导读:本文包含了循环血管内皮细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,细胞,血管,体外循环,芬太尼,蛋白,胰蛋白酶。
循环血管内皮细胞论文文献综述
刘晓宁[1]（2019）在《跨膜蛋白ESDN调控血管内皮细胞VEGF受体再循环分子机制的初步研究》一文中研究指出目的:现代医学研究表明,临床上一些常见疾病及危重症病包括高血压,动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)和冠状动脉疾病在内的多种心血管疾病以及肿瘤、糖尿病等疾病的病理生理过程通常伴随内皮功能障碍(endothelial dysfunction)。在调控内皮细胞功能的诸多因子中,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是刺激血管生成(angiogenesis)最强有力的生长因子之一,直接作用于内皮细胞,发挥促细胞增殖和促新生血管生长的作用。VEGF与3种酪氨酸激酶受体,即血管内皮生长因子受体(VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3)结合后发挥其生物学作用,介导了细胞迁移、存活、增殖等一系列细胞行为。其中VEGFR-2是介导内皮细胞VEGF功能的主要受体,二者结合之后通过激活VEGFR-2的活性,促进细胞内下游信号分子级联式的磷酸化反应。VEGFR-2活性异常所诱发的内皮细胞生物学行为改变是多种疾病的细胞和分子生物学基础。在影响VEGFR-2活性的诸多调控步骤中,胞吞和受体再循环的动态平衡过程是受体活性调控的关键步骤,影响血管生成和动脉形成(arterogenesis)过程,并与多种心血管疾病和肿瘤血管生成的病理生理过程密切相关。内皮和平滑肌细胞来源的neuropilin样分子(endothelial and smooth muscle cell-derived neuropilin-like molecule,ESDN)是一类I型跨膜蛋白(type-I transmembrane protein),最初是在人类冠状动脉和高度转移性肺癌细胞中克隆得到的,其分子内含有一个CUB结构域和一个凝血因子V/VIII同源结构,与Neuropilins结构相似。课题组之前的研究表明,ESDN通过对VEGFR-2活性的调控,促进VEGF介导的内皮细胞生长、迁移、增殖和渗透性增加等多种生物学功能,而ESDN表达下调或缺失则具有相反的效果。但是ESDN作为一种受体调控蛋白,对VEGFR-2胞吞和再循环过程动态平衡调控的分子机制目前尚不清楚。本研究利用培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)siRNA敲低ESDN表达后,通过检测其对VEGFR-2信号途径和与受体再循环标记分子亲和力的变化,初步探讨ESDN调控VEGFR-2胞吞和受体再循环的分子机制;改良体外血管内皮细胞的原代培养技术,以便将来利用培养的小鼠血管内皮细胞进一步验证ESDN对于VEGFR-2功能的调控。方法:1小鼠胸腹主动脉血管内皮细胞的培养方法选取8周龄的WT和Esdn~(-/-)小鼠各3只,75%的酒精对其皮肤进行消毒后,无菌条件下取出小鼠胸腹主动脉,按照基因型不同分开放置,显微镜下剥除血管周围的脂肪组织,剪成宽约1-2 mm的血管环,超净工作台中按照基因型的不同,分别将血管环接种于基质胶(Matrix gel,Corning公司)中,再加入含有100 U/mL肝素(TCI公司,抑制血管平滑肌细胞的生长)的内皮细胞培养基(endothelial cell media,ECM,Science公司),放入37℃和5%CO_2细胞培养箱中培养。2小鼠胸腹主动脉血管内皮细胞的鉴定由于动脉血管中不仅含有内皮细胞,还有平滑肌细胞和成纤维细胞,所以需要对培养出来的细胞进行特异性和纯度的检验。当细胞生长达到对数期的时候,部分细胞玻片培养至玻片上,利用内皮细胞表面特异性抗原CD31进行免疫荧光染色,部分细胞裂解成蛋白裂解液,电泳检测细胞表面特异性受体VEGFR-2的表达情况,检测细胞的特异性;另外收集10~8个细胞进行CD31的单色荧光染色的流式分析,检测细胞的纯度。