导读:本文包含了孤啡肽论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:羟色胺,心律失常,受体,心肌,肾上腺素,产后,抑郁症。
孤啡肽论文文献综述
王彦英,王淑,王丽萍,刘红彦[1]（2019）在《产后抑郁患者血清COR、E2、5-HT、血浆孤啡肽水平变化及其相关性分析》一文中研究指出目的探讨产后抑郁与患者血清5-羟色胺(5-HT)、皮质醇(COR)、雌激素(E2)、血浆孤啡肽变化的关系。方法选取我院2012年12月～2017年12月确诊的产后抑郁患者80例(抑郁组)、选取同期分娩未发生产后抑郁的80例产妇作为对照组,分别检测两组产妇的血清COR、E2、5-HT及血浆孤啡肽水平,并分析上述指标与爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)评分的相关关系。结果Logistic回归分析:抑郁组的血浆孤啡肽水平升高、血清5-HT水平降低是产妇并发产后抑郁的独立危险因素(P<0.05)。结论血浆孤啡肽水平升高、血清5-HT水平降低可能导致产妇发生产后抑郁,产后检测这两项指标有利于产后抑郁的早期诊断及干预。(本文来源于《国际精神病学杂志》期刊2019年03期）
熊畅[2]（2019）在《内源性孤啡肽通过调节β1肾上腺素能受体对大鼠缺血性心律失常的影响》一文中研究指出目的:急性心肌缺血可诱发严重的室性心律失常,能够导致患者预后不良甚至出现心源性猝死。多种因素参与缺血性心律失常的病理过程,其中交感神经以及心脏感觉神经的过度激活对于缺血性心律失常的发生和发展有着重要影响。本课题组前期研究发现拮抗急性心肌缺血状态下过度升高的内源性孤啡肽可抑制缺血性心律失常的发生,但其机制尚不明确。本研究旨在探讨内源性孤啡肽与β1肾上腺素能受体(β1-AR)在缺血性心律失常过程的相互作用,进一步揭示交感神经与心脏感觉神经在心肌缺血早期的关系。方法:实验动物采用体质量为(260±20)g的SPF级健康雄性SD大鼠。通过结扎左冠状动脉前降支(冠脉)制备大鼠急性心肌缺血模型。本实验分叁个部分进行:第一部分内源性孤啡肽对大鼠急性心肌缺血早期室性心律失常和心功能的影响大鼠分为叁组即假手术组(Sham组)、结扎冠脉组(CAO组)和孤啡肽受体拮抗剂(UFP-101)预处理组(U+CAO组)。Sham组仅开胸穿线但不结扎冠脉;CAO组开胸后结扎左冠状动脉前降支;U+CAO组在结扎冠脉前10 min经尾静脉按1 mL/kg注射特异性孤啡肽受体拮抗剂UFP-101(1×10~-99 mol/L),其余2组给予等容量生理盐水。记录分析结扎前10 min至结扎后1 h内心电图及LVSP、LVEDP、HR、+dp/dtmax、-dp/dtmax等指标变化。第二部分内源性孤啡肽对大鼠急性心肌缺血早期β1-AR表达的影响根据第一部分实验结果选择结扎后15 min(心律失常高发期)和1 h(无心律失常发生)两个时间点检测缺血区心肌β1-AR在细胞膜组分以及全细胞组分的表达并检测两个时间点β1-AR mRNA的变化情况。第叁部分急性分离大鼠心肌细胞模拟在体急性心肌缺血对β1-AR表达及分布的影响大鼠麻醉后迅速取其心脏,急性分离左室心肌细胞。将分离的心肌细胞悬液分装于装有载玻片的6孔板中室温静置3 h待其爬片。根据处理方式分为四组即阴性对照组(NC组)、去甲肾上腺素(10~-55 mol/L)处理组(NE组)、孤啡肽(10~-66 mol/L)+去加肾上腺素(10~-55 mol/L)共同处理组(N/OFQ+NE组)以及孤啡肽(10~-66 mol/L)处理组(N/OFQ组)。除NC组外,其余各组分别加入相应浓度的孤啡肽或去甲肾上腺素或二者的混合物,孵育15 min后加入4%的多聚甲醛固定脱水,而后进行免疫荧光染色。