导读:本文包含了心室成纤维细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:成纤维细胞生长因子23,左心室肥厚,慢性肾脏病
心室成纤维细胞论文文献综述
李美兰,刘晓慧[1]（2019）在《慢性肾脏病患者血浆成纤维细胞生长因子23与左心室肥厚的相关性研究》一文中研究指出目的探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者血浆成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF23)与左心室肥厚(left ventricular hypertrophy, LVH)的相关性。方法选取2016年10月～2017年10月在川北医学院附属医院肾内科住院的CKD患者64例,其中CKD1～2期16例;CKD3期16例;CKD4期16例;CKD5期16例;对照组选取同期我院健康体检者32例。采用酶联免疫吸附方法测定血浆FGF23水平。经超声心动图测量并计算左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)。相关分析法分析左心室质量指数与血浆FGF23和临床资料的相关性。结果①CKD患者血浆FGF23[(6.74±6.16)ng/ml]显着高于健康对照组[(1.22±0.19)ng/ml],差异具有统计学意义(t=-0.348,P=0.001),且随着CKD的进展,血浆FGF23水平逐渐升高,在一定程度上可反映肾脏损害程度;②CKD患者LVH发生率39.06%;③Pearson相关分析显示血浆FGF23水平与LVMI呈正相关(r=0.372,P=0.002),是LVH的独立危险因素;④多元逐步线性回归显示血浆FGF23是影响LVH的独立危险因素,差异具有统计学意义(B=0.272,t=2.272,P=0.027),有望成为CKD患者心血管疾病的治疗靶点,提高CKD患者生存率。(本文来源于《中国血液净化》期刊2019年09期）
张赫[2]（2016）在《血管紧张素1-7对血管紧张素Ⅱ诱导的SD大鼠心室成纤维细胞的影响》一文中研究指出背景:肾素-血管紧张素系统(Renin angiotensin system,RAS)是人体重要的调节系统。RAS的异常与众多心血管疾病的发生发展有着密切的联系[1]。血管紧张素Ⅱ是RAS最重要的组成部分,它的受体为血管紧张素受体(ATR),其中最主要的受体是AT1R和AT2R。AngⅡ主要与AT1R结合,具有促进细胞增殖、增强氧化应激、收缩血管等作用[2]。AngⅡ持续作用于心脏可导致心脏结构改变,出现心室重构。Ang1-7在1988年被首次发现。研究证明,Ang1-7在诸多方面与AngⅡ作用相反[3]。在体内,血管紧张素Ⅰ(AngiotensinⅠ,AngⅠ)和血管紧张素Ⅱ经酶切作用转化为Ang1-7。Ang1-7的内源性属性以及对心血管系统全面的保护作用使其有成为临床药物的潜力[4]。但是,Ang1-7的作用机制目前仍不清楚,限制了其在医疗领域的应用。目的:在血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)存在情况下,探讨血管紧张素1-7(Angiotensin1-7,Ang1-7)对SD大鼠心室成纤维细胞的影响。方法:采用新生1~3天SD乳鼠,用胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶消化心室,采用差速贴壁法获取成纤维细胞,将细胞随机分为对照组(control组,不予处理)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、血管紧张素1-7(Ang1-7)组、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素1-7组(AngⅡ+Ang1-7组,先用Ang1-7预处理30 min,再加入AngⅡ处理)。采用免疫荧光法鉴定细胞,用CCK-8法检测细胞增殖情况,Western blot法检测细胞Rac1、Rad、gp91phox(Nox2)、P65、结缔组织生长因子(CTGF)的表达,用实时荧光定量PCR法测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅠ、ColⅢ)和纤维连接蛋白(Fibronectin)m RNA的表达。