3 HUVEC的培养和siRNA敲低HUVEC中ESDN的表达将HUVEC接种在60 mm培养皿中,用含5%胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)的无抗生素培养基培养,在37℃和5%CO_2细胞培养箱中孵育,待细胞达到40%-50%融合时,细胞用20 nmol/L的ESDN siRNA或通用阴性对照(锐博)siRNA转染,操作按照Lipofectamine RNAiMax试剂盒说明进行,转染8小时后,待细胞融合约80%时,将培养液换成不含FBS和抗生素的低糖培养基,饥饿16小时后,分别给予VEGF-AA(10 ng/mL)刺激不同时间(0、5、15、30分钟),收集细胞,加入细胞裂解液抽提总蛋白,Western blot检测VEGF信号通路的变化。4免疫荧光鉴定ESDN表达调控HUVEC中VEGFR-2和EEA1、Rab5、Rab7、Rab11等胞吞标记蛋白的共定位变化为研究ESDN表达调控HUVEC中VEGFR-2和EEA1、Rab5、Rab7、Rab11等胞吞标记蛋白的共定位变化以及可能的分子机制,培养HUVEC至细胞玻片,应用siRNA敲低ESDN表达后,应用VEGF-AA(10 ng/mL)刺激不同时间(0、5、15、30分钟)时去掉培养基,4%多聚甲醛固定细胞玻片,在同一个细胞玻片上标记VEGFR-2(抗小鼠抗体,SantaCruz公司)和EEA1(抗兔抗体,Cell Signaling公司),应用二抗(红色荧光Cy3标记羊抗小鼠二抗和绿色荧光F488标记羊抗兔二抗,Lifetechnologies公司)后荧光共聚焦显微镜检测这两种蛋白的定位情况,以同样的方法鉴定VEGFR-2和Rab5、Rab7、Rab11的共定位情况。5免疫共沉淀鉴定ESDN的表达调控HUVEC中VEGFR-2和EEA1、Rab5、Rab7、Rab11的相互作用利用免疫共沉淀的技术进一步验证ESDN的表达调控HUVEC中VEGFR-2和EEA1、Rab5、Rab7及Rab11的相互作用,培养的HUVEC经siRNA敲低ESDN表达后,VEGF-AA(10 ng/mL)刺激不同时间(0、5、15、30分钟)收集蛋白裂解液,与VEGFR-2抗体包被磁珠(Invitrogen公司)共同孵育16小时,免疫印迹检测EEA1、Rab5、Rab7、Rab11的表达,确定ESDN的表达主要影响VEGFR-2与何种胞吞标记分子的相互作用。结果:1.体外培养小鼠主动脉内皮细胞的方法构建成功对于体外原代培养的WT和Esdn~(-/-)小鼠的胸腹主动脉内皮细胞均进行了特异性和纯度检测。Western blot显示细胞表面受体VEGFR-2阳性,免疫荧光结果显示内皮细胞表面特异性蛋白CD31同样显示阳性,流式细胞术结果显示,超过90%的细胞CD31染色呈阳性。最终表明构建的体外的小鼠胸腹主动脉血管内皮细胞原代培养方法成功,可以用于后续实验的小鼠血管内皮细胞培养。2.ESDN表达下调抑制VEGF的信号通路为探讨ESDN缺失与血管增生之间的关系,体外培养HUVEC,siRNA敲低ESDN的表达,血清饥饿后,用VEGF-AA(10 ng/mL)处理不同时间后收集蛋白,Western blot检测VEGFR-2磷酸化水平及其下游信号通路的变化。结果显示,与对照组相比,ESDN表达下调抑制了VEGF诱导的VEGFR-2的磷酸化活化,在VEGF刺激5分钟时达到峰值。同时对与内皮细胞增殖迁移相关的下游信号分子进行了检测,结果显示,与对照组相比,ESDN表达下调抑制了VEGF诱导的MAPK-ERK1/2和p38的磷酸化的活化,二者都是在VEGF刺激5分钟时达到其峰值。这一结果表明,ESDN表达下调可能通过抑制VEGF诱导的VEGFR-2的磷酸化,进而抑制下游相关信号分子MAPK-ERK1/2和p38的磷酸化。3.ESDN表达下调促进了胞浆中VEGFR-2与Rab5的相互作用,同时抑制了胞浆中VEGFR-2与Rab11的相互作用为进一步研究ESDN表达下调对VEGFR-2磷酸化以及其下游信号分子MAPK-ERK1/2和p38磷酸化水平抑制的机制,siRNA敲低HUVEC的ESDN的表达,血清饥饿后,VEGF-AA(10 ng/mL)处理不同时间点,分别用免疫荧光技术和免疫共沉淀技术对VEGFR-2和细胞质基质中与囊泡转运相关的蛋白EEA1、Rab5、Rab7以及Rab11进行了共定位研究。