结果:1.各组大鼠心肌缺血后室性心律失常的发生情况:Sham组大鼠心肌穿线后可出现单发室性早搏,无室性心动过速、心室颤动发生。与Sham相比,CAO组和U+CAO组大鼠CAO后均出现缺血性心律失常,且心律失常发生集中于缺血后15 min内并在15 min左右达到高峰,30 min后无心律失常出现。与CAO组比较,UFP-101预处理显着降低了室早次数、室速+室颤的持续时间以及心律失常评分(均P<0.05或P<0.017),室速+室颤的发生次数差异无统计学意义。2.内源性孤啡肽对大鼠心功能各项指标的影响:结扎后心功能各指标有轻微的变化(其变化幅度均低于基线水平的15%)。与CAO组比较,预先给予孤啡肽受体拮抗剂导致结扎后0-15 min时间段LVSP显着降低,而LVEDP则显着升高(均P<0.05);而在结扎后16-30 min、31-45 min以及46-60 min时间段两组LVSP与LVEDP差异均无统计学意义;两组其余指标(HR、+dp/dtmax和-dp/dtmax)在结扎前后整个阶段均无统计统计学意义。3.各组大鼠β1-AR蛋白及mRNA的表达:结扎后60 min内,β1-AR及其mRNA呈现出动态变化。结扎后15 min时,与Sham组比较:CAO组全细胞β1-AR表达下调,而细胞膜β1-AR上调,β1-AR mRNA表达下调(均P<0.05),U+CAO组全细胞β1-AR、β1-AR mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),而细胞膜β1-AR下调(P<0.05);与CAO组比较:U+CAO组全细胞β1-AR表达上调,而细胞膜β1-AR下调,β1-AR mRNA表达上调(均P<0.05)。结扎后1 h时,与Sham组比较,CAO组和U+CAO组全细胞β1-AR表达上调,而细胞膜β1-AR下调,β1-AR mRNA表达上调(均P<0.05)。4.免疫荧光显示急性分离大鼠心肌细胞β1-AR的荧光强度及分布情况:急性分离的大鼠心肌细胞成杆状,β1-AR被标记为红色荧光,细胞核被DAPI标记为蓝色荧光。与NC组相比:N/OFQ+NE处理组β1-AR平均光密度降低(P<0.05),但其细胞膜荧光强度显着强于胞浆;NE以及N/OFQ单独处理组未发现光密度的明显变化以及细胞膜荧光强度的改变。结果提示N/OFQ+NE共同处理可导致心肌细胞β1-AR表达下降并引起β1-AR出现显着外化,而N/OFQ以及NE单独处理对于心肌细胞β1-AR无明显影响。结论:急性心肌缺血早期心肌细胞β1-AR显着外化能够引起缺血性心律失常,而内源性孤啡肽是诱导此过程β1肾上腺素能受体外化的原因之一,即内源性孤啡肽可通过调节心肌细胞β1肾上腺素能受体外化介导缺血性心律失常发生。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-20）
杨光[3]（2019）在《内源性孤啡肽通过缝隙连接蛋白43对大鼠急性心肌缺血引起的心律失常的影响》一文中研究指出目的:观察大鼠急性心肌缺血引起的各类室性心律失常的发生和心肌缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)含量的变化以及孤啡肽受体拮抗剂UFP-101对心律失常和Cx43的影响。方法:雄性SD大鼠64只,体重200~250 g,按照随机数字表法分为对照组(C组,共24只,分为叁个亚组,即冠状动脉结扎后15min亚组、冠状动脉结扎后60min亚组、冠状动脉结扎后120min亚组,每组8只),孤啡肽受体拮抗剂组(U组,共24只,分为叁个亚组,即冠状动脉结扎后15min亚组、冠状动脉结扎后60min亚组、冠状动脉结扎后120min亚组,每组8只),假手术组(S组,共16只,分为两个亚组,即冠脉只穿线不结扎15min亚组、冠脉只穿线不结扎60min亚组,每组8只)。