导读:本文包含了小鼠肺癌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:辣椒碱,LL,2细胞,增殖,凋亡
小鼠肺癌细胞论文文献综述
高爱琴,柏春玲,李秀英[1]（2019）在《辣椒碱对小鼠Lewis肺癌细胞LL/2的抗肿瘤作用研究》一文中研究指出目的研究辣椒碱对小鼠Lewis肺癌细胞LL/2的增殖、迁移和凋亡的影响及可能机制。方法将小鼠Lewis肺癌细胞LL/2分为2组:对照组和实验组。实验组用不同浓度(25,50,100,150,200,250μmol·L~(-1))的辣椒碱处理48h,对照组细胞用相应浓度的DMSO(dimethyl sulfoxide)处理。用噻唑蓝实验检测细胞活力和半数抑制浓度(IC_(50));划痕实验检测100μmol·L~(-1)辣椒碱处理24 h后细胞迁移变化;克隆形成实验检测100μmol·L~(-1)辣椒碱处理10 d后细胞克隆形成的变化; Annexin V-FITC/PI和Hoechst 33258染色检测125μmol·L~(-1)辣椒碱处理24 h后细胞的凋亡;蛋白免疫印迹实验检测125μmol·L~(-1)辣椒碱处理24 h后细胞质中细胞色素C、活化型半胱氨酸天冬氨酸酶3(Cleaved caspase-3)和活化型半胱氨酸天冬氨酸酶9(Cleaved caspase-9)蛋白的表达。结果辣椒碱抑制LL/2细胞增殖,且具有浓度依赖性,作用48 h后其IC_(50)值为125μmol·L~(-1)。实验组与对照组相比,细胞迁移能力显着降低、细胞核发生凝集和片段化。对照组与实验组的细胞克隆形成数量分别为35. 00±1. 73和15. 00±1. 20;这2组的细胞凋亡百分比分别为(9. 23±0. 21)%和(37. 52±3. 89)%;这2组的细胞质中细胞色素C分别为0. 10±0. 00和0. 61±0. 06;这2组的Cleaved-caspase-3分别为0. 07±0. 03和0. 27±0. 10;这2组的Cleaved-caspase-9的相对表达量分别为0. 25±0. 04和0. 85±0. 04,上述指标:组间比较差异均有统计学意义(均P <0. 01)。结论辣椒碱可显着抑制小鼠Lewis肺癌细胞LL/2的增殖、迁移并能促进其凋亡,其机制可能是通过线粒体介导的途径诱导肿瘤细胞凋亡。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
沈花,常怡,陆薇,许化溪,王胜军[2]（2019）在《Lewis肺癌细胞培养上清液通过调控糖酵解途径增强小鼠髓源性抑制细胞的免疫抑制功能》一文中研究指出目的探讨Lewis肺癌细胞培养上清(TCCM)对髓源性抑制细胞(MDSC)代谢和功能的影响。方法免疫磁珠法分离Lewis肺癌移植瘤小鼠脾脏MDSC,用小鼠TCCM处理MDSC 48 h后,实时荧光定量PCR检测MDSC中乳酸脱氢酶A(LDHA)及葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA的水平,己糖激酶(HK)法检测葡萄糖浓度,乳酸检测试剂盒检测糖酵解途径终产物乳酸含量,羧基荧光素二乙酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)染色结合流式细胞术检测MDSC对CD4~+ T细胞增殖的抑制作用,精氨酸酶1(ARG1)检测试剂盒检测MDSC的ARG1活性,一氧化氮试剂盒检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的分泌水平。结果与未处理组相比, TCCM处理过的MDSC糖酵解途径关键酶LDHA的mRNA水平及糖酵解途径相关蛋白GLUT1、 HIF-1α的mRNA水平明显上调, MDSC分泌的免疫抑制性效应分子ARG1的活性和iNOS的分泌量显着增加, MDSC对CD4~+ T细胞增殖的抑制作用明显增强。结论 TCCM能够激活MDSC的糖酵解途径,上调其对CD4~+T细胞增殖的抑制作用及免疫抑制效应分子的释放。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年06期）
