导读:本文包含了白藜芦醇甙论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白藜芦醇甙,糖尿病心肌病,沉默信息调节因子3,腺苷酸活化蛋白激酶
白藜芦醇甙论文文献综述
谭小田,张志敏,贾磊,张彦海,谢柏梅[1]（2018）在《白藜芦醇甙对糖尿病小鼠心肌损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的:探讨白藜芦醇甙对小鼠小鼠心肌损伤的影响及其可能的调控机制。方法:采用腹腔注射链脲霉素的方法建立1型糖尿病小鼠模型模型,随机将雄性C57/BL6J的正常小鼠和糖尿病小鼠分为3组(每组18只):对照组、糖尿病组、糖尿病+白藜芦醇甙组。其中糖尿病+白藜芦醇甙组给予白藜芦醇甙7.5 mg/kg/d腹腔注射治疗,对照组和糖尿病组给予同体积盐水腹腔注射。药物治疗12周后,小动物心脏超声检测小鼠的心功能;天狼星红染色观察胶原变化并进一步计算胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);柠檬酸合酶检测试剂盒和ATP生物荧光试剂盒分别检测检测心肌柠檬酸合酶活性和ATP含量;Western blot检测Sirt3和p-AMPK的蛋白表达情况。结果:与对照组相比,糖尿病组LVEDD和LVESD均明显增加(4.823±0.103 mm和3.701±0.121 mm,P<0.05),LVEF和LVFS值均明显降低(37.121±4.298%和21.023±2.187%,P<0.05),CVF显着增高(20.102±1.155%,P<0.05),心肌柠檬酸合酶活性和ATP含量显着降低(5.267±0.202 nmol/g和105±7.638 U/g,P<0.05),Sirt3和p-AMPK蛋白表达显着降低(P<0.05);与糖尿病组相比,糖尿病+白藜芦醇甙组LVEDD和LVESD均显着降低(4.354±0.113 mm和3.056±0.130 mm,P<0.05),LVFS和LVEF值均显着增加(58.435±8.143%和29.071±2.232%,P<0.05),CVF显着降低(10.343±0.882%,P<0.05),心肌柠檬酸合酶活性和ATP含量显着增加(6.233±0.176 nmol/g和132.7±5.774 U/g,P<0.05),Sirt3和p-AMPK蛋白表达显着增加(P<0.05)。结论:白藜芦醇甙可改善糖尿病小鼠心肌损伤,其机制可能与白藜芦醇甙激活Sirt3/AMPK信号通路有关。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年09期）
李新娟,张艳,徐春阳,李爽,杜爱林[2]（2015）在《白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及海马Cdk5激酶活性的影响》一文中研究指出目的:研究白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及海马细胞周期依赖性蛋白激酶5(Cdk5)活性的影响。方法:40只大鼠随机分为4组(n=10):对照组、酒精中毒模型组、酒精中毒+白藜芦醇甙低剂量组、酒精中毒+白藜芦醇甙高剂量组。以灌胃法(每天3.0 g/kg酒精)建立慢性酒精中毒大鼠模型。戒断评分法观察戒断症状;Morris水迷宫测试学习记忆成绩;免疫荧光法检测大鼠海马区Cdk5蛋白表达;液闪法检测海马组织Cdk5激酶活性。结果:酒精中毒模型组戒断评分、水迷宫测试结果、Cdk5激酶活性,均明显高于对照组(P<0.05);白藜芦醇甙高剂量组戒断评分、水迷宫测试结果,均明显低于酒精中毒模型组(P<0.05);白藜芦醇甙高低剂量组Cdk5激酶活性均明显低于酒精中毒模型组(P<0.05);酒精中毒模型组大鼠海马区Cdk5阳性细胞较对照组明显增加(P<0.05),给予白藜芦醇甙干预后Cdk5阳性细胞数量较酒精中毒模型组减少(P<0.05)。结论:白藜芦醇甙能够缓解酒精中毒所致的记忆损伤,这种作用可能与下调Cdk5激酶活性有关。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2015年02期）
