且两组的痛侧放电频率相比也无差异(P>0.05),表明激动剂本身不影响rACC脑区的放电活动。(3)κ-阿片受体激动剂Dynorphin A可以抑制CFA引起的神经元放电频率的增加左侧脚掌皮下注射CFA,rACC内分别注射0.5μg/μL、1μg/μL、2.5μg/μL、5μg/μL、10μg/μL的Dynorphin A或NS。CFA+5μg/μL Dynorphin A和CFA+10μg/μL Dynorphin A组大鼠在痛环境匹配后第叁天在痛侧与非痛侧神经元放电频率相比,均无统计学差异(P>0.05),而CFA+NS、CFA+0.5μg/μL、1μg/μL、2.5μg/μL Dynorphin A组第叁天在痛侧与非痛侧神经元放电频率相比,痛侧的放电频率明显高于非痛侧,差异具有统计学意义(P<0.05)。且CFA+5μg/μL和10μg/μL Dynorphin A组痛侧的放电频率与CFA+NS组相比,均明显降低(P<0.05)。电生理结果显示高浓度的5μg/μL和10μg/μL Dynorphin A两组抑制了CFA引起的放电频率的增加。3.大鼠rACC脑区注射κ-阿片受体激动剂Dynorphin A可以上调κ-阿片受体的表达水平,下调CFA引起的NMDA受体亚基GluN1、GluN2A、GluN2B的磷酸化水平的增加(1)CFA皮下注射于大鼠的左侧后脚掌使得rACC脑区NMDA受体亚基GluN1、GluN2A、Glu N2B的磷酸化水平增加大鼠脚掌注射CFA或NS,rACC内给予NS,以及Na?ve组,这叁组相比,CFA+NS组rACC内NMDA受体亚基GluN1、GluN2A、GluN2B的磷酸化水平显着升高,有统计学意义(P<0.05)。表明CFA注射于大鼠后脚掌可使rACC内GluN1、GluN2A、GluN2B亚基的磷酸化水平增高。(2)κ-阿片受体激动剂Dynorphin A可以上调κ-阿片受体的表达水平,下调CFA引起的NMDA受体亚基GluN1、GluN2A、GluN2B的磷酸化水平的增加大鼠脚掌注射CFA,rACC内注射不同浓度的κ-阿片受体激动剂Dynorphin A/NS,CFA+5μg/μL Dynorphin A组和CFA+10μg/μL Dynorphin A组与CFA+NS组相比,rACC脑区内κ-阿片受体表达水平显着增高,具有统计学意义(P<0.05),NMDA受体亚基GluN1、GluN2A、GluN2B的磷酸化水平降低,也具有统计学意义(P<0.05),但这两组之间无统计学差异(P>0.05)。其他浓度组与CFA+NS组相比κ-阿片受体表达水平和NMDA受体亚基GluN1、GluN2A、GluN2B的磷酸化水平均无差异(P>0.05)。说明高浓度的Dynorphin A可以上调κ-阿片受体的表达水平,同时下调CFA诱导的rACC内NMDA受体亚基GluN1、GluN2A、GluN2B的磷酸化水平的增加。结论:大鼠注射CFA后上调rACC脑区NMDA受体GluN1、GluN2A、Glu N2B亚基磷酸化水平,增加神经元的放电频率,从而引起大鼠的CPA反应,即产生了痛情绪反应,而在rACC脑区注射一定浓度的DynorphinA后,激活了κ-阿片受体,下调GluN1、GluN2A、GluN2B亚基磷酸化水平,抑制CFA引起的rACC脑区神经元放电频率的增加,从而缓解了这种痛情绪反应。(本文来源于《山西医科大学》期刊2018-06-01）