鹿香云[3]（2019）在《旋毛虫与小鼠Lewis肺癌细胞相关抗原筛选及其抗血清抗肿瘤效应的研究》一文中研究指出肺癌是发病率和死亡率增长最快、对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一。肿瘤生物治疗被认为是癌症新兴疗法,包括靶向治疗、免疫疗法、基因疗法等,随着生物技术发展,研究发现一些寄生虫感染也具有抗肿瘤作用,其中在20世纪70年代时研究人员就发现了旋毛虫感染具有抗肿瘤作用。近年来研究发现旋毛虫抗原对多种肿瘤生长具有抑制作用,如H7402肝癌、MCF_7乳腺癌、Sp2_0骨髓瘤、Hela宫颈癌和A549肺癌等。在肺癌研究中裸鼠肿瘤模型是常用动物模型之一,但因裸鼠为免疫缺陷小鼠,缺乏完整的免疫系统,肿瘤在其体内的发生发展与肿瘤正常发生过程差异较大,数据参考价值有待商榷。小鼠Lewis肺癌模型是肺癌研究中常用的另一小鼠模型,它是将LLC细胞接种于SPF级C57BL/6小鼠而建立,荷瘤过程经历了小鼠的正常免疫应答。该模型更接近于肿瘤的正常发生过程,在肺癌的发病机制、药物治疗和生物治疗等研究中发挥重要作用。而目前,关于旋毛虫与小鼠Lewis肺癌(LLC)细胞之间相关抗原及其抗血清的抗肿瘤作用尚未报道。本试验对旋毛虫肌幼虫cDNA表达文库进行免疫筛选,获取了旋毛虫与LLC细胞相关抗原sHSPs,原核表达,检测该相关抗原sHSPs体外对LLC细胞的作用,并制备sHSPs抗血清,对荷瘤小鼠模型治疗,观察其抗肿瘤效应。通过细胞因子和免疫组化检测,分析旋毛虫sHSPs抗血清抑制小鼠Lewis肺癌细胞生长机制,为深入研究旋毛虫抗肿瘤机制和肿瘤治疗药物的研发提供参考。旋毛虫与LLC细胞相关抗原筛选和其抗血清的制备与鉴定以LLC细胞全蛋白抗血清为阳性血清筛选旋毛虫肌幼虫cDNA表达文库,经筛选将获得的阳性噬菌斑进行PCR扩增,并对扩增产物进行测序。与Genbank中公布旋毛虫基因序列比对后获得4个旋毛虫与LLC细胞相关抗原基因Tsp_09334、Tsp_07696、Tsp_09092、DQ986457.1,经生物学分析后发现编码旋毛虫小热休克蛋白(sHSPs)的DQ 986457.1基因具有多个亲水区及抗原表位,因此选取该基因进行下一步试验。根据比对获取的旋毛虫sHSPs基因序列设计特异性引物,以旋毛虫肌幼虫cDNA为模板,PCR扩增sHSPs基因,并将其连接至表达载体p ET-32a(+)进行原核表达,获得重组sHSPs。用镍柱亲和层析法纯化sHSPs,免疫小鼠制备抗血清。Western blot鉴定sHSPs,结果显示sHSPs与LLC细胞全蛋白抗血清可发生特异性结合反应,说明sHSPs具有良好反应原性。间接免疫荧光试验对sHSPs抗血清进行鉴定,结果显示sHSPs抗血清与LLC细胞可以发生结合反应。旋毛虫与LLC细胞相关抗原sHSPs体外对LLC细胞的作用检测LDH释放情况分析sHSPs对LLC细胞活性的影响,结果显示随着sHSPs浓度增大,LLC细胞死亡率增大,说明sHSPs对LLC细胞具有毒性作用。利用CCK-8法检测sHSPs对LLC细胞增殖的影响,结果表明LLC细胞存活率随着sHSPs浓度增大而减小,说明sHSPs对体外LLC细胞增殖具有抑制作用。采用Western blot检测肿瘤细胞凋亡相关蛋白caspase-3表达情况,结果显示sHSPs各浓度组未见caspase-3活化片段,说明sHSPs对LLC细胞的增殖抑制可能不是由caspase-3引起的凋亡发挥作用。旋毛虫与LLC细胞相关抗原sHSPs抗血清的体内抗肿瘤效应LLC细胞悬液接种于C57 BL/6小鼠前肢背部皮下,建立小鼠Lewis肺癌肿瘤模型。小鼠接种LLC细胞7天后,用sHSPs抗血清对荷瘤小鼠进行治疗,连续治疗7天后,将小鼠处死,剥离肿瘤称重,测量体积,计算抑瘤率。结果表明,sHSPs抗血清具有抑制小鼠Lewis肺癌细胞生长的作用,最高抑瘤率为69.23%。ELISA检测IL-4、IL-10、IFN-γ和TNF-α水平无差异,发现sHSPs抗血清可能并非调节这些细胞因子发挥抗肿瘤作用;免疫组化分析治疗后各组小鼠肿瘤组织细胞中增殖凋亡相关基因VEGF、Bcl-2的表达,与对照组比较其余各组VEGF基因表达无差异,Bcl-2基因表达显着下降,表明旋毛虫sHSPs抗血清可能通过下调Bcl-2基因发挥抗Lewis肺癌肿瘤作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