结果:AngⅡ能够促进SD大鼠心室成纤维细胞增殖,Ang1-7能减弱AngⅡ的促增殖作用(P<0.05);与control组相比,AngⅡ组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达增加,Rad表达下降,ColⅠ、ColⅢ、fibronectin转录增加(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+Ang1-7组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达减少,Rad表达升高,ColⅠ、ColⅢ、fibronectin转录下降(P<0.05);Ang1-7组上述各项指标与control组相比,无统计学差异(P>0.05)。结论:AngⅡ存在时,Ang1-7对心室成纤维细胞具有保护作用。Ang1-7通过调节Rac1、Rad及下游蛋白的表达,能够抑制成纤维细胞合成细胞外基质。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-05-01）
张金玉[3]（2016）在《成纤维细胞生长因子23与维持性血液透析患者左心室肥大的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨维持性血液透析患者(maintenance hemodialysis,MHD)血清成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF-23)与左心室肥大(left ventricular hypertrophy,LVH)、血钙、血磷、全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone,iPTH)等临床指标的相关性。方法:在皖南医学院弋矶山医院血液净化中心接受维持性血液透析的600余例患者中,按照实验需要选取80例病情相对稳定的MHD患者,所有患者血清成纤维细胞生长因子23水平采用酶联免疫吸附ELISA法测定,其它需测定指标有血清钙、血清磷、血红蛋白、血清全段甲状旁腺激素、收缩压(systolic pressure,SBP)、舒张压(diastolic pressure,DBP)、透析龄、年龄等,并且所有入选患者进行常规超声心动图检查,依据Devereux公式计算左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)后根据左心室肥厚的诊断标准将研究对象分为2组,即左心室肥大(LVH)组59例和非左心室肥大(N-LVH)组21例。结果:59例LVH组患者血清成纤维细胞生长因子23浓度显着高于29例N-LVH组患者,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示血清FGF-23水平与左心室质量指数呈正相关(r=0.953,P=0.000),多元回归分析显示血清FGF-23是影响左心室肥厚的独立危险因素;LVH组患者透析龄、血磷值、钙磷乘积、胆固醇、收缩压、舒张压、血清全段甲状旁腺激素水平高于N-LVH组,差异性显着(P<0.05),Pearson相关分析显示上述指标均与左心室质量指数呈正相关,统计结果依次为:(r=0.840,P=0.000)、(r=0.900,P=0.003)、(r=0.798,P=0.004、)(r=0.590,P=0.018)、(r=0.687,P=0.023)、(r=0.668,P=0.026)、(r=0.868,P=0.000),LVH组患者年龄、血钙、甘油叁酯、低密度脂蛋白与N-LVH组无明显差异(P>0.05);LVH组患者高密度脂蛋白、血红蛋白低于N-LVH组,Pearson相关分析显示:高密度脂蛋白(r=-0.457,P=0.034)、血红蛋白(r=-0.239,P=0.019)与左心室质量指数呈负相关;血清FGF-23水平与血磷(r=0.916,P=0.000)、钙磷乘积(r=0.783,P=0.001)、甲状旁腺激素相关(r=0.918,P=0.00),与血钙未发现明显相关性(P>0.05)。结论:维持性血液透析患者血清成纤维细胞生长因子23水平明显升高,且成纤维细胞生长因子23水平与左心室肥大及血清磷水平等密切相关,为能否把成纤维细胞生长因子23作为慢性肾脏病患者新的治疗靶目标,通过早期干预血清成纤维细胞生长因子23水平的升高进而降低心血管疾病等发病率来提高维持性血液透析患者生存率提供研究方向,然而成纤维细胞生长因子23导心血管疾病发病的具体机制尚不完全了解,还有待于进一步的研究去加以完善。(本文来源于《皖南医学院》期刊2016-03-01）
