导读:本文包含了肝癌小鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肝癌,乙基,小鼠,原发性,杠板归,锦葵,模型。
肝癌小鼠论文文献综述
孙振宇,武鸿彪,刘宁,徐胤淇,周健[1]（2019）在《小鼠原发性肝癌模型的建立与优化》一文中研究指出目的使用叁种造模方法以建立小鼠的原发性肝癌模型,并比较各自的优缺点。方法将80只14～16日龄的C57BL/6雄性小鼠随机分为4组(低剂量DEN组、高剂量DEN组、DEN+CCl_4组、对照组):低剂量DEN组小鼠腹腔注射浓度为25 mg/kg的二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)染毒;高剂量DEN组小鼠腹腔注射浓度为40 mg/kg的DEN染毒; DEN+CCl_4组小鼠腹腔注射2 mg/kg的DEN染毒,两周后按20%浓度的四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_4)按5 m L/kg剂量腹腔注射小鼠,每周给药2次共16周;对照组不予任何处理。统计各组小鼠的生存情况,各组小鼠在造模的第24周集中麻醉断颈处死后剖取肝,比较各组间肝的外观、肿瘤的数目及肿瘤的发生率,并检测血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、高尔基体跨膜糖蛋白73(Golgi protein 73,GP73)以及甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)的水平。结果与对照组相比,叁个实验组的ALT(P<0. 001)、AST(P<0. 001)、GP73(P<0. 001)、AFP (P<0. 01)、肿瘤发生率(P<0. 001)和肿瘤数目显着增加(P<0. 001)。截止造模后的24周,低剂量DEN组小鼠死亡率为15%,肝癌发生率为35%;高剂量DEN组小鼠死亡率为30%,肝癌发生率为86%; DEN+CCl_4组小鼠死亡率为20%,肝癌发生率为56%;对照组小鼠全部存活且肝未发现异常。结论各实验组的造模方法均可以成功进行小鼠肝癌造模,但高剂量DEN组表现出了明显的优势,它可以在短时间内成功的建立起高发生率且稳定的小鼠原发性肝癌模型,为小鼠肝癌造模提供了新的途径。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年11期）
程真,李斌[2]（2019）在《蓝莓锦葵色素-3-半乳糖苷对HepG2细胞诱导的肝癌小鼠的肠道菌群及菌群代谢功能的调节作用》一文中研究指出肝癌是一种高发癌症,目前在肝癌的临床治疗中,正在寻找一种良好辅助剂。蓝莓花色苷具有抗癌,抗肿瘤增殖等生理功能。因此在本研究中,采用16S rRNA和宏基因组测序两者结合的方法,探究了蓝莓锦葵色素-3-半乳糖苷(M3G)对HePG2人肝癌细胞诱导的肝癌小鼠的肠道菌群及微生物代谢功能的正向调节作用。观察经过M3G治疗后,小鼠肠道菌群的组成结构,丰度及代谢功能发生的变化。结果表明,在属水平上,高剂量的蓝莓M3G导致S24-7、Oscillospira、[Ruminococcus]、Akkermansia和Clostridiales的选择性富集,减少了Sarcobacter等病原菌的数量。而5-氟尿嘧啶对梭菌有选择性作用。宏基因组学研究表明,与低剂量M3G相比,高剂量M3G促进脂肪酸代谢途径的完整性。与低剂量M3G相比,高剂量M3G能有效调控肝癌小鼠肠道菌群结构和脂肪酸代谢。综上所述,这些结果表明,蓝莓M3G作为一种潜在的益生元,在小鼠肝癌发展过程中对失调的肠道微生物有积极的影响,具有成为肝癌治疗过程中良好辅助剂的潜力。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
李曦,曹桢,刘源[3]（2019）在《扶正固虚、清热解毒联合疗法对小鼠肝癌的治疗作用及其机制》一文中研究指出目的观察扶正固虚、清热解毒联合疗法对小鼠肝癌的治疗作用,并探讨其机制。方法 48只小鼠均制备Hca-F肝癌模型,后随机分为4组各12只,于第2、4、6、8、10、12天腹腔注射药物或生理盐水。联合治疗组给予15 mL/kg扶正固虚药物+15 mL/kg清热解毒药物,扶正固虚组腹腔给予30 mL/kg扶正固虚药物,清热解毒组给予30 mL/kg清热解毒药物,肿瘤对照组给予0.5 mL生理盐水;另选取12只健康小鼠(设定为空白对照组),给予0.5 mL生理盐水。处死后称量各组小鼠肿瘤重量,并计算抑瘤率(除外空白对照组);流式细胞技术检测各组外周血T淋巴细胞亚群CD4~+T细胞、CD8~+T细胞百分比,计算CD4~+T/CD8~+T;ELISA法检测各组血清IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α。