鹿香云,张西臣,李姗,张洪波,宫鹏涛[4]（2019）在《小鼠Lewis肺癌细胞与旋毛虫相关抗原基因sHSPs的原核表达及鉴定》一文中研究指出目的对小鼠Lewis肺癌(LLC)细胞与旋毛虫(Trichinella spiralis)相关抗原基因sHSPs进行原核表达,对表达产物进行抗原性鉴定。方法利用噬菌体文库展示技术筛选旋毛虫与LLC细胞相关抗原基因并分析,获得sHSPs(DQ 986457)基因。以旋毛虫cDNA为模板,PCR扩增sHSPs基因,连接至表达载体pET-32a(+)后转化入感受态BL21(DE3),以IPTG诱导表达,采用SDS-PAGE和Western blot鉴定重组蛋白的表达及其反应原性。结果重组表达质粒pET-32a(+)-sHSPs经双酶切及测序鉴定证明克隆载体构建正确,SDS-PAGE检测其表达重组蛋白相对分子质量约为36×10~3。Western blot检测重组蛋白可被抗LLC细胞多抗血清识别。结论成功构建了pET-32a(+)-sHSPs克隆载体,其表达的重组蛋白可与抗LLC细胞多抗血清反应即具有反应原性,为该蛋白的研究奠定了基础。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2019年04期）
周晓伟,张铭予,董斌,李莹,张玉君[5]（2019）在《基于正交试验的人参抗小鼠Lewis肺癌细胞增殖作用的研究》一文中研究指出目的基于谱效相关分析,探索人参提取物抑制小鼠Lewis肺癌细胞增殖的有效活性成分,为人参用于肺癌治疗的质量控制提供参考依据。方法通过L_9(3~4)正交试验,以提取时间,乙醇浓度,溶剂量为影响因素,对人参超声波提取法进行优化;采用CCK8法检测人参提取物对Lewis细胞增殖的影响,计算IC50;利用超高效液相色谱仪建立不同人参提取物的UPLC指纹图谱;用SPSS22. 0软件的双变量分析法将UPLC指纹图谱与IC_(50)进行相关分析,最后用化学单体进行了活性验证。结果人参体积分数60%的乙醇提取物抑制Lewis细胞增殖的活性强于体积分数90%或体积分数30%的乙醇提取物。不同人参提取物抑制Lewis细胞增殖的IC_(50)范围在0. 708～5. 640 mg·mL~(-1)。谱效相关分析结果表明,人参皂苷Rg1、Re、Rb1、Rb3、Ro、Rh1与抗Lewis细胞增殖活性相关,其中人参皂苷Ro的相关系数高且具有统计学意义(P <0. 05);活性验证结果显示,上述6种单体均有较好的抗Lewis细胞增殖的作用;计算相对活性贡献度可知,人参皂苷Ro是人参体外抗Lewis肺癌细胞增殖的主要活性物质。结论本实验建立的人参提取物抑制Lewis细胞增殖的检测方法对于人参的质量评控具有一定的参考价值,同时初步证明人参皂苷Ro具有明显的抑制Lewis细胞增殖的作用。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2019年07期）
侯露丹[6]（2019）在《炭黑纳米颗粒影响大鼠/肺癌细胞代谢的非靶向代谢组学研究》一文中研究指出目的:本研究建立基于UHPLC-Q-TOF-MS技术的非靶向代谢组学研究平台,对炭黑纳米颗粒(CBNPs)染毒后对大鼠/肺癌细胞的内源性代谢物进行分析,以寻找由CBNPs暴露引起的潜在的生物标志物,并阐释相关的代谢通路,探索其作用机制。方法:在体内研究中,首先将18只健康雄性SD大鼠随机分成3组:CBNPs染毒组,恢复组和空白对照组,其中染毒组大鼠通过口鼻暴露方式给予CBNPs。染毒结束后,采集大鼠血液,获得的血清样本。取100μL,加入3倍量乙腈,经涡旋等操作得到体内内源性物质分析样本。采用液质联用技术,在ESI源下,应用质谱全扫描同时启动信息依赖采集(IDA)进行内源性代谢物的在线数据获取。