U组大鼠经尾静脉注射孤啡肽受体拮抗剂(UFP-101 10-9 mol/L)1μl/g,通过尾静脉向C组大鼠注射等体积的生理Na Cl溶液。C组、U组大鼠在给药5 min后结扎冠状动脉,S组冠脉只穿线不结扎。分别记录C组、U组大鼠从给药前10 min到冠状动脉结扎后15、60、120 min的ECG数据,分析统计各类室性心律失常。采用Western blot法测定各组标本中磷酸化Cx43(p-Cx43)蛋白以及总Cx43蛋白的含量。结果:冠状动脉结扎后15 min时,与C组比较、U组室性期前收缩发生次数、联律的发生次数以及室性心动过速和室颤的持续时间明显下降(P<0.05)。冠状动脉结扎后60 min时,与C组比较、U组室性期前收缩发生次数、联律的发生次数以及室性心动过速和室颤的发生次数明显下降(P<0.05)。冠状动脉结扎后120 min时,与C组比较,U组室性期前收缩发生次数、联律的发生次数以及室性心动过速和室颤的发生次数明显下降(P<0.05);p-Cx43蛋白表达:冠状动脉结扎后15 min时,与S组比较,C组p-Cx43表达明显减少(P<0.05);与C组比较,U组p-Cx43表达明显升高(P<0.01)。冠状动脉结扎后60 min时,与S组比较,C组与U组p-Cx43表达均减少(P<0.05)。结论:内源性孤啡肽拮抗剂UFP-101通过促进Cx43蛋白发生磷酸化而减少大鼠在急性心肌缺血时心律失常的发生。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-05-20）
田奡文[4]（2019）在《孤啡肽对新物体识别记忆的调节作用及机制研究》一文中研究指出实验目的:孤啡肽(nociceptin/orphanin FQ,N/OFQ)是阿片受体样受体(opioid receptor-like 1 receptor,ORL1,也称为NOPR)的内源性配体,在体内广泛分布。孤啡肽参与调节疼痛、摄食、心血管调节、应激、焦虑和抑郁等生理功能。孤啡肽及其受体广泛分布于神经系统中,在空间记忆、恐惧记忆和物体识别记忆的调节中起重要作用。嗅周皮层是调节新物体识别(novel object recognition,NOR)记忆的关键脑区,N/OFQ受体高表达于嗅周皮层。然而,N/OFQ在嗅周皮层是否参与新物体识别记忆的调节仍然未知。此外,孤啡肽是在哪个阶段(获取、巩固及回想)参与新物体识别记忆的调控仍然不清楚。因此,本文旨在研究N/OFQ对新物体识别记忆获取、巩固及回想的影响,并研究其在嗅周皮层是否参与该记忆的调节。实验方法:1对小鼠进行侧脑室或双侧嗅周皮层埋管手术,并在行为学实验后通过HE染色来判断给药位置是否正确。2依据小鼠喜欢探索新鲜事物的特性建立新物体识别模型,研究N/OFQ给药小鼠和对照小鼠在NOR记忆上的差异。3在NOR实验的叁个阶段(训练前、训练后及检测前)对小鼠侧脑室注射N/OFQ及对照液体,研究N/OFQ对NOR记忆获取、巩固和回想的影响。4在NOR实验训练前对小鼠侧脑室注射N/OFQ的拮抗剂Nphe,研究N/OFQ发挥作用的机制。5 NOR实验训练前在小鼠双侧嗅周皮层注射N/OFQ(0.1及0.3 nmol/侧)及对照液体,研究N/OFQ在嗅周皮层对NOR记忆的调节机制。6在小鼠侧脑室和双侧嗅周皮层中注射N/OFQ后进行旷场实验,研究N/OFQ是否会影响运动能力从而干扰新物体识别记忆的结果。实验结果:1 NOR实验训练前在小鼠侧脑室注射N/OFQ(0.3及1 nmol)及对照液体,训练阶段中各组小鼠无明显表现差异,检测阶段中对照组小鼠的识别指数显着高于N/OFQ给药组小鼠,且差异性呈剂量依赖性上升。