张赫,范晋奇,殷跃辉[4]（2016）在《血管紧张素1-7对血管紧张素Ⅱ诱导的SD大鼠心室成纤维细胞的影响》一文中研究指出目的在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)存在情况下,探讨血管紧张素1-7(angiotensin1-7,Ang1-7)对SD大鼠心室成纤维细胞的影响。方法采用新生1~3 d的SD乳鼠,用胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶消化心室,采用差速贴壁法获取成纤维细胞,将细胞完全随机化分组为对照组(不予处理)、AngⅡ组、Ang1-7组、AngⅡ+Ang1-7组(先用Ang1-7预处理30 min,再加入AngⅡ处理)。采用免疫荧光鉴定细胞,CCK-8检测细胞增殖,Western blot检测细胞Rac1、Rad、gp91phox(Nox2)、P65、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白的表达,实时荧光定量PCR测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅠ、ColⅢ)和纤维连接蛋白(fibronectin)mRNA的表达。结果 AngⅡ能够促进SD大鼠心室成纤维细胞增殖,Ang1-7能减弱AngⅡ的促增殖作用(P<0.05);与对照组比较,AngⅡ组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达增加,Rad表达下降,ColⅠ、ColⅢ、fibronectin转录增加(P<0.05);与AngⅡ组比较,AngⅡ+Ang1-7组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达减少,Rad表达升高,ColⅠ、ColⅢ、fibronectin转录下降(P<0.05);Ang1-7组上述各项指标与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AngⅡ存在时,Ang1-7对心室成纤维细胞具有保护作用。Ang1-7通过调节Rac1、Rad及下游蛋白的表达,能够抑制成纤维细胞合成细胞外基质。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2016年14期）
邢文,赵春梅,王德国[5]（2016）在《血清成纤维细胞生长因子23与慢性心力衰竭心室重构的相关性》一文中研究指出目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)浓度变化及其与心室重构参数的关系。方法:选取我院CHF患者209例(其中NYHAⅢ级组105例,NYHAⅣ级组104例)。酶联免疫吸附法(ELISA法)检测FGF23的浓度,超声心动图测定心脏结构参数并计算左心质量指数(LVMI)。分析FGF23浓度与心脏功能、心脏重构的相关性。结果:NYHAⅣ级组血红蛋白、尿酸、NT-proBNP、HDL、LDL、Na+、左室射血分数(LVEF)、LVMI与Ⅲ组有明显差别(P<0.05);NYHAⅣ级组血清FGF23浓度(855.28±338.94)ng/L显着高于Ⅲ级组(742.29±213.45)ng/L,P<0.05;血清FGF23浓度与LVMI、左室舒张末期内径(LVDd)、室间隔厚度(IVSd)、左室后壁厚度(PWT)呈正相关,r(LVMI)=0.237,r(LVDd)=0.163,r(IVSd)=0.241,r(PWT)=0.194,P<0.05,与LVEF呈负相关(r=-0.171,P<0.05)。结论:CHF患者NYHAⅣ级组血清中FGF23浓度较Ⅲ级组明显升高,FGF23浓度与CHF心室重构程度呈正相关。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2016年01期）
刘发金,肖骅,唐雪娇,张磊[6]（2015）在《转化生长因子-β_1对大鼠心房、心室成纤维细胞胶原表达的影响》一文中研究指出目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)对大鼠心房、心室成纤维细胞胶原蛋白表达的不同影响,并探讨其可能的分子机制。方法用组织贴块法培养大鼠原代心房、心室成纤维细胞,经SABC免疫细胞化学染色方法鉴定细胞,分别进行以下实验:1应用羟脯氨酸消化法观察不同浓度TGF-β1(0、5、10ng/ml)及不同作用时间(6、12、24、48h)对心房、心室成纤维细胞羟脯氨酸含量的影响。2用筛选的TGF-β1最佳干预浓度及作用时间分别刺激心房、心室成纤维细胞,Western blotting检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)鉴定肌成纤维细胞后,采用羟脯氨酸法比较两种细胞培养液中羟脯氨酸的表达情况,RT-PCR检测二者Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的m RNA表达,Western blotting检测二者Smad2/3、p-Smad2/3及Smad7蛋白的表达情况。