质谱原始数据首先导入QI软件中,进行峰对齐,解卷积和加合离子的筛选。在体外研究中,首先用不同浓度的CBNPs处理肺癌A549细胞,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)在双波长条件下评估它对细胞的毒性。确定的IC50值可用于进一步的机制研究,即将A549细胞暴露在70μg/mL的CBNPs 48 h后,得到体外内源性物质分析样本。该样本使用UHPLC-Q-TOF-MS/MS联合SWATH~(TM)技术进行在线数据采集。得到的LC-MS原始数据采用MarkerView中的重要数据挖掘工具进行进行峰值检测,峰对齐和归一化,并采t检验进行显着性分析。同时利用PCVG过滤技术排除LC-MS峰谱中无关变量组的干扰。体内和体外获得的标准化的数据导入到SPSS Statistics 21软件中(IBM,USA)进行t检验并得到P值。与此同时,数据被导入到SIMCA-P 14.0软件中(Umetrics,Uppsala,Sweden)进行多重数据分析,采用有监督性的多重数据分析OPLS-DA得到VIP值。同时满足P<0.05和VIP>1的代谢物被视为差异代谢物。通过HMDB数据库(http://www.hmdb.ca)和Metlin数据库(http://metlin.scripps.edu)匹配后得到潜在的生物标志物。最后通过在线平台MetaboAnalyst 4.0(http://www.metaboanalyst.ca)和KEGG在线数据库(http://www.genome.jp/kegg)分别进行通路富集分析和代谢通路的筛选。结果:经过多元统计分析,在大鼠血清中共鉴定出39个潜在生物标志物。主要干扰的代谢通路包括:激素代谢、氨基酸代谢、核苷酸代谢和脂质代谢。在肺癌细胞A549干扰实验中鉴定出了32个潜在的生物标志物,所涉及到的代谢通路主要有:能量代谢、氨基酸代谢和脂质代谢。值得注意的是体内实验表明长期接触CBNPs可能会使患不孕症风险增加。结论:在这项研究中,首次采用UHPLC-Triple-TOF-MS/MS结合IDA全扫描数据采集技术和新型SWATH数据采集技术开发了实用的非靶向代谢组学方法,分析了CBNPs对大鼠和肺癌细胞的代谢影响。最终找出与CBNPs暴露相关的潜在生物标志物和相关的代谢途径。这些重要途径可能是CBNPs毒性中的关键分子事件。这些研究成果为进一步解释炭黑纳米颗粒的毒性产生的生物学机制和恢复机制提供数据,也为其他纳米材料的毒性研究提供新的分析方法。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
隋萍,孙欣宇,张琛,王骞,孙婧瑜[7]（2018）在《白藜芦醇对小鼠体内Lewis肺癌细胞生长的抑制作用及免疫调节机制研究》一文中研究指出目的:探讨白藜芦醇(Res)的抑瘤作用及其机制,为其开发应用提供实验依据。方法:通过右腋窝皮下接种Lewis肺癌细胞悬液的方法制备荷瘤小鼠模型30只,将其随机分为模型组、Res组和环磷酰胺组,各10只,另取10只小鼠为正常对照组。正常对照组、模型组均给予生理盐水灌胃,环磷酰胺组腹腔注射环磷酰胺,Res组给予Res灌胃给药。比较各组生长情况、瘤重、脾淋巴细胞转化率(SI值)、血清IL-2和IL-4水平。结果:与模型对照组比较,Res组小鼠皮毛松散、饮食差等状况减轻;Res组瘤重低于模型组(P<0.05);模型组和环磷酰胺组SI值均低于正常对照组、Res组(P<0.05);模型组、环磷酰胺组IL-2水平均低于正常对照组、Res组,IL-4水平均高于正常对照组、Res组,比较差异均有统计学意义(P<0.05);但Res组与正常对照组SI值、IL-2、IL-4水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:Res能够抑制小鼠体内Lewis肺癌细胞生长,其机制可能与调节体内细胞因子水平,纠正荷瘤机体的Th1/Th2漂移现象有关。(本文来源于《中国医学创新》期刊2018年36期）