说明训练前在侧脑室注射N/OFQ能够剂量依懒性的损伤新物体识别记忆。2 NOR实验训练后在小鼠侧脑室侧脑室注射N/OFQ(1及3 nmol)及对照液体,训练及检测阶段中N/OFQ给药组小鼠与对照组小鼠都无明显表现差异。说明训练后侧脑室注射N/OFQ对新物体识别记忆的巩固阶段没有影响。3 NOR实验检测前在小鼠侧脑室注射N/OFQ 1 nmol及对照液体,训练及检测阶段中N/OFQ给药组小鼠与对照组小鼠都无明显表现差异。说明检测前侧脑室注射N/OFQ对新物体识别记忆的回想阶段没有影响。4提前给予孤啡肽选择受体拮抗剂Nphe([Nphe1]N/OFQ(1-13)NH2),发现10nmol的Nphe可以拮抗N/OFQ对小鼠NOR记忆的损伤。说明N/OFQ是通过激活NOP受体发挥作用的。5在NOR实验训练前在小鼠双侧嗅周皮层注射N/OFQ(0.1及0.3 nmol/侧)及对照液体,训练阶段中各组小鼠无明显表现差异,检测阶段中对照组小鼠的识别指数显着高于N/OFQ给药组小鼠,且差异性呈剂量依赖性上升。说明嗅周皮层对于N/OFQ削弱NOR记忆发挥着关键作用。6旷场实验前在小鼠侧脑室注射N/OFQ(1及3nmol)及对照液体,检测过程中发现1nmol N/OFQ对小鼠运动有轻微抑制,3nmol N/OFQ对小鼠运动有显着抑制。在小鼠双侧嗅周皮层注射N/OFQ(0.3nmol)及对照液体,检测过程中发现0.3nmol N/OFQ对小鼠运动无影响。综合结果说明,N/OFQ对NOR记忆的损伤不受其调控的运动抑制作用影响。结论:孤啡肽(N/OFQ)在记忆的获取阶段特异性的损伤新物体识别记忆,而对该记忆的巩固和回想阶段无影响,且是通过激活N/OFQ的受体发挥作用的;嗅周皮层是介导N/OFQ调节新物体识别记忆的关键脑区,N/OFQ在嗅周皮层中会损害新物体识别记忆。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
熊畅,韩毅,郭政[5]（2019）在《内源性孤啡肽通过调节β1肾上腺素能受体对大鼠缺血性心律失常的影响》一文中研究指出目的探讨内源性孤啡肽(N/OFQ)对大鼠缺血性心律失常的影响以及心肌细胞β1肾上腺素能受体(β1-AR)在其中的作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支(冠脉)的方法制备大鼠急性心肌缺血模型。将60只大鼠按随机数字表法分为3组,即假手术组(Sham组)、冠脉结扎组(CAO组)和孤啡肽受体拮抗剂(UFP-101)预处理组(U+CAO组),每组20只。3组大鼠分别在冠脉结扎后15 min和1 h 2个时间点各处死10只大鼠。记录心电数据,采用的表达,RT-qPCR法检测β1-AR mRNA的表达。结果与Sham组比较,CAO组出现缺血性心律失常,且主要集中在冠脉结扎后15 min内,UFP-101预处理显着降低心律失常发生。15 min时:与Sham组比较,CAO组全细胞β1-AR、β1-AR mRNA表达下调,而细胞膜β1-AR上调(均P<0.05),U+CAO组全细胞β1-AR蛋白及其mRNA表达无统计学意义(均P>0.05),而细胞膜β1-AR下调(P<0.05);与CAO组比较,U+CAO组全细胞β1-AR蛋白及mRNA表达上调,而细胞膜β1-AR下调(P<0.05)。1 h时:与Sham组比较,CAO组和U+CAO组全细胞β1-AR蛋白及mRNA表达上调,而细胞膜β1-AR下调(均P<0.05)。结论内源性N/OFQ可上调心肌细胞膜β1-AR参与大鼠缺血性心律失常过程。(本文来源于《天津医药》期刊2019年03期）