结果 TGF-β1对大鼠心房、心室成纤维细胞均具有促进胶原蛋白合成的作用,当TGF-β1刺激条件为5ng/ml、24h时作用最强。用上述条件TGF-β1刺激心房、心室成纤维细胞,与对照组相比,心房成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,p-Smad2/3表达增加,Smad7表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);心房成纤维细胞TGF-β1刺激组与心室成纤维细胞TGF-β1刺激组相比,两组Smad2/3的表达差异无统计学意义,但心房成纤维细胞TGF-β1刺激组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,p-Smad2/3的表达明显升高,Smad7的表达明显降低(P<0.05)。结论 TGF-β1能诱导心脏成纤维细胞转化为肌成纤维细胞,可引起细胞胶原代谢异常,而且心房成纤维细胞中胶原代谢异常表现较心室成纤维细胞明显,其机制可能与TGF-β1/SMAD信号通路相关。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2015年07期）
贾凤玉,徐斌,任红旗,王泰娜,龚德华[7]（2015）在《维持性血液透析患者血清成纤维细胞生长因子23与血管钙化和左心室肥厚的关系》一文中研究指出目的:观察182例维持性血液透析(MHD)患者的血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平、影响因素及与血管钙化和左心室肥厚(LVH)的关系。方法:检测血清全段FGF23水平,钙、磷、全段甲状旁腺素(iPTH)、25羟维生素D及常规实验室指标,记录调节钙磷代谢的用药情况,螺旋CT检测冠脉钙化评分(CACS),腹部侧位平片检测腹主动脉钙化评分(AACS),心脏超声检测心脏指标。结果:所有患者的血清FGF23水平显着升高,根据FGF23水平用四分位法将患者分为四组:组1 FGF23为77.7~1 260.8 Pg/ml,组2 FGF23为1 290.9~5 934.6 pg/ml,组3 FGF23为6 969.8~27 219.7 pg/ml,组4 FGF23为27 487.3~234 869.2 pg/ml,随着组间FGF23水平升高,患者年龄更大,踝臂指数更低,血红蛋白更低,血磷更高(P<0.05),FGF23与血磷的相关系数为0.435(P<0.01)。同时,血清25羟维生素D水平呈下降趋势,lgiPTH、活性维生素D的处方率、左心室质量指数(LVMI)、LVH的患病率均呈上升趋势,但无统计学差异。除了AACS≥5的患者随FGF23升高腹主动脉钙化的患病率增加外(P=0.048),其余各组血管钙化患病率及严重程度有升高趋势,但无统计学差异。结论:血清FGF23水平在MHD患者中明显升高,与血磷升高正相关。高FGF23水平的患者腹主动脉钙化(AACS≥5)的患病率增加,未发现血清FGF23与冠状动脉钙化、LVH患病率的相关性。(本文来源于《肾脏病与透析肾移植杂志》期刊2015年02期）
莫亚玲[8]（2015）在《用Real-Time qPCR方法检测人心房和心室肌组织中成纤维细胞生长因子同源性因子mRNA的表达特征》一文中研究指出成纤维细胞生长因子同源因子(Fibroblast growth factor homologous factors,FHFs)是成纤维细胞生长因子(Fibroblast Growth Factor,FGF)家族中一种特殊的亚家族,目前主要有FHF1(FGF12)、FHF2(FGF13)、FHF3(FGF11)、FHF4(FGF14)四类,由于可以和细胞内钠离子通道结合,影响通道的表达和功能,因此研究FHFs在人心肌组织中的表达具有重要生理学意义,本实验应用实时RT-PCR技术,检测人心房和心室肌组织中FHFs各亚型m RNA的相对表达含量。目的:建立检测人心房和心室肌组织中成纤维细胞生长因子同源因子(FHFs)m RNA的实时荧光定量PCR方法,检测人心房和心室肌组织中FHFs的各亚型m RNA的表达特征。方法:取正常人心房肌和心室肌组织,分别用Trizol法裂解,提取m RNA,用体外反转录技术得到其c DNA,继而用实时荧光定量PCR(real-time q PCR)方法,以c DNA为模版,用FHFs各亚型特异性引物进行扩增,测定FHFs各亚型m RNA在心房肌和心室肌中的相对含量,并用琼脂糖凝胶电泳方法对q PCR产物做定性观测。结果:人心房肌组织中,以FGF12B的表达占优,其余亚型仅为其表达量的4%或更低;在人心室肌中,以FGF12B的表达占优,FGF13VY/Y表达约为FGF12B的26.7±9%,其余亚型均表达量很低。结论:在人心房和心室肌组织中,相比于其它FHFs亚型,FGF12B的表达较高,提示FGF12B可能在相应的心肌组织中具有重要的生理学意义。(本文来源于《河北医科大学》期刊2015-03-01）