结果与肿瘤对照组比较,联合治疗组、扶正固虚组、清热解毒组肿瘤重量明显降低,CD4~+T细胞、CD8~+T细胞百分比及IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α水平升高,CD4~+T/CD8~+T细胞显着下降,尤以联合治疗组效果最为明显(P均<0.05)。结论扶正固虚、清热解毒联合疗法对小鼠肝癌有治疗作用,机制可能与其可调节T淋巴细胞亚群平衡,促进细胞因子分泌,从而提升免疫力有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年30期）
庾美玲,符路娣[4]（2019）在《扶正固本汤对腹水型肝癌小鼠的Bax和Bcl-2的影响》一文中研究指出目的观察扶正固本汤对腹水型肝癌小鼠的Bax和Bcl-2表达的影响。方法小鼠随机分组:扶正固本汤高、中、低剂量组、环磷酰胺组、模型对照组和正常对照组,各组连续灌胃给药10天,每天1次(环磷酰胺腹腔注射给药,5天给药一次,共3次),末次给药后,取血测定Bax和Bcl-2表达。结果实验结果显示,扶正固本汤高剂量、中剂量和低剂量组能显着提高腹水型肝癌小鼠的凋亡促进基因Bax表达的水平,能显着提高降低肝癌小鼠凋亡抑制基因的Bcl-2表达的水平。结论扶正固本汤可能通过促进肝癌细胞凋亡,达到抑制肝癌细胞增长,控制肝癌组织增殖达到治疗肝癌的作用,这可能是扶正固本汤治疗肝癌的部分作用机制。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年82期）
徐诗画,罗浩轩,项婷,张诗军[5]（2019）在《脾虚内环境对诱导型肝癌小鼠胃组织中oatp2a1、oatp2b1、oatp4a1、oatp1b2表达的影响》一文中研究指出目的:通过研究脾虚内环境下肝癌小鼠胃组织中有机阴离子转运家族(oatp2a1、oatp2b1、oatp4a1、oatp1b2)mRNA和蛋白的表达情况,探讨脾虚因素对肝癌的影响及其机制。方法:45只小鼠随机分成正常对照组、肝癌组和脾虚肝癌组,建立脾虚药物诱导肝癌小鼠模型,采用RT-qPCR和Western Blot的方法检测小鼠胃组织中oatp2a1、oatp4a1、oatp2b1、oatp1b2和肝癌组织中AFP的表达。结果:各组造模后小鼠胃组织Oatp家族的表达发生了变化,与肝癌组小鼠比较,脾虚肝癌组小鼠胃组织中的Oatp家族mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05)。脾虚肝癌组小鼠癌组织的AFP表达较肝癌组小鼠癌组织明显升高(P<0.05)。结论:脾虚因素能促进小鼠肝癌的发生和发展,其机制可能与脾虚内环境下胃组织中Oatp家族的异常表达有关,进一步提示脾虚湿浊转运障碍影响了肝癌的发生发展。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年10期）
周琳,杜金城,杜钢军[6]（2019）在《杠板归抑制小鼠H22肝癌的作用机制》一文中研究指出目的观察杠板归对小鼠H22肝癌的抑制作用,分析其可能的作用机制。方法建立H22皮下移植小鼠模型评价杠板归对肿瘤生长的影响;二甲苯诱导的耳肿胀评价杠板归对荷瘤小鼠炎症的影响;网络药理学分析杠板归抗肿瘤和抗炎可能的作用机制。结果杠板归对H22皮下肿瘤生长有明显抑制作用(P<0.05),显着降低二甲苯诱导的荷瘤小鼠耳肿胀(P<0.05)。通过上海有机所化学专业数据库以口服生物利用度(OB)≥30%和类药性(DL)≥0.18筛选杠板归4种有效成分,与生物芯片肝癌上下调基因蛋白分子对接得到106个预测靶点,预测靶点与TTD比对得到13个肝癌治疗靶点。蛋白相互作用网络(PPI)分析STAT3、IL-6、IL-1β、HBG2、TLR4、HBB、HBE1、HBD为8个核心靶点,其参与27个KEGG通路和27个生物过程。结论杠板归对小鼠H22肝癌有抑制作用,能减轻荷瘤小鼠炎症,其作用与4个活性成分参与"泛素化介导蛋白水解"、"核因子(NF)-κB信号传导"、"Janus激酶-信号转导与转录激活子(JAK-STAT)信号传导"等通路有关。(本文来源于《药物评价研究》期刊2019年10期）