郑源强,乌兰,陈哲,贾宇臣,丁枫[8]（2018）在《纳米化吉西他滨可显着抑制小鼠Lewis肺癌细胞增殖》一文中研究指出吉西他滨(Gemcitabine)是治疗胰腺癌的一线化疗药物,也是治疗中、晚期非小细胞肺癌的推荐化疗药物之一。该药在临床上应用十分广泛,但存在半衰期短、副作用较大、容易出现耐药性等问题。采用PLGA包裹C18修饰的Gemcitabine形成纳米化吉西他滨(GemC18-PLGA-NPs),有望能够克服或改善上述问题。目的:通过体外实验探讨GemcitabineC18-PLGA纳米粒(GemC18-PLGA-NPs)对Lewis肺癌细胞株(LLC)的增殖抑制效应。方法 :以LLC细胞为研究对象分为4个给药组:GemC18-PLGA-NPs组、PLGA-NPs组、GemC18组和Gemcitabine HCl组(GemHCl组),MTT法观察不同药物浓度对肿瘤细胞生长的抑制作用及细胞毒性作用,并检测给药后24h、48h和72h肿瘤细胞的存活率及IC50值。采用流式细胞术检测不同给药组48 h和72 h的细胞凋亡率。结果 :MTT试验检测提示GemC18-PLGA-NPs、GemC18和GemHCl组均对细胞有显着抑制作用,且GemHCl组的存活率最低,GemC18组次之,GemC18-PLGA-NPs组的存活率最高。给药72h后Gem-PLGA-NP的细胞存活率在1μmol/ml浓度时明显超过了GemHCl(P<0.05),表明其有显着的药物缓释作用;PLGA-NPs组对细胞抑制轻微,且不具有时间和浓度的依赖性。结论 :GemC18-PLGA纳米颗粒对LLC细胞具有显着的体外细胞增殖抑制作用,且具有良好的生物相容性和缓释性。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
王琳,胡凯文,迟佳琪,迟笑怡,周天[9]（2018）在《丹参酮ⅡA磺酸钠联合顺铂对小鼠lewis肺癌细胞上皮性钙黏蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨活血化瘀药丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)联合顺铂(DDP)对小鼠lewis肺癌细胞上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)表达的影响。方法运用CCK8法摸索STS不同浓度对肿瘤细胞的抑制率影响;Western-blot检测E-cadherin蛋白的表达水平;Transwell小室侵袭转移实验检测各组细胞转移数量。结果浓度为0.1 mg/mL、0.2 mg/mL、0.4 mg/mL的STS与空白对照组比较,细胞的抑制率明显升高且呈浓度依赖性(P<0.05);STS联合DDP处理后,肺癌细胞侵袭能力和黏附能力明显减弱(P<0.05);药物处理后E-cadherin蛋白表达水平明显上升(P<0.05)。结论活血化瘀药STS联合DDP能调节小鼠lewis肺癌细胞E-cadherin表达并抑制其侵袭转移,在肺癌转移过程中具有重要作用。(本文来源于《环球中医药》期刊2018年07期）
迟笑怡,胡凯文,周天[10]（2018）在《盐酸川芎嗪对小鼠Lewis肺癌细胞转移及上皮-间质转化的影响》一文中研究指出目的:探讨盐酸川芎嗪对小鼠Lewis肺癌细胞侵袭黏附能力及上皮-间质转化的影响及其作用机制。方法:对绿色荧光蛋白(GFP)标记的小鼠Lewis肺癌细胞株(LLC-GFP)进行体外培养,经盐酸川芎嗪干预24 h后,分别采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,细胞黏附实验、Transwell小室实验检测细胞侵袭、黏附能力的改变,流式细胞技术、Western Blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)与N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达变化。