熊畅,任晓芬,韩毅,王一迪,李占峰[6]（2019）在《拮抗内源性孤啡肽可通过下调microRNA-1途径抑制大鼠再灌注性心律失常》一文中研究指出目的研究内源性孤啡肽(N/OFQ)对大鼠再灌注性心律失常(RA)的影响,以及microRNA-1(miR-1)在其中的作用。方法将SD大鼠随机分为3组,即假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)及孤啡肽受体拮抗剂(UFP-101)预处理组(U+I/R组),每组8只。通过结扎左冠状动脉前降支制备大鼠缺血/再灌注模型,记录各组大鼠再灌注期间心律失常的发生情况并对其进行评分;采用qRT-PCR法检测miR-1、GJA1及KCNJ2基因表达水平;采用Western blot法检测Cx43、kir2.1蛋白表达情况。结果拮抗内源性N/OFQ可明显降低大鼠RA及致心律失常评分(P<0.01)。qRT-PCR及Western blot结果提示,与Sham组相比,I/R组miR-1表达增多(P<0.01),而Cx43及其mRNA表达下降(P<0.05),kir2.1表达下降(P<0.01);与I/R组比较,U+I/R组miR-1表达下降(P<0.05),Cx43及kir2.1表达增多(P<0.05)。结论内源性N/OFQ可上调miR-1,使Cx43及kir2. 1蛋白表达受到抑制,从而导致缺血/再灌注性心律失常。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年04期）
杨光,韩毅,杨建新[7]（2018）在《孤啡肽受体的功能可塑性决定其激动剂的镇痛性质》一文中研究指出1994年,就在μ、δ、κ阿片肽受体被克隆不久以后,一些研究团队确定了一种与阿片受体同源性较高的G蛋白偶联受体~([1]),不过这种G蛋白偶联受体对阿片类配体的亲和力却很低,因此,这种受体被暂时命名为阿片受体1(ORL1)。1年后,两个研究团队各自确定了阿片受体1的配体,它是一种十七肽物质~([2]),被命名为孤啡肽(NOP)。后国际药理学联合会将其纳入阿片肽受体家族的一个子范畴。本文(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2018年05期）
蓝冬妮[8]（2017）在《慢性咬合干扰疼痛模型中大鼠脑内孤啡肽表达的变化》一文中研究指出目的建立大鼠单侧咬合紊乱的慢性咬合干扰模型,通过免疫组织化学方法,观察大鼠咬合干扰疼痛中脑N/OFQ(Nociceptin/Orphanin FQ)表达的变化,初步研究其在咬合干扰致咀嚼肌疼痛的中枢作用机制。方法本实验取8周龄SD大鼠24只,其中实验组建模共18只,在左侧上颌第一、二磨牙之间插入一正畸用橡皮筋(3 M U n i t e k,1/8#),使第一磨牙推向近中,逐渐形成上、下颌第一磨牙尖窝不吻合的咬合关系,实验期间每天检查橡皮筋有无脱落。对照组6只不施加咬合干扰,相同的状态下饲养。模型建立第5天,10天,21天后,随机抽取实验组各6只大鼠及第21天时对照组6只大鼠测量咀嚼肌痛阈值,然后麻醉灌注,取脑组织作切片,利用免疫组织化学方法检测大鼠中脑部分核团内N/OFQ的表达情况,初步探讨孤啡肽表达的改变与大鼠咬合干扰疼痛之间的关系。结果1.对照组的痛阈值为208.9±13,模型组第5天、10天、21天的痛阈值分别为117.8±11,73.3±10,198.7±6。2.免疫组化半定量分析结果显示,孤啡肽在对照组第21天时的平均光密度的表达为0.184±0.007;在模型组第5天、10天、21天的表达分别为0.253±0.008,0.326±0.010,0.203±0.004。任意两组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。孤啡肽在模型组中的表达均显着高于对照组,在模型组第10天的表达最高,在第21天的表达较第5天及第10天降低。结论咬合干扰模型中咀嚼肌的疼痛可促进大鼠脑内孤啡肽的表达;咀嚼肌痛觉敏感的程度与大鼠脑内孤啡肽的表达程正相关。(本文来源于《广西医科大学》期刊2017-05-01）