陈峰,周磊,苏静,张大维[7]（2019）在《肝癌相关指征在化学诱发小鼠肝癌过程中的动态研究》一文中研究指出目的探讨肝癌相关指征在化学诱发小鼠肝癌模型过程中的动态变化。方法取42只18～22 g雄性C57BL/6J小鼠,随机分为处理组和对照组。利用DEN联合CCl_4和橄榄油对处理组小鼠进行化学诱导肝癌建模。分别于诱导建模第4、8、12、16、20、24和28周检测处理组和对照组小鼠肝的形态、颜色、质地和肉眼可见的肝表面癌结节数;获取各组小鼠的肝、肾,测定肝、肾/体重比并进行HE染色病理分析;同时测定各组小鼠血液中相关指数的变化。结果与对照组小鼠相比,在16周之前建模组小鼠体重有一个低速生长的趋势,随着建模时间的延长呈逐渐下降的趋势。肝脾指数随着建模时间的延长而显着增加。肝癌模型组小鼠血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、肌酐和总胆红素水平显着升高(P<0.05),而血清总蛋白、白蛋白和尿素氮含量则显着降低(P<0.05)。病理分析结果亦显示,随着建模时间的延长,肝组织中肝细胞呈不规则排列,且可见巨核细胞和较为明显的炎细胞浸润。结论使用优化后的化学方法诱发小鼠肝癌模型的成功率较高,同时建模过程中设定4、8、12、16、20、24、28周几个关键时间节点对研究肝癌动态变化具有比较实际的意义,能够反映出模型小鼠肝癌相关指征的发展过程。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年10期）
谭妍迪,赵云,刘朝奇,周军,郑智唯[8]（2019）在《超声介导载sPD-1和miR-206基因纳米微泡协同抑制小鼠H22肝癌皮下移植瘤》一文中研究指出目的探讨超声介导载可溶性程序性死亡因子1(sPD-1)联合miR-206纳米微泡对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的干预效果。方法自制载sPD-1和miR-206基因的纳米微泡,构建H22肝细胞癌皮下移植瘤小鼠模型,并将模型小鼠随机分为模型组、空微泡组、miR-206微泡组、sPD-1微泡组、联合组(给予miR-206微泡组及sPD-1微泡),分别每2天经尾静脉给予生理盐水及相应的微泡,每次注射后给予超声辐照瘤体治疗1次。5次治疗后取小鼠肿瘤组织,测量肿瘤质量及体积,计算肿瘤体积及质量抑瘤率,HE染色观察肿瘤组织病理变化,免疫组织化学法检测小鼠肿瘤组织Bax、Bcl-2蛋白表达,半定量PCR检测Bax、Bcl-2、c-met、γ干扰素(IFN-γ)、程序性死亡因子-1配体(PD-L1)mRNA表达,实时荧光定量PCR检测miR-206表达。结果制备的纳米微泡呈球形,分布均一。与模型组比较,各组肿瘤体积、肿瘤质量均降低,体积抑瘤率及质量抑瘤率均升高(P均<0.05);上述变化以联合组为着(P均<0.05)。与模型组比较,其余各组Bax蛋白和mRNA均高表达、Bcl-2蛋白和mRNA均低表达,以联合组为着(P均<0.01)。各组小鼠肿瘤组织Bax、Bcl-2、c-met、PD-L1、IFN-γ、miR-206 mRNA表达差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论超声介导载sPD-1和miR-206纳米微泡可协同抑制小鼠H22肝癌皮下移植瘤生长。(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2019年09期）
赵源,张超超,路璐,吴文斌,朱贤丹[9]（2019）在《生物发光人肝癌裸小鼠原位癌模型的构建》一文中研究指出目的选用稳定表达荧光素酶报告基因的人源性肝癌细胞株(HCCLM3-Luc),构建人肝癌细胞株原位癌荷瘤裸鼠动物模型。方法活体成像仪定量分析不同细胞数量HCCLM3-Luc的荧光强度表达情况,并检测各细胞数量的荧光素酶活性,探索HCCLM3-Luc荧光素酶产生的光子量与肿瘤细胞数量之间的线性相关性。采用肝叶原位接种HCCLM3-Luc瘤块组织和尾静脉注射HCCLM3-Luc细胞悬液,分别构建人肝癌裸小鼠原位癌模型;比较两种方法构建人肝癌细胞株原位癌裸鼠模型的可行性,并优化模型构建中的关键因素。结果 HCCLM3-Luc细胞数量的成正相关,(相关系数R~(2 )=0.9989,直线方程式:Y=1155.8X+1×10~6),平均ROI值约为每个细胞140光子/s。采用肝叶原位接种组的原位瘤成瘤率[(82.5±7.2)%]明显高于尾静脉注射[(34.1±13.2)%]。结论本课题构建了生物发光人肝癌细胞株原位癌裸鼠模型,该模型可采用小动物成像仪实时监测肿瘤生长情况。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年09期）