曾桀[8]（2018）在《前扣带皮层中GluR1受体磷酸化在瑞芬太尼诱发的痛觉过敏和焦虑中的作用和机制》一文中研究指出目的:在围术期给予瑞芬太尼术中镇痛术后部分患者可诱发痛觉过敏现象(Remifentanil Induced Hyperalgesia RIH)。前扣带回皮层(Anterior Cingulate Cortex ACC)在疼痛,情感和记忆中的作用至关重要。扣带回皮质中的GluR1受体的磷酸化对于ACC中的神经元激活也是必不可少的。关于RIH发生机制的研究现大多都在脊髓水平而脊髓上中枢神经在其中的作用研究较少,特别是ACC和瑞芬太尼之间潜在的相互作用诱发痛觉过敏的机制还有待阐明。方法:在SD大鼠前扣带回皮质局部注射鹅膏蕈氨酸(Ibotenic acid IBO)、蛋白激酶A(PKA)抑制剂H89或二甲基亚砜(Dimethyl Sulfoxide DMSO)干预扣带回皮质神经元活性,待大鼠恢复后尾静脉泵注瑞芬太尼或生理盐水60分钟建立RIH模型和对照模型。通过缩足机械阈痛阈值(Paw Withdrawal Mechanical Threshold PWT)和缩足热痛阈值(Paw Withdrawal Latency PWL)测定大鼠痛觉阈值改变情况,观察RIH的发生。通过旷场实验(Open Field Test OFT)和高架十字迷宫实验(Elevated Plus Maze EPM)观察大鼠行为评估OIH发生时焦虑状况的改变。Western blotting检测AMPA受体亚单位的表达及其磷酸化水平(GluR1,GluR1~(ser845))的磷酸化水平改变,免疫荧光染色检测ACC中C-fos和Arc的表达情况观察ACC中神经元激活与OIH的关系。所有测试以及检测时间点定在瑞芬太尼输注后0h,2h,6h,24h。结果:在行为测试中,RIH的发生程度与焦虑状态改变呈正相关,当SD大鼠痛觉阈值降低最为明显时,焦虑状况也最为严重。使用H89(PKA的抑制剂)可以减轻RIH发生时痛阈值降低,缓解焦虑状况。蛋白质印迹显示疼痛阈值降低最明显时,ACC中GluR1~(ser845)的磷酸化表达显着增加。使用H89(PKA抑制剂)可以抑制GluR1~(ser845)的磷酸化的表达。免疫荧光染色结果显示当疼痛阈值降低最为明显时,扣带回皮质中C-fos表达量显着高于空白对照组,Arc的表达量低于空白对照组。使用H89局部注射后(PKA抑制剂)可以降低ACC中C-fos的表达并且增加Arc的表达量。当局部注射鹅膏蕈氨酸造成ACC损伤后瑞芬太尼不能诱导痛觉过敏的发生以及焦虑情绪的出现。结论:ACC在RIH中是痛觉阈值改变以及相关焦虑状况改变的的关键枢纽,抑制ACC中GluR1~(ser845)的磷酸化可调节RIH诱发的痛觉阈值下降和焦虑情况改变。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
徐学涛[9]（2018）在《背侧前扣带皮层在经济抉择中对努力成本的表征》一文中研究指出经济抉择是一个在付出和收益之间做出权衡以实现净收益最大化的过程。例如动物在觅食过程中会权衡努力成本(effort cost)与食物的收获来选择最佳觅食方案。人们在日常生活中更是常常要权衡付出的努力成本是否与得到的回报相匹配。这样的行为模式表明大脑中存在着将努力成本与所得收益相整合的神经机理。早前的研究认为前扣带皮层(anterior cingulate cortex,ACC)可能是与努力成本编码相关的脑区。这一假说主要是基于以大鼠为对象的损毁实验的结果。当前扣带皮层被损伤后,大鼠不愿付出较高成本的努力来获得较多的回报。然而,近期针对前扣带皮层的研究表明该区仅编码抉择后的价值参数(即被选项的价值和属性),而不编码抉择前的价值参数(即待选项的价值)。因此,前扣带皮层很可能仅参与编码抉择后被选项的价值或努力成本;这需要进一步通过实验来验证。另外,目前针对努力成本编码和整合的神经机理的研究在研究范式上存在缺陷,主要表现在:(1)缺少对努力成本的主观代价的量化;(2)无法区分特定脑区对努力成本的编码是在抉择过程还是抉择后努力成本的执行过程。