结果显示,与对照组相比,无论是否下调ESDN表达,在VEGF刺激时间点时均未检测到EEA1、Rab7与胞浆中VEGFR-2之间的共定位变化。ESDN表达下调后,VEGF刺激5分钟,促进了胞浆中VEGFR-2与Rab5的结合,同时抑制了胞浆中VEGFR-2与Rab11的结合,使VEGFR-2滞留在胞浆中发生去磷酸化,最终抑制VEGFR-2重新返回到细胞膜的过程。结论:1.成功改良了小鼠胸腹主动脉血管内皮细胞的原代培养方法;2.ESDN表达下调抑制血管内皮细胞VEGF信号通路;3.ESDN表达下调促进了胞浆中VEGFR-2与Rab5的结合,同时抑制了胞浆中VEGFR-2与Rab11的结合,使VEGFR-2在胞浆中积累,发生去磷酸化,最终抑制VEGFR-2重新返回到细胞膜的过程。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
俞章平,余晗俏,李俊,李超[2]（2018）在《冠心病患者循环内皮祖细胞与血管内皮细胞生长因子的变化及其相互间的关系》一文中研究指出目的探讨冠心病患者循环内皮祖细胞与血管内皮细胞生长因子的变化,并观察相互间的关系。方法选取急性心肌梗死20例,不稳定型心绞痛24例,稳定型心绞痛26例作为观察组,另选21例正常健康人群作为对照组。观察不同患者外周血血管内皮祖细胞数量变化和黏附能力、迁移能力、生长因子水平变化,分析相互间的关系。结果血管内皮祖细胞存在内皮祖细胞特性;4组血管内皮祖细胞克隆形成数、血管内皮祖细胞迁移数量、血管内皮生长因子水平差异均有统计学意义(均P <0.05),冠心病各组间贴壁细胞数量差异有统计学意义(P <0.05)。血管内皮生长因子水平与循环血管内皮祖细胞数量、迁移能力呈正相关性(r=0.84、0.72,均P <0.05)。结论临床可通过检测患者血管内皮细胞生长因子和循环内皮祖细胞数量来判断冠心病患者的预后。(本文来源于《现代实用医学》期刊2018年12期）
周晓艳,徐艳丽,牛安林,张彦奇[3]（2018）在《急性前循环梗死患者血清中单核细胞趋化蛋白-1和血管内皮细胞钙黏蛋白水平变化及其临床意义》一文中研究指出目的探讨急性前循环梗死患者血清中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血管内皮细胞钙黏蛋白(VEcadherin)水平变化,并分析其临床意义。方法选择2016年4月至2017年1月安阳市第叁人民医院收治的145例急性前循环脑梗死患者为研究对象(脑梗死组),另选择同期体检健康者50例作为对照组。采集2组受试者空腹肘静脉血,采用酶联免疫吸附试验检测血清中MCP-1及VE-cadherin水平,采用颗粒免疫透射比浊法检测脑梗死组患者血清中同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素(Cys C)及尿酸(UA)水平。脑梗死组患者根据病情分为进展性脑梗死组(n=43)和非进展性脑梗死组(n=102),根据患者梗死病灶分为完全性前循环梗死组(n=35)和非完全性前循环梗死组(n=110),根据MCP-1和VE-cadherin水平将脑梗死组患者又分为高MCP-1组(MCP-1≥315. 9 ng·L-1,n=72)、低MCP-1组(MCP-1 <315. 9 ng·L-1,n=73)和高VE-cadherin组(VE-cadherin≥6. 0 mg·L-1,n=72)、低VE-cadherin组(VEcadherin <6. 0 mg·L-1,n=73)。比较脑梗死组和对照组受试者血清MCP-1、VE-cadherin水平及各亚组患者血清MCP-1、VE-cadherin或Hcy、Cys C及UA水平。结果脑梗死组患者血清MCP-1和VE-cadherin水平均高于对照组(P <0. 05)。进展性脑梗死组患者血清MCP-1和VE-cadherin水平均高于非进展性脑梗死组(P <0. 05);完全性前循环梗死组患者血清MCP-1和VE-cadherin水平均高于非完全性前循环梗死组(P <0. 05);高MCP-1组患者血清Hcy、Cys C及UA水平均显着高于低MCP-1组(P <0. 05);高VE-cadherin组患者血清Hcy、Cys C及UA水平均显着高于低VE-cadherin组(P <0. 05)。结论急性前循环脑梗死患者血清中MCP-1和VE-cadherin水平高于健康人群,且MCP-1和VE-cadherin水平可反映脑梗死患者的病情及临床类型。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2018年11期）