胡梦云,付烊,莫凌莉,莫天栩,黄德红[10]（2019）在《数据挖掘BLQ复方中药对肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及初步机制研究》一文中研究指出目的:观察数据挖掘BLQ复方中药对肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其初步机制。方法:ICR小鼠适应性饲养后,建立H22荷瘤小鼠模型,并随机分为模型组、5-FU组、BLQ复方中药高、中、低剂量组,造模后第2日开始给药,模型组给予生理盐水灌胃,BLQ复方中药高、中、低剂量组给予同体积中药水煎剂灌胃,灌胃体积为0.1 mL/10 g,连续灌胃14 d后处死小鼠,完整剥离肿瘤组织,称重,计算抑瘤率;取脾脏和胸腺,计算脾脏和胸腺指数;取血离心后用酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)含量变化。免疫印迹法(Western blot)检测瘤组织Bax、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达。结果:与模型组比较,BLQ复方中药高、中、低剂量组抑瘤率分别为45.61%、47.72%及27.31%(P <0.01,P <0.05)。与模型组比较,BLQ复方中药高、中剂量组均能显着上调Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达(P <0.01),高剂量组则显着下调Bcl-2蛋白表达(P <0.01);低剂量组能显着上调Bax蛋白表达(P <0.01)。结论:BLQ复方中药能抑制肝癌小鼠肿瘤生长,可能是通过对细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及Capase-3、Capase-9的调节实现的,是BLQ复方中药抑制肿瘤细胞生长的机制之一。(本文来源于《中医临床研究》期刊2019年24期）
肝癌小鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肝癌是一种高发癌症,目前在肝癌的临床治疗中,正在寻找一种良好辅助剂。蓝莓花色苷具有抗癌,抗肿瘤增殖等生理功能。因此在本研究中,采用16S rRNA和宏基因组测序两者结合的方法,探究了蓝莓锦葵色素-3-半乳糖苷(M3G)对HePG2人肝癌细胞诱导的肝癌小鼠的肠道菌群及微生物代谢功能的正向调节作用。观察经过M3G治疗后,小鼠肠道菌群的组成结构,丰度及代谢功能发生的变化。结果表明,在属水平上,高剂量的蓝莓M3G导致S24-7、Oscillospira、[Ruminococcus]、Akkermansia和Clostridiales的选择性富集,减少了Sarcobacter等病原菌的数量。而5-氟尿嘧啶对梭菌有选择性作用。宏基因组学研究表明,与低剂量M3G相比,高剂量M3G促进脂肪酸代谢途径的完整性。与低剂量M3G相比,高剂量M3G能有效调控肝癌小鼠肠道菌群结构和脂肪酸代谢。综上所述,这些结果表明,蓝莓M3G作为一种潜在的益生元,在小鼠肝癌发展过程中对失调的肠道微生物有积极的影响,具有成为肝癌治疗过程中良好辅助剂的潜力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝癌小鼠论文参考文献
[1].孙振宇,武鸿彪,刘宁,徐胤淇,周健.小鼠原发性肝癌模型的建立与优化[J].中国比较医学杂志.2019
[2].程真,李斌.蓝莓锦葵色素-3-半乳糖苷对HepG2细胞诱导的肝癌小鼠的肠道菌群及菌群代谢功能的调节作用[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019
[3].李曦,曹桢,刘源.扶正固虚、清热解毒联合疗法对小鼠肝癌的治疗作用及其机制[J].山东医药.2019
[4].庾美玲,符路娣.扶正固本汤对腹水型肝癌小鼠的Bax和Bcl-2的影响[J].世界最新医学信息文摘.2019
[5].徐诗画,罗浩轩,项婷,张诗军.脾虚内环境对诱导型肝癌小鼠胃组织中oatp2a1、oatp2b1、oatp4a1、oatp1b2表达的影响[J].中华中医药学刊.2019
[6].周琳,杜金城,杜钢军.杠板归抑制小鼠H22肝癌的作用机制[J].药物评价研究.2019
[7].陈峰,周磊,苏静,张大维.肝癌相关指征在化学诱发小鼠肝癌过程中的动态研究[J].中国比较医学杂志.2019
[8].谭妍迪,赵云,刘朝奇,周军,郑智唯.超声介导载sPD-1和miR-206基因纳米微泡协同抑制小鼠H22肝癌皮下移植瘤[J].中国医学影像技术.2019
[9].赵源,张超超,路璐,吴文斌,朱贤丹.生物发光人肝癌裸小鼠原位癌模型的构建[J].中国比较医学杂志.2019
[10].胡梦云,付烊,莫凌莉,莫天栩,黄德红.数据挖掘BLQ复方中药对肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及初步机制研究[J].中医临床研究.2019
论文知识图