本研究提出有效的实验范式和新的思路展开研究:(1)以清醒猴为研究对象,采用自由选择的经济权衡任务量化努力成本的主观代价;(2)在时间和空间上将抉择过程和抉择后的行动执行过程分离;(3)运用电生理手段,探讨前扣带皮层神经环路在经济抉择中对于努力成本的编码和整合机理。我们发现,在抉择行为层面,同等奖赏时,猕猴明显地倾向于选择努力成本低的选项;在神经表征层面,背侧前扣带皮层神经元仅在抉择后编码被选项的努力成本;并且对被选项的奖赏和努力成本由两群神经元独立表征。这一结果表明,背侧前扣带皮层可能在抉择完成后,行使启动并维持为获取回报而付出的相应行动的功能。对这一神经机理的研究将帮助我们更深入的了解大脑在经济抉择过程中如何表征努力成本,并且我们可以以此为理论框架探讨与努力成本神经表征相关的神经与精神疾病的发病和治疗机理。(本文来源于《华东师范大学》期刊2018-04-01）
唐雨龙,张玉秋[10]（2017）在《前扣带皮层NMDA受体-MAPK-CREB通路参与痛厌恶情绪的分子机制》一文中研究指出疼痛包括感觉分辨和情绪体验两个基本成分。对疼痛感觉分辨成分的研究,在基因、分子、细胞和系统水平已获得重要进展,但对于疼痛的情绪、情感成分的研究相对滞后。越来越多的临床观察显示,疼痛特别是慢性疼痛所伴随的负性情绪状态,严重影响患者的身心健康。本文简要总结了痛厌恶情绪研究领域的主要进展,着重阐述了前扣带皮层(anterior cingulate cortex,ACC)参与痛厌恶情绪过程的神经机制,特别是ACC神经元NMDA受体和ERK-CREB信号通路的关键性作用。多种调控分子如突触相关蛋白SIP30和雌激素可通过突触前和突触后机制调控兴奋性氨基酸释放、NMDA受体功能和ACC锥体神经元突触可塑性参与痛厌恶情绪的形成。(本文来源于《庆祝中国生理学会《生理学报》创刊90周年专辑》期刊2017-10-21）
前扣带皮层论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:根据IASP最新的疼痛定义,疼痛是一种与组织损伤或潜在的组织损伤相关的令人痛苦的经历,包括痛的感觉分辨、情绪、认知和社会成分。痛厌恶情绪是慢性疼痛的重要要组成,它不仅给人带来不良的精神情感体验,而且还会加强伤害性刺激引起的感觉分辨程度,严重影响患者的身心健康和生活质量,但其机制尚不清楚。越来越多的证据表明,前扣带皮层吻侧部(r ACC)在慢性疼痛的处理过程中起着重要作用,动物行为研究表明破坏源自r ACC的神经元可以阻止急性有害刺激引起的厌恶状态和负面情绪。临床影像学检查表明,r ACC区域可能被有害刺激和疼痛引起的不愉快所激活。一些研究证实,NMDA受体在突触传递,长时程增强,学习和记忆,癫痫,疼痛等方面起重要作用;ACC脑区有大量离子型谷氨酸受体分布;还有研究发现r ACC区NMDA受体的Glu N2A和Glu N2B亚基有助于福尔马林诱导的条件位置回避(formalin induced conditioned place avoidance,F-CPA)行为的形成,这都预示ACC脑区的NMDA受体在痛厌恶情绪中起着重要作用。我们已知NMDA受体主要有Glu N1、Glu N2A和Glu N2B亚基,不同亚基在痛厌恶情绪中如何发挥作用并不清楚。本实验室在前期研究中给大鼠脚掌皮下注射CFA也成功诱导出了CPA反应(C-CPA),本研究将利用此模型,结合在体多通道电生理记录、Western blot蛋白检测和免疫荧光双标等技术对NMDA受体不同亚基在痛厌恶情绪中发挥的作用做更进一步的研究。方法:1.建立CFA诱导的慢性持续性疼痛模型。