黄美春,张仙珍,胡岗,鲁盈[4]（2018）在《IgA肾病循环IgA1复合物通过活化系膜细胞诱导血管内皮细胞损伤》一文中研究指出目的:通过IgA肾病患者糖基化缺陷的IgA1(Gd-IgA1)及其抗体形成的循环IgA1复合物(cIgA1)刺激肾小球系膜细胞,观察系膜细胞与血管内皮细胞的相互作用,探讨IgA肾病血管内皮细胞损伤的病理机制。方法:从未经过激素和免疫抑制剂治疗的原发性Ig A肾病患者和健康者血清中提取纯化cIgA1,刺激系膜细胞后收集上清液,用所收集的上清液再刺激血管内皮细胞。用Elisa方法(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
彭七华,贺明芳,马伟文,邹育海[5]（2017）在《瑞芬太尼预处理对体外循环患者血管内皮细胞炎症损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨瑞芬太尼预处理对体外循环(CPB)患者血管内皮细胞炎症损伤的保护作用。方法:选择100例择期CPB下行冠状动脉旁路移植或瓣膜置换术的患者,根据随机数字表法将患者分为瑞芬太尼预处理组(研究组)和生理盐水预处理组(对照组),每组50例。分别于CPB开始前(T1)、CPB 0.5h(T2)、CPB停机后0h(T3)、6h(T4)、12h(T5)、48h(T6)、72h(T7)测定患者外周血循环内皮细胞(CEC)数量、血管性假血友病因子(vWF)、可溶性血栓调节素(sTM)、血清白细胞介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果:两组在T1时点各项指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05);研究组CEC数量在T2~T7时点显着低于对照组(P<0.05),vWF和sTM水平在T3~T6时点显着低于对照组(P<0.05),IL-6和TNF-α水平在T4~T6时点显着低于对照组(P<0.05)。结论:瑞芬太尼预处理能够减少CEC,降低体内sTM和vWF水平,减轻术后相关炎症因子的表达,从而发挥保护血管内皮细胞的作用。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2017年02期）
何春霞,李柳宁,柴小姝,张力文,刘柏[6]（2016）在《消积饮治疗晚期非小细胞肺癌对循环血管内皮细胞影响的临床观察》一文中研究指出目的:观察中药消积饮治疗晚期非小细胞肺癌的循环血管内皮细胞(CECs)数量变化与CEA、CYFRA 21-1、NSE、客观应答率(ORR)、无进展生存期(PFS)的关系,旨在探讨CECs作为评价消积饮治疗晚期NSCLC的抗血管生成作用的临床应用价值。方法:50例晚期NSCLC患者,随机分为试验组和治疗组,试验组25例,对照组25例。试验组给予消积饮联合TP方案化疗治疗,对照组给予单纯TP方案化疗治疗,首要观察指标两组CECs的表型(CD_(146)~+)的数量变化,次要观察指标包括CD_(146)~+与CEA、CYFRA 21-1、NSE数值变化关系、CD_(146)~+与客观应答率(RECIST标准)关系、CD_(146)~+与无进展生存期关系及毒副反应。结果:全部50例随机患者参与评价。首要观察指标CD_(146)~+值治疗后试验组(0.76±0.35)明显低于对照组(1.93±2.39),具统计学差异(P<0.05)。次要观察指标,CD_(146)~+与CEA、NSE呈线性正相关,相关系数为0.99、0.34(P<0.05);CD_(146)~+与CYFRA21-1未见明显相关性;CD_(146)~+与ORR无明确相关性;CD_(146)~+与PFS是负性相关,PFS的偏相关系数分别为-1.16(P<0.05)。两组均无严重不良反应及毒副反应。结论:CD_(146)~+可作为新的一种评价中药抗肺癌肿瘤血管生成作用、指导临床用药的手段。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2016年08期）