张研婷[9]（2017）在《孕产妇抑郁现况及其与孤啡肽的相关性研究》一文中研究指出目的通过对孕产妇产前、产后3天、产后42天内抑郁进行调查,了解各阶段抑郁症的发生情况及其影响因素,并检测孕妇血清中孤啡肽的含量,分析孤啡肽与产后抑郁症的相关性,为产后抑郁症的防治提供科学依据。方法(1)产妇抑郁的现况调查:选取银川市妇幼保健院与中卫市中医院2所医院的200名住院待产孕妇,其中银川市妇幼保健院140例,中卫市中医院60例。产前抑郁调查采用抑郁自评量表(Self-Rating Depression Scale,SDS),产后3天及42天内抑郁调查采用爱丁堡产后抑郁量表(Edinburg Postnatal Depression Scale,EPDS)。产前及产后3天抑郁调查采用产妇自填问卷方式,产后42天内抑郁调查采用电话随访。(2)孤啡肽与产后抑郁的相关性研究:知情同意后,收集这两所医院妇产科住院待产孕妇的血样,共176份,应用酶联免疫分析法(ELISA)测定研究对象血清孤啡肽含量,比较产后抑郁组与非抑郁组之间孤啡肽含量是否有差异。结果(1)孕产妇抑郁症现况调查:产前抑郁发生率为20.0%;产前SDS平均得分为(43.24±7.46)分,高于全国常模(41.88±10.57),差异有统计学意义(t=2.584,P<0.05);年龄≥30岁组SDS得分(43.98±6.93)分,小于30岁组为(42.80±7.76)分,差异无统计学意义(t=1.179,P>0.05)。产后3天抑郁发生率为26.0%;EPDS平均得分为(9.18±4.20)分;年龄≥30岁组EPDS得分(8.81±3.93)分,小于30岁组(9.39±4.36)分,差异无统计学意义(t=0.888,P>0.05)。产后42天抑郁发生率15.5%;EPDS平均得分为(8.08±3.95)分;年龄≥30岁组EPDS得分(7.63±3.41)分,小于30岁组(8.14±4.17)分,差异无统计学意义(t=1.134,P>0.05);多因素非条件logistic回归分析结果显示,产后抑郁症与产次(OR=0.084,95%CI:0.009~0.748)、夫妻关系(OR=6.655,95%CI:1.395~31.743)、流产史(OR=5.013,95%CI:1.637~15.354)、孕期并发症(OR=10.440,95%CI:2.829~38.528)、婆媳关系(OR=12.640,95%CI:2.108~75.802)、睡眠质量(OR=2.701,95%CI:1.088~6.701)、家庭暴力(OR=39.305,95%CI:1.310~1179.219)有关。(2)孤啡肽与产后抑郁的相关性研究:孕妇血清孤啡肽平均含量为(27.11±14.24)pg/ml,其中产前抑郁组OFQ含量(32.11±14.56)pg/ml,对照组OFQ含量(25.84±13.61)pg/ml,抑郁组高于对照组,差异有统计学意义(t=-2.365,P=0.019);产后42天抑郁组孤啡肽含量为(45.61±16.56)pg/ml,非抑郁组为(23.07±10.06)pg/ml,抑郁组显着高于非抑郁组,差异有统计学意义(t=93.587,P<0.001)。Pearson相关分析显示:EPDS得分与血清孤啡肽含量呈正相关(r=0.570,P<0.001)。结论(1)孕妇产前抑郁状况高于一般人群;抑郁发生率为产后3天最高,产前次之,产后42天最低。(2)初产妇、夫妻关系较差、婆媳关系较差、睡眠质量较差、流产史、孕期并发症、家庭暴力为产后抑郁症的危险因素。(3)血清孤啡肽含量与EPDS得分呈正相关,孤啡肽可能与产后抑郁症可能有关。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2017-03-01）