结果:与对照组比较,盐酸川芎嗪呈剂量依赖性抑制LLC-GFP细胞的增殖;Transwell实验显示,与对照组比较,用药组细胞的侵袭能力呈剂量依赖性下降(P<0.01);细胞黏附实验显示,与对照组黏附抑制率(14.01±1.36)%比较,应用盐酸川芎嗪需药物浓度达到2,000μg/m L时才可显着增高黏附抑制率(P<0.01);流式细胞技术及Western blot实验结果显示,与对照组比较,盐酸川芎嗪可下调N-cadherin蛋白,并上调E-cadherin蛋白的表达(P<0.01),且呈剂量依赖性。结论:盐酸川芎嗪可显着地抑制LLC-GFP细胞的生长,抑制侵袭和黏附,其机制可能与直接抑制肿瘤细胞侵袭,抑制相关黏附蛋白N-cadherin,促进黏附分子E-cadherin蛋白表达有关。(本文来源于《中医药导报》期刊2018年11期）
小鼠肺癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨Lewis肺癌细胞培养上清(TCCM)对髓源性抑制细胞(MDSC)代谢和功能的影响。方法免疫磁珠法分离Lewis肺癌移植瘤小鼠脾脏MDSC,用小鼠TCCM处理MDSC 48 h后,实时荧光定量PCR检测MDSC中乳酸脱氢酶A(LDHA)及葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA的水平,己糖激酶(HK)法检测葡萄糖浓度,乳酸检测试剂盒检测糖酵解途径终产物乳酸含量,羧基荧光素二乙酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)染色结合流式细胞术检测MDSC对CD4~+ T细胞增殖的抑制作用,精氨酸酶1(ARG1)检测试剂盒检测MDSC的ARG1活性,一氧化氮试剂盒检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的分泌水平。结果与未处理组相比, TCCM处理过的MDSC糖酵解途径关键酶LDHA的mRNA水平及糖酵解途径相关蛋白GLUT1、 HIF-1α的mRNA水平明显上调, MDSC分泌的免疫抑制性效应分子ARG1的活性和iNOS的分泌量显着增加, MDSC对CD4~+ T细胞增殖的抑制作用明显增强。结论 TCCM能够激活MDSC的糖酵解途径,上调其对CD4~+T细胞增殖的抑制作用及免疫抑制效应分子的释放。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠肺癌细胞论文参考文献
[1].高爱琴,柏春玲,李秀英.辣椒碱对小鼠Lewis肺癌细胞LL/2的抗肿瘤作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].沈花,常怡,陆薇,许化溪,王胜军.Lewis肺癌细胞培养上清液通过调控糖酵解途径增强小鼠髓源性抑制细胞的免疫抑制功能[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[3].鹿香云.旋毛虫与小鼠Lewis肺癌细胞相关抗原筛选及其抗血清抗肿瘤效应的研究[D].吉林大学.2019
[4].鹿香云,张西臣,李姗,张洪波,宫鹏涛.小鼠Lewis肺癌细胞与旋毛虫相关抗原基因sHSPs的原核表达及鉴定[J].中国病原生物学杂志.2019
[5].周晓伟,张铭予,董斌,李莹,张玉君.基于正交试验的人参抗小鼠Lewis肺癌细胞增殖作用的研究[J].中国药学杂志.2019
[6].侯露丹.炭黑纳米颗粒影响大鼠/肺癌细胞代谢的非靶向代谢组学研究[D].河北医科大学.2019
[7].隋萍,孙欣宇,张琛,王骞,孙婧瑜.白藜芦醇对小鼠体内Lewis肺癌细胞生长的抑制作用及免疫调节机制研究[J].中国医学创新.2018
[8].郑源强,乌兰,陈哲,贾宇臣,丁枫.纳米化吉西他滨可显着抑制小鼠Lewis肺癌细胞增殖[C].第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编.2018
[9].王琳,胡凯文,迟佳琪,迟笑怡,周天.丹参酮ⅡA磺酸钠联合顺铂对小鼠lewis肺癌细胞上皮性钙黏蛋白表达的影响[J].环球中医药.2018
[10].迟笑怡,胡凯文,周天.盐酸川芎嗪对小鼠Lewis肺癌细胞转移及上皮-间质转化的影响[J].中医药导报.2018