杨鹏,侯俊,陈春,汤和青,柯齐斌[7]（2016）在《乌司他丁不同处理方式对体外循环患者血管内皮细胞的保护作用》一文中研究指出目的探讨乌司他丁对体外循环(CPB)患者血管内皮细胞保护作用及机制。方法选择择期在体外循环下行风湿性心脏病瓣膜置换术患者80例,随机分为A组(空白对照组)、B组(预处理组)、C组(后处理组、D组(联合处理组),每组20例;B组予乌司他丁2万U/kg,于麻醉后,升主动脉阻断前10 min自中心静脉输入;C组予乌司他丁2万U/kg,于升主动脉阻断后加入CPB预充液中;D组先以乌司他丁1万U/kg于升主动脉阻断前10 min自中心静脉输入,后以乌司他丁1万U/kg于升主动脉阻断后加入预充液中。分别于CPB前(T_1)、升主动脉开放5 min(T_2)、CPB结束后30 min(T_3)、CPB结束后4 h(T_4)时采血测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6水平及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度。采用标记特异性抗体CD146的免疫磁珠技术分离循环内皮细胞(CEC)并计数,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血浆血栓调节蛋白(TM)和血管性假血友病因子(vWF)水平。结果与A组比较,B,C,D组TNF-α浓度于T_2~T_3,IL-6浓度于T_2~T_4均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与A组比较,各组SOD血浆浓度在T_2~T_4明显升高,各组MDA血浆浓度在T_2~T_3明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);B,C,D组TM浓度在T_2~T_3,B组T_4较A组明显降低;B组vWF浓度在T_2及T_4,C组在T_2~T_3,D组在T_2~T_4较A组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与A组比较,B,C,D组CECs数目于T_3点明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乌司他丁预处理和后处理均对体外循环患者血管内皮细胞具有一定的保护作用,其可能通过抑制炎症因子和氧自由基发挥作用。(本文来源于《中国药业》期刊2016年05期）
陈春,侯炜,林雷,杨鹏,侯俊[8]（2014）在《瑞芬太尼预处理对体外循环患者血管内皮细胞保护作用的研究》一文中研究指出目的研究瑞芬太尼预处理对体外循环(CPB)患者血浆血栓调节蛋白(TM)和血管性假血友病因子(v WF)水平的影响,探讨瑞芬太尼对血管内皮细胞的保护作用。方法选择40例择期体外循环下行二尖瓣置换患者,随机分为2组:Ⅰ组(瑞芬太尼预处理组);Ⅱ组(生理盐水对照组)。在CPB前(T1),CPB 30 min(T2),体外循环停机后0 h(T3)、6 h(T4),24 h(T5),72 h(T6)分别采集静脉血,应用标记特异性抗体CD146的免疫磁珠技术分离循环内皮细胞(CEC)并计数,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)、γ放射免疫法等技术分别检测TM、v WF、氧化亚氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量。结果 2组患者在CPB前比较,CECs无显着差异,但在T3、T4、T5、T6,Ⅱ组CECs数量明显高于Ⅰ组(P<0.05)。在CPB结束后的T3、T4、T5点Ⅰ组的TM、v WF浓度均较Ⅱ组低,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ组ET-1浓度在T2、T3、T4、T5均较Ⅱ组低,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ组NO浓度在T4、T5两个时间点明显高于Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论瑞芬太尼预处理能够降低CPB后TM和v WF表达,并减少CEC脱落和ET的产生,较好地维持血浆NO/ET的平衡,从而发挥血管内皮细胞的保护作用。(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2014年21期）