实验中,我们使用雄性Sprague-Dawley大鼠(体重250~260g),在其左侧后脚掌皮下注射CFA;对照组则给予皮下注射相同剂量的生理盐水(normal saline,NS)。2.建立CFA诱导的条件性位置回避(C-CPA)模型。分为叁组:(a)空白对照组;(b)脚掌注射生理盐水组;(c)脚掌注射CFA模型组,n=6~12只/组。盐水或CFA的注射剂量为0.08ml/只。CFA作为致痛物质注射于大鼠左后脚掌皮下,引起大鼠的慢性炎性疼痛反应,并结合可区分的环境条件适应,大鼠对受伤害侧环境产生CPA的行为反应,即造模成功。3.r ACC中注射APⅤ或DNQX对C-CPA行为反应的影响。在该实验中,将大鼠分成22组,(1)在大鼠左侧后脚掌注射CFA,在r ACC中注射NS;(2)在左侧后脚掌注射NS,在r ACC中注射NS;(3)CFA被注射于左后脚掌皮下,r ACC内分别给予0.5/2/8/16nmol/μl APⅤ或DNQX;(4)在左侧后脚掌注射NS,r ACC内分别给予0.5/2/8/16nmol/μl APⅤ或DNQX。4.检测热缩足反应潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWL)PWL将在第1天和第3天训练C-CPA行为后进行测试。5.采用在体多通道电生理记录技术,处理和分析r ACC神经元放电活动的变化。6.通过Western-blot检测NMDA受体Glu N1、Glu N2A和Glu N2B的磷酸化水平。完成行为测试后,我们通过Western-blot检测各组r ACC区NMDA受体Glu N1、Glu N2A和Glu N2B亚基的磷酸化水平。7.免疫荧光双标染色。结果:1.行为学结果1.1.大鼠左侧后脚掌皮下注射CFA后,热缩足反应潜伏期(PWL)显着降低。大鼠左侧后脚掌皮下注射CFA,r ACC脑区内注射NS,建立慢痛模型,空白对照组左侧后脚掌皮下注射NS,测量第一天与第叁天热缩足反应的时间,发现注射CFA之后,第叁天热缩足反应潜伏期明显缩短(P<0.05),其余两组无明显变化。说明左侧后脚掌注射CFA后,大鼠的PWL显着降低。1.2.在自由活动测试中,脚掌注射CFA大鼠在疼痛环境中停留的时间明显减少。在空白对照组和NS组中,大鼠Day 3与Day 1在“疼痛环境”中的停留时间相比差异无统计学。两组的回避分数相比,也无统计学差异。左侧后脚掌注射CFA(P<0.05),大鼠在Day 3在“疼痛环境”匹配室停留时间明显少于Day1,与未注射对照组及注射NS对照组的回避分数相比,有统计学差异(P<0.05),说明大鼠对“疼痛环境”产生明显的逃避反应,停留的时间显着减少。1.3.r ACC内注射APⅤ可以抑制大鼠C-CPA反应,但DNQX不能产生类似的影响。在大鼠左侧后脚掌皮下注射CFA,并且r ACC内给予NS的处理组中,Day3在“疼痛环境”停留的时间明显少于Day 1,回避分数增大,对“疼痛环境”产生明显的回避。大鼠后脚掌注射CFA,r ACC分别注射不同剂量(0.5/2/8/16 nmol/μl)APⅤ,其中,在APⅤ注射剂量为(2/8/16 nmol/μl)组中,回避分数逐渐减小,叁组间差异无统计学意义,但与注射NS组相比,均有统计学差异(P<0.05),说明一定浓度的APⅤ可以抑制C-CPA反应。大鼠后足脚掌注射CFA,且在r ACC分别注射不同剂量的(0.5/2/8/16 nmol/μl)DNQX,各组回避分数没有变化,与注射NS组相比,没有统计学差异,说明APⅤ可以抑制大鼠C-CPA反应,但DNQX则无类似的作用,提示C-CPA反应是由NMDA受体介导的,与AMPA受体无关。1.4.大鼠r ACC内注射APⅤ和DNQX不改变热缩足反应潜伏期(PWL)。