罗小琴,伍小敏[10]（2016）在《滋水清肝饮治疗围绝经期抑郁症前后孤啡肽及5-羟色胺变化的研究》一文中研究指出目的探讨滋水清肝饮治疗围绝经期抑郁症患者的可能机制。方法选取2012年10月~2015年2月在我院就诊的围绝经期抑郁症患者20例为研究组,再选取同期在我院进行体检的健康妇女20名为对照组。采用放射免疫法及高压液相色谱/电化学法测定两组用药前及药物治疗后3个月外周血孤啡肽及5-羟色胺的水平变化。结果研究组治疗前孤啡肽含量为(28.17±6.03)ng/L,高于对照组的(9.82±4.71)ng/L及治疗后3月末的(12.50±3.58)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前孤啡肽含量与汉密顿抑郁量表(HAMD)总分呈正相关,治疗前后孤啡肽含量变化与HAMD总分改变呈正相关(r=0.769,P<0.01)。研究组治疗前5-HT含量为(0.97±0.22)μmol/L,低于治疗后的(1.39±0.32)μmol/L及对照组的(1.47±0.34)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05);研究组OFQ与5-HT含量呈显着负相关(r=-0.613,P<0.05)。结论滋水清肝饮治疗围绝经期抑郁症可能通过调节孤啡肽及5-羟色胺含量发挥作用。(本文来源于《实用妇科内分泌杂志(电子版)》期刊2016年07期）
孤啡肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:急性心肌缺血可诱发严重的室性心律失常,能够导致患者预后不良甚至出现心源性猝死。多种因素参与缺血性心律失常的病理过程,其中交感神经以及心脏感觉神经的过度激活对于缺血性心律失常的发生和发展有着重要影响。本课题组前期研究发现拮抗急性心肌缺血状态下过度升高的内源性孤啡肽可抑制缺血性心律失常的发生,但其机制尚不明确。本研究旨在探讨内源性孤啡肽与β1肾上腺素能受体(β1-AR)在缺血性心律失常过程的相互作用,进一步揭示交感神经与心脏感觉神经在心肌缺血早期的关系。方法:实验动物采用体质量为(260±20)g的SPF级健康雄性SD大鼠。通过结扎左冠状动脉前降支(冠脉)制备大鼠急性心肌缺血模型。本实验分叁个部分进行:第一部分内源性孤啡肽对大鼠急性心肌缺血早期室性心律失常和心功能的影响大鼠分为叁组即假手术组(Sham组)、结扎冠脉组(CAO组)和孤啡肽受体拮抗剂(UFP-101)预处理组(U+CAO组)。Sham组仅开胸穿线但不结扎冠脉;CAO组开胸后结扎左冠状动脉前降支;U+CAO组在结扎冠脉前10 min经尾静脉按1 mL/kg注射特异性孤啡肽受体拮抗剂UFP-101(1×10~-99 mol/L),其余2组给予等容量生理盐水。记录分析结扎前10 min至结扎后1 h内心电图及LVSP、LVEDP、HR、+dp/dtmax、-dp/dtmax等指标变化。第二部分内源性孤啡肽对大鼠急性心肌缺血早期β1-AR表达的影响根据第一部分实验结果选择结扎后15 min(心律失常高发期)和1 h(无心律失常发生)两个时间点检测缺血区心肌β1-AR在细胞膜组分以及全细胞组分的表达并检测两个时间点β1-AR mRNA的变化情况。