孙瑾,曲云霞,秦元华,何绘敏,徐立新[3]（2014）在《白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠海马p-ERK及p-CREB表达影响》一文中研究指出目的:探讨白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠ERK通路及p-CREB的作用。方法:选择新生7日龄SD大鼠21只,随机分为假手术对照组(NS组)、阴性对照组(NG组)、缺氧缺血组(HI组)、白藜芦醇甙干预组(PD组)。通过结扎左颈总动脉及通入8%的氧气2 h制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,蛋白质免疫印迹法测定缺氧缺血后24 h大鼠海马p-ERK,p-CREB表达。结果:蛋白质免疫印迹结果显示,HI组大鼠海马区的p-ERK,p-CREB蛋白表达相对灰度值明显要高于NS组(P<0.01),而PD组大鼠海马区的p-ERK,p-CREB蛋白表达相对灰度值同HI组和NS组相比均明显增强(P<0.01)。结论:缺氧缺血性脑损伤后,新生大鼠大脑海马区p-ERK及p-CREB表达增加,表明MAPK/ERK信号通路被激活,应用白藜芦醇甙干预能够进一步增强HIBD新生大鼠大脑海马p-ERK及p-CREB的表达,对于缺氧缺血后新生大鼠大脑具有神经元保护作用。白藜芦醇甙可能通过作用于MAPK/ERK/CREB信号转导通路完成神经保护作用。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2014年32期）
魏燕,周京京,杨晶,张娇,张利萍[4]（2013）在《白藜芦醇甙增强大鼠心室肌细胞内向整流钾通道电流(英文)》一文中研究指出本研究旨在应用全细胞膜片钳技术观察白藜芦醇甙(polydatin)对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾通道电流(Ito)、稳态外向钾通道电流(Iss)和内向整流钾通道电流(IK1)的影响。结果显示:(1)白藜芦醇甙(10μmol/L以上浓度)可通过非浓度依赖性方式增加心室肌细胞IK1。(2)白藜芦醇甙对心室肌细胞Ito无影响,对Ito的激活、失活和失活后的恢复动力学亦无影响。(3)白藜芦醇甙对心室肌细胞Iss无明显影响。以上结果提示,白藜芦醇甙对大鼠心室肌细胞IK1具有激活作用,可增加IK1,但对Ito和Iss无明显影响;白藜芦醇甙对IK1的作用可能是其抗心律失常作用的离子机制之一。(本文来源于《生理学报》期刊2013年03期）
孙瑾,曲云霞,何绘敏,王朝晖,刘永鹏[5]（2012）在《白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠皮层BDNF表达影响》一文中研究指出目的了解白藜芦醇甙(PD)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大脑皮层脑源性神经营养因子(BD-NF)表达的影响。方法 52只新生7日龄SD大鼠随机分为假手术对照组(NS组)、阴性对照组(NG组)、缺氧缺血组(HI组)、白藜芦醇甙干预组(PD组);通过结扎左颈总动脉及通入8%的氧气2 h制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型;各组按照造模后24 h、10 d分为2个亚组,免疫组化法测定各组大鼠大脑皮层BDNF的表达。结果免疫组化结果显示24 h、10 d HI组大鼠皮层BDNF表达(0.144±0.011,0.105±0.011)较NS(0.069±0.005,0.068±0.005)和NG组(0.070±0.003,0.069±0.007)增高(P<0.01),10 d PD组皮层BDNF表达(0.131±0.009)较HI组(0.105±0.011)明显增加(P<0.01)。结论白藜芦醇甙能上调HIBD新生大鼠大脑皮层BDNF的表达,对缺氧缺血后的神经元有保护作用。(本文来源于《中国公共卫生》期刊2012年06期）
徐春阳,李爽,郝伟,张瑞岭[6]（2012）在《白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠前额叶皮质cdk5表达的影响》一文中研究指出目的:研究白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及前额叶皮质区细胞周期依赖性蛋白激酶5(cdk5)表达的影响。方法:建立大鼠慢性酒精中毒模型,Y-型迷宫测试空间学习与记忆成绩,实时定量PCR分析前额叶皮质组织cdk5 mRNA的表达;免疫组织化学方法检测大鼠前额叶皮质区cdk5表达。结果:学习记忆测试显示模型组大鼠学习记忆成绩比正常组明显下降,白藜芦醇甙各剂量组与模型组相比,学习记忆成绩明显上升;免疫组化结果表明模型组大鼠前额叶皮质区cdk5阳性表达较正常组明显增多,各剂量组与模型组相比,cdk5阳性表达明显减少;实时定量PCR结果表明模型组大鼠前额叶皮质区cdk5 mRNA表达较正常组明显上升,各剂量组与模型组相比,cdk5 mRNA表达明显下降。结论:白藜芦醇甙可能通过对cdk5表达的调节而发挥抗酒精中毒作用。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2012年02期）