大鼠后脚掌注射CFA,r ACC注射APⅤ或DNQX,各组大鼠的PWL明显缩短(P<0.05)。说明APⅤ和DNQX没有改变大鼠的PWL。2.电生理结果第一天检测大鼠的基础放电频率,第二天大鼠左侧后脚掌注射CFA,r ACC内分别注射不同浓度(0.5/2/8/16 nmol/μl)的NMDA受体拮抗剂APⅤ,第叁天观察注射不同浓度APⅤ的大鼠r ACC脑区放电频率。CFA+NS组:在“非痛环境”中的动作电位频率与在“痛环境”的动作电位频率相比,差异有统计学意义(P<0.05);CFA+2/8/16 nmol/μl APⅤ组:在“非痛环境”的动作电位频率与在“痛环境”的动作电位频率相比,差异无统计学意义。说明APⅤ下调了由CFA引起的神经元活动的放电频率,其中特意将其痛侧部分加以比较,发现高剂量的APⅤ明显抑制了由CFA诱导的神经元放电活动的增强,差异有统计学意义(P<0.05)。CFA+0.5/2/8/16 nmol/μl DNQX组:在“痛环境”的放电频率比在“非痛环境”的放电频率高,差异有统计学意义(P<0.05),说明r ACC内注射DNQX并不能影响由CFA引起的神经元放电活动频率的增高。3.蛋白检测结果比较大鼠左侧后脚掌注射CFA,r A CC内注射NS组和大鼠左侧后脚掌注射CFA,r ACC内给予不同浓度0.5/2/8/16 nmol/μl APⅤ组,其中与CFA+NS组相比,CFA+0.5 nmol/μl APⅤ组各亚基磷酸化水平没有显着差异,无统计学意义;而CFA+2/8/16 nmol/μl APⅤ组各亚基磷酸化水平显着下降,差异有统计学意义(P<0.05,n=5)。结论:通过使用APⅤ拮抗NMDA受体可以抑制由CFA引起的疼痛反应,降低由CFA诱导的r ACC神经元放电频率的增高,下调r ACC内Glu N1、Glu N2A和Glu N2B亚基的磷酸化水平。APⅤ浓度为2/8/16 nmol/μl时,可以抑制由CFA引起的疼痛反应,较小剂量则不能引起改变,DNQX也没有引起任何变化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
前扣带皮层论文参考文献
[1].吴泽民,王佳玲,徐立雷,孙晶,沈醉.电针对CFA大鼠感觉及情绪的二维调节及前扣带皮层-初级体感皮层p-ERK表达的影响[J].世界中医药.2019
[2].关晓雅.NMDA受体在前扣带皮层介导痛相关情绪的机制研究[D].山西医科大学.2019
[3].陈娜蜜,蒋婧妍,任秋生,卢波.抑制前扣带皮层mTOR活性对福尔马林炎性痛大鼠痛情绪的影响[J].浙江医学.2019
[4].李丽辉,黄强民,刘琳,阮氏深,徐安乐.精准针刺激痛点联合拉伸对大鼠前扣带皮层CREB表达及其磷酸化的影响[J].中国疼痛医学杂志.2019
[5].黄雪花,戴丽华,杨悦橙,马柯.鞘内阻断趋化因子配体12/趋化因子受体4趋化因子轴对选择性神经损伤模型大鼠前扣带皮层中胶质细胞原纤维酸性蛋白质表达的影响[J].上海医学.2018
[6].代洁琼.电针激活大鼠前扣带皮层κ-阿片受体缓解痛情绪的研究[D].山西医科大学.2018
[7].贾欣.激活前扣带皮层κ-阿片受体对缓解大鼠痛情绪作用的研究[D].山西医科大学.2018
[8].曾桀.前扣带皮层中GluR1受体磷酸化在瑞芬太尼诱发的痛觉过敏和焦虑中的作用和机制[D].重庆医科大学.2018
[9].徐学涛.背侧前扣带皮层在经济抉择中对努力成本的表征[D].华东师范大学.2018
[10].唐雨龙,张玉秋.前扣带皮层NMDA受体-MAPK-CREB通路参与痛厌恶情绪的分子机制[C].庆祝中国生理学会《生理学报》创刊90周年专辑.2017
标签：电针; 慢性炎性痛; 磷酸化细胞外调节蛋白激酶; 前扣带皮层;