第叁部分急性分离大鼠心肌细胞模拟在体急性心肌缺血对β1-AR表达及分布的影响大鼠麻醉后迅速取其心脏,急性分离左室心肌细胞。将分离的心肌细胞悬液分装于装有载玻片的6孔板中室温静置3 h待其爬片。根据处理方式分为四组即阴性对照组(NC组)、去甲肾上腺素(10~-55 mol/L)处理组(NE组)、孤啡肽(10~-66 mol/L)+去加肾上腺素(10~-55 mol/L)共同处理组(N/OFQ+NE组)以及孤啡肽(10~-66 mol/L)处理组(N/OFQ组)。除NC组外,其余各组分别加入相应浓度的孤啡肽或去甲肾上腺素或二者的混合物,孵育15 min后加入4%的多聚甲醛固定脱水,而后进行免疫荧光染色。结果:1.各组大鼠心肌缺血后室性心律失常的发生情况:Sham组大鼠心肌穿线后可出现单发室性早搏,无室性心动过速、心室颤动发生。与Sham相比,CAO组和U+CAO组大鼠CAO后均出现缺血性心律失常,且心律失常发生集中于缺血后15 min内并在15 min左右达到高峰,30 min后无心律失常出现。与CAO组比较,UFP-101预处理显着降低了室早次数、室速+室颤的持续时间以及心律失常评分(均P<0.05或P<0.017),室速+室颤的发生次数差异无统计学意义。2.内源性孤啡肽对大鼠心功能各项指标的影响:结扎后心功能各指标有轻微的变化(其变化幅度均低于基线水平的15%)。与CAO组比较,预先给予孤啡肽受体拮抗剂导致结扎后0-15 min时间段LVSP显着降低,而LVEDP则显着升高(均P<0.05);而在结扎后16-30 min、31-45 min以及46-60 min时间段两组LVSP与LVEDP差异均无统计学意义;两组其余指标(HR、+dp/dtmax和-dp/dtmax)在结扎前后整个阶段均无统计统计学意义。3.各组大鼠β1-AR蛋白及mRNA的表达:结扎后60 min内,β1-AR及其mRNA呈现出动态变化。结扎后15 min时,与Sham组比较:CAO组全细胞β1-AR表达下调,而细胞膜β1-AR上调,β1-AR mRNA表达下调(均P<0.05),U+CAO组全细胞β1-AR、β1-AR mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),而细胞膜β1-AR下调(P<0.05);与CAO组比较:U+CAO组全细胞β1-AR表达上调,而细胞膜β1-AR下调,β1-AR mRNA表达上调(均P<0.05)。结扎后1 h时,与Sham组比较,CAO组和U+CAO组全细胞β1-AR表达上调,而细胞膜β1-AR下调,β1-AR mRNA表达上调(均P<0.05)。4.免疫荧光显示急性分离大鼠心肌细胞β1-AR的荧光强度及分布情况:急性分离的大鼠心肌细胞成杆状,β1-AR被标记为红色荧光,细胞核被DAPI标记为蓝色荧光。与NC组相比:N/OFQ+NE处理组β1-AR平均光密度降低(P<0.05),但其细胞膜荧光强度显着强于胞浆;NE以及N/OFQ单独处理组未发现光密度的明显变化以及细胞膜荧光强度的改变。结果提示N/OFQ+NE共同处理可导致心肌细胞β1-AR表达下降并引起β1-AR出现显着外化,而N/OFQ以及NE单独处理对于心肌细胞β1-AR无明显影响。结论:急性心肌缺血早期心肌细胞β1-AR显着外化能够引起缺血性心律失常,而内源性孤啡肽是诱导此过程β1肾上腺素能受体外化的原因之一,即内源性孤啡肽可通过调节心肌细胞β1肾上腺素能受体外化介导缺血性心律失常发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
孤啡肽论文参考文献
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