孔令希,陈建权,陈玉芹,陈文刚,刘春梅[9]（2014）在《停用不同剂量辛伐他汀片对糖尿病脑梗死患者血管内皮功能及血清循环内皮细胞计数的影响》一文中研究指出作为3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂的他汀类药物,越来越多的研究证实其可以改善血管内皮功能,降低心脑血管事件发生率[1]。目前,临床实践中服用他汀类药物存在一些问题,包括依从性随时间递减,随意停用他汀类药物和药物剂量偏低等。2010-03—2012-08,我们设计前瞻性临床随机对照研究,选择168例糖尿病脑梗死患者,以辛伐他汀片作为他汀类口服药物的代(本文来源于《河北中医》期刊2014年05期）
秦龙飞[10]（2013）在《体外循环对老年心瓣膜置换术患者凝血机制以及血管内皮细胞功能的影响》一文中研究指出目的从凝血机制以及血管内皮细胞的角度研究老年心瓣膜置换术患者体外循环的特点。方法行心瓣膜置换术的患者,按照年龄段的不同分成观察组及对照组各30例,观察两组术中全血活化凝固时间以及维持正常全血活化凝固时间所需的肝素总用量;术后出血量及输血量;患者静脉血液中的6-酮-前列腺素F1α、组织型纤溶酶原激活物活性、脱落的内皮细胞计数以及内皮细胞死亡率,在术前、体外循环30 min和1 h及术后32 h的变化。结果两组手术过程中全血活化凝固时间均维持在肝素化的正常范围内,观察组所使用的肝素较对照组少(P>0.05);观察组的出血量以及输血量均明显多于对照组(P<0.05)。观察组的6-酮-前列腺素F1α与组织型纤溶酶原激活物在体外循环30 min和1 h以及术后32 h均明显低于对照组(P<0.05)。观察组的内皮细胞计数在术后32 h较对照组明显增多(P<0.05)。结论老年心瓣膜置换术患者的血管内皮细胞对体外循环的耐受性较差,在心脏直视手术实施体外循环时,需要做好对血管内皮细胞的保护。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2013年08期）
循环血管内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨冠心病患者循环内皮祖细胞与血管内皮细胞生长因子的变化,并观察相互间的关系。方法选取急性心肌梗死20例,不稳定型心绞痛24例,稳定型心绞痛26例作为观察组,另选21例正常健康人群作为对照组。观察不同患者外周血血管内皮祖细胞数量变化和黏附能力、迁移能力、生长因子水平变化,分析相互间的关系。结果血管内皮祖细胞存在内皮祖细胞特性;4组血管内皮祖细胞克隆形成数、血管内皮祖细胞迁移数量、血管内皮生长因子水平差异均有统计学意义(均P <0.05),冠心病各组间贴壁细胞数量差异有统计学意义(P <0.05)。血管内皮生长因子水平与循环血管内皮祖细胞数量、迁移能力呈正相关性(r=0.84、0.72,均P <0.05)。结论临床可通过检测患者血管内皮细胞生长因子和循环内皮祖细胞数量来判断冠心病患者的预后。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
循环血管内皮细胞论文参考文献
[1].刘晓宁.跨膜蛋白ESDN调控血管内皮细胞VEGF受体再循环分子机制的初步研究[D].河北医科大学.2019
[2].俞章平,余晗俏,李俊,李超.冠心病患者循环内皮祖细胞与血管内皮细胞生长因子的变化及其相互间的关系[J].现代实用医学.2018
[3].周晓艳,徐艳丽,牛安林,张彦奇.急性前循环梗死患者血清中单核细胞趋化蛋白-1和血管内皮细胞钙黏蛋白水平变化及其临床意义[J].新乡医学院学报.2018
[4].黄美春,张仙珍,胡岗,鲁盈.IgA肾病循环IgA1复合物通过活化系膜细胞诱导血管内皮细胞损伤[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[5].彭七华,贺明芳,马伟文,邹育海.瑞芬太尼预处理对体外循环患者血管内皮细胞炎症损伤的保护作用[J].广西医科大学学报.2017
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