闫爽,郜景涛,陆健[7]（2012）在《利用固相萃取-液相色谱-串联质谱法测定啤酒中白藜芦醇和白藜芦醇甙》一文中研究指出最近的研究发现,啤酒生产中使用的一些酒花品种含有二苯乙烯类化合物白藜芦醇和白藜芦醇甙,它们可以转入啤酒中。本研究的目的是确定一种方法来研究顺式和反式白藜芦醇和白藜芦醇甙在110种商品啤酒中的含量。啤酒样品经固相萃取(SPE)后,利用液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)测定110个啤酒样品中白藜芦醇和白藜芦醇甙的含量,该过程经过优化和验证,同时也研究了基质效应。结果表明,92种啤酒中的二苯乙烯类化合物可以定量检测,而其余18种啤酒中二苯乙烯类化合物的浓度低于定量限(LOQ)。其中79%的啤酒样品中白藜芦醇含量为1.34～77.0μg/L,33%啤酒样品中白藜芦醇甙含量为1.80～27.3μg/L。所有啤酒样中白藜芦醇总醇的平均含量为14.7±20.5μg/L。将啤酒与其他食物中二苯乙烯类化合物的含量进行比较,啤酒中这类物质的含量与浆果相近,比巧克力和葡萄制品中的含量低,但是比开心果、花生、番茄的高。综上所述,啤酒是一种白藜芦醇总醇含量较低的产品(μg/L),尽管它的消费数量很大,但它却不是白藜芦醇的主要来源。(本文来源于《啤酒科技》期刊2012年03期）
魏燕[8]（2012）在《白藜芦醇甙对大鼠心室肌细胞钙通道和钾通道的影响》一文中研究指出目的：白藜芦醇甙（polydatin），即3,4’，5-叁羟基芪-3-β-葡萄糖苷（3,4’,5-trihydroxystibene-3-β-mono-D-glucoside）,也被称作虎杖甙，是从中药虎杖中提取的单晶体物质。研究表明，白藜芦醇甙具有多种生物学活性。近年研究结果已证实polydatin对机体的多种有益效应以及polydatin对机体多种器官均具有保护作用。对于脑，polydatin可对抗缺血和再灌注脑损伤及脑出血所致的脑损伤。对于肺，polydatin对内毒素及缺血再灌所致的肺损伤有预防和治疗作用。对于肠，polydatin可以对抗肠缺血再灌注所致损伤，并改善由DSS诱导的小鼠大肠炎。对心脏，polydatin可对抗缺血再灌注及脂多糖介导的心肌损伤。此外，polydatin已被证实具有抗炎，抗休克，抗氧化的作用，并可抑制血小板聚集，减少由血管内皮损伤所致的动脉血栓的形成，从而改善微循环。我们以往的研究表明，polydatin具有明显的抗心肌缺血再灌注损伤和抗心律失常作用。电生理学研究显示，polydatin可以缩短正常心室乳头肌动作电位的复极化过程，并可降低部分去极化乳头肌动作电位的超射值、动作电位幅度以及0期最大去极化速率。此作用可能是polydatin抗心律失常作用的电生理学机制之一。众所周知，动作电位是不同离子通过细胞膜离子通道转运的结果。而有关polydatin抗心律失常的离子机制至今尚未明了。本研究旨在应用全细胞膜片钳技术，观察polydatin对大鼠心室肌细胞L-型钙通道电流（I_(Ca-L)），ATP敏感钾通道电流（I_(KATP)），内向整流钾通道电流（I_(K1)），瞬时外向钾通道电流（I_(to)），稳态外向钾通道电流（I_(ss)）的影响，从而探讨polydatin抗心律失常作用的离子机制。方法：实验采用成年雄性SD大鼠，通过离体心脏灌流及酶分离方法获得单个的心室肌细胞。细胞置于倒置显微镜上标本小浴槽中，给予恒温和恒速细胞外液灌流，通过微操作器，使玻璃微电极和细胞接触，并达到高阻封接，通过一定负压，形成全细胞模式。在电压钳方式下,通过运行pclamp的各种记录程序完成电流的诱发和采集。通过累计给药法给予不同浓度的polydatin，观察polydatin对I_(Ca-L), I_(to), I_(K1), I_(ss),和I_(KATP)的影响。结果：（1）polydatin对大鼠心室肌细胞I_(Ca-L)具有抑制作用：polydatin浓度依赖性地降低心室肌细胞I_(Ca-L)。在polydatin25μM,50μM,75μM和100μM浓度下,峰值I_(Ca-L)的降低分别为17.5%、32.1%、40.5%和52.6%(P<0.01)。I_(Ca-L)的I-V关系曲线逐渐上移，但其电流-电压关系无明显变化。Polydatin对I_(Ca-L)的激活曲线及失活后的恢复过程无影响，但可使I_(Ca-L)的失活曲线向负电位方向移位（-7.4mV）。