李晴,高琳,王巍,刘琳,金辉[9]（2013）在《维持性血液透析患者血清成纤维细胞生长因子23水平与血清钙、磷水平及左心室功能的关系研究》一文中研究指出目的探讨维持性血液透析(MHD)患者成纤维细胞生长因子23(FGF-23)水平与血清钙、磷水平及左心室功能的关系。方法选择2009年1月—2012年10月在辽宁医学院附属第叁医院住院的MHD患者100例,根据血清FGF-23水平的四分位数将患者分为Q1组(<130.85 ng/L)、Q2组(130.85～167.99 ng/L)、Q3组(168.00～272.07ng/L)、Q4组(>272.07 ng/L),每组25例。比较各组患者一般情况、血清学指标及左心室功能指标;相关性分析采用Pearson相关分析和Spearman相关分析。结果各组患者性别、年龄、体质指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血清钙水平、吸烟率、合并症及用药情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05);估算肾小球滤过率(eGFR)、血清磷水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组患者左心室射血分数(LVEF)、心肌功能指数(MPI)及左室肥大(LVH)发生率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);左心室每搏输出量(LVSV)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关分析结果显示,血清FGF-23水平与血清钙水平无直线相关性(r=0.06,P=0.54),与血清磷水平呈正相关(r=0.58,P=0.00),与eGFR呈负相关(r=-0.45,P=0.00)。Spearman相关分析结果显示,血清FGF-23水平与LVEF呈负相关(r=-0.38,P=0.00),与MPI呈正相关(r=0.53,P=0.00),与LVSV呈负相关(r=-0.27,P=0.01),与LVH发生率无直线相关性(r=0.13,P=0.21)。结论在MHD患者中,随着其肾功能的进行性损害和血磷水平的升高,血清FGF-23水平明显升高;MHD患者血清FGF-23水平与血清磷水平及eGFR、MPI和LVEF存在相关性。(本文来源于《中国全科医学》期刊2013年41期）
冯惠平,冯惠清,尹博英,贾新未,李晓红[10]（2013）在《洛伐他汀抑制醛固酮诱导心室成纤维细胞增殖的作用机制》一文中研究指出目的:探讨洛伐他汀抑制醛固酮诱导心肌成纤维细胞(CFs)增殖的信号转导机制。方法:用胰酶消化法分离、培养新生大鼠CFs,采用3 H-胸腺嘧啶核苷(3 H-TdR)掺入法、Western-blotting技术从DNA合成、蛋白表达等方面观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活化与洛伐他汀抑制醛固酮诱导CFs增殖的关系。结果:洛伐他汀以浓度依赖方式抑制醛固酮诱导CFs DNA合成。10-3 mol/L甲羟戊酸(MVA)和5μmol/L法尼酯焦磷酯(FPP)能完全逆转10-5 mol/L洛伐他汀对醛固酮诱导的CFs 3 H-TdR掺入率的抑制作用。10-5 mol/L洛伐他汀可降低10-7 mol/L醛固酮诱导的CFs的MAPK蛋白磷酸化。10-3 mo1/L MVA和5μmol/L FPP具有逆转洛伐他汀下调CFs磷酸化MAPK蛋白水平的作用。结论:洛伐他汀可通过MVA途径抑制醛固酮促CFs增殖作用,且洛伐他汀通过阻断醛固酮诱导的MAPK活化而发挥作用。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2013年04期）
心室成纤维细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:肾素-血管紧张素系统(Renin angiotensin system,RAS)是人体重要的调节系统。RAS的异常与众多心血管疾病的发生发展有着密切的联系[1]。血管紧张素Ⅱ是RAS最重要的组成部分,它的受体为血管紧张素受体(ATR),其中最主要的受体是AT1R和AT2R。AngⅡ主要与AT1R结合,具有促进细胞增殖、增强氧化应激、收缩血管等作用[2]。AngⅡ持续作用于心脏可导致心脏结构改变,出现心室重构。Ang1-7在1988年被首次发现。研究证明,Ang1-7在诸多方面与AngⅡ作用相反[3]。在体内,血管紧张素Ⅰ(AngiotensinⅠ,AngⅠ)和血管紧张素Ⅱ经酶切作用转化为Ang1-7。Ang1-7的内源性属性以及对心血管系统全面的保护作用使其有成为临床药物的潜力[4]。但是,Ang1-7的作用机制目前仍不清楚,限制了其在医疗领域的应用。目的:在血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)存在情况下,探讨血管紧张素1-7(Angiotensin1-7,Ang1-7)对SD大鼠心室成纤维细胞的影响。方法:采用新生1~3天SD乳鼠,用胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶消化心室,采用差速贴壁法获取成纤维细胞,将细胞随机分为对照组(control组,不予处理)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、血管紧张素1-7(Ang1-7)组、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素1-7组(AngⅡ+Ang1-7组,先用Ang1-7预处理30 min,再加入AngⅡ处理)。采用免疫荧光法鉴定细胞,用CCK-8法检测细胞增殖情况,Western blot法检测细胞Rac1、Rad、gp91phox(Nox2)、P65、结缔组织生长因子(CTGF)的表达,用实时荧光定量PCR法测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅠ、ColⅢ)和纤维连接蛋白(Fibronectin)m RNA的表达。结果:AngⅡ能够促进SD大鼠心室成纤维细胞增殖,Ang1-7能减弱AngⅡ的促增殖作用(P<0.05);与control组相比,AngⅡ组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达增加,Rad表达下降,ColⅠ、ColⅢ、fibronectin转录增加(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+Ang1-7组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达减少,Rad表达升高,ColⅠ、ColⅢ、fibronectin转录下降(P<0.05);Ang1-7组上述各项指标与control组相比,无统计学差异(P>0.05)。结论:AngⅡ存在时,Ang1-7对心室成纤维细胞具有保护作用。Ang1-7通过调节Rac1、Rad及下游蛋白的表达,能够抑制成纤维细胞合成细胞外基质。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心室成纤维细胞论文参考文献
[1].李美兰,刘晓慧.慢性肾脏病患者血浆成纤维细胞生长因子23与左心室肥厚的相关性研究[J].中国血液净化.2019
[2].张赫.血管紧张素1-7对血管紧张素Ⅱ诱导的SD大鼠心室成纤维细胞的影响[D].重庆医科大学.2016
[3].张金玉.成纤维细胞生长因子23与维持性血液透析患者左心室肥大的相关性研究[D].皖南医学院.2016
[4].张赫,范晋奇,殷跃辉.血管紧张素1-7对血管紧张素Ⅱ诱导的SD大鼠心室成纤维细胞的影响[J].第叁军医大学学报.2016
[5].邢文,赵春梅,王德国.血清成纤维细胞生长因子23与慢性心力衰竭心室重构的相关性[J].临床心血管病杂志.2016
[6].刘发金,肖骅,唐雪娇,张磊.转化生长因子-β_1对大鼠心房、心室成纤维细胞胶原表达的影响[J].解放军医学杂志.2015
[7].贾凤玉,徐斌,任红旗,王泰娜,龚德华.维持性血液透析患者血清成纤维细胞生长因子23与血管钙化和左心室肥厚的关系[J].肾脏病与透析肾移植杂志.2015
[8].莫亚玲.用Real-TimeqPCR方法检测人心房和心室肌组织中成纤维细胞生长因子同源性因子mRNA的表达特征[D].河北医科大学.2015
[9].李晴,高琳,王巍,刘琳,金辉.维持性血液透析患者血清成纤维细胞生长因子23水平与血清钙、磷水平及左心室功能的关系研究[J].中国全科医学.2013
[10].冯惠平,冯惠清,尹博英,贾新未,李晓红.洛伐他汀抑制醛固酮诱导心室成纤维细胞增殖的作用机制[J].临床心血管病杂志.2013
标签：成纤维细胞生长因子23; 左心室肥厚; 慢性肾脏病;