（2）polydatin对心室肌细胞内向整流钾通道电流（I_(K1)）和ATP敏感钾通道具有激活作用：在-120mV测试脉冲电压下，与基础I_(K1)相比较，（10,50,100μM）可以显着增加峰值I_(K1)，峰值I_(K1)的增加可分别达35.0%、18.4%和20.8%(P<0.05)。然而，当进一步降低polydatin浓度(1μM)和进一步增高polydatin浓度(>500μM)时，反而对峰值I_(K1)无影响（P>0.05)。polydatin可增强DNP诱发的IKATP，在60mV和-120mV测试脉冲电压下，50μM polydatin分别使IKATP的外向电流增加达66.2%，内向电流增加144.6%(P<0.05)。（3）polydatin对心室肌细胞瞬时外向钾通道电流（I_(to)）和稳态失活钾通道电流（I_(ss)）无影响。不同浓度的polydatin对I_(to)的峰值电流、I-V关系、激活曲线、失活曲线和失活后恢复均无明显影响(P>0.05)。同样，polydatin对I_(ss)亦无明显影响(P>0.05)。结论：polydatin可通过加快大鼠心室肌细胞L-型Ca~(2+)通道的失活过程而浓度依赖性地抑制L-型Ca~(2+)通道、降低I_(Ca-L)电流；激活ATP敏感钾通道和内向整流钾通道、增加I_(K1)和IKATP电流。此作用可能是polydatin心脏保护和抗心律失常作用的离子机制之一。(本文来源于《河北医科大学》期刊2012-03-01）
魏燕,周京京,张翼[9]（2011）在《白藜芦醇甙对大鼠心室肌细胞钾电流的影响》一文中研究指出目的:研究表明白藜芦醇甙(polydatin)可对抗大鼠心肌缺血/再灌注所致心律失常,并可缩短心室乳头肌动作电位时程,但其作用的离子机制尚未完全明了。本研究旨在应用全细胞膜片钳方法探讨polydatin对大鼠心室肌细胞钾通道电流的影响。方法:实验选用成年雄性SD大鼠,通过langendorff离体心脏灌流及酶分解法得到单个心室肌细胞。细胞置于倒置显微镜工作台浴槽内,给予恒温、恒速灌流液灌流。经微操纵器,使玻璃微电极与细胞形成高阻抗封接和全细胞记录模式。采用电压钳方式、通过运行Pclamp程序完成电流的激发和采集。观察不同浓度polydatin(50μM,100μM,500μM)对瞬时外向钾电流(I_(to))、内向整流钾电流(I_(K1))和延迟整流钾电流(I_(sus))的影响。结果:(1)polydatin(50μM,100μM,500μM)浓度依赖性降低I_(to);在60mV测试电压下,I_(to)的抑制分别为23%,29%和35%(P<0.05);polydatin对I_(to)通道的激活、失活和失活后恢复动力学无明显影响。(2)polydatin(50μM,100μM,500μM)浓度依赖性降低I_(sus);在60mV测试电压下,I_(sus)的抑制分别为12%,33%和39%(P<0.05)。(3)polydatin对I_(k1)具有双相作用。低浓度polydatin(50μM)可增加I_(k1),在-120mV测试电压下,I_(k1)增加18%;高浓度polydatin(500μM)可降低I_(k1),在-120mV测试电压下,I_(k1)降低33%。结论:polydatin可不同程度地影响大鼠心室肌细胞钾通道电流,参与polydatin对心肌电生理活动的影响。(本文来源于《中国生理学会心血管生理学术研讨会论文集》期刊2011-11-02）
徐春阳,李爽,陈璐,侯福佳,张瑞岭[10]（2011）在《白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及前额叶皮质NR2B受体表达的影响》一文中研究指出目的:研究白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及大脑前额叶皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)表达的影响。方法:建立大鼠慢性酒精中毒模型,Y-型迷宫测试空间学习与记忆成绩,免疫组织化学方法检测前额叶皮质NR2B表达,聚合酶链式反应(PCR)分析前额叶皮质NR2B mRNA的改变。结果:学习记忆测试显示模型组大鼠学习记忆成绩比正常组明显下降(P<0.01),各剂量组与模型组相比,学习记忆成绩明显上升(P<0.05或P<0.01);免疫组化结果表明模型组大鼠前额叶皮质区NR2B阳性表达较正常组明显增多,各剂量组与模型组相比,NR2B mRNA阳性表达明显减少;PCR结果表明模型组大鼠前额叶皮质区NR2B mRNA表达较正常组明显上升(P<0.01),各剂量组与模型组相比,NR2B mRNA表达明显下降,差异有显着性(P<0.01)。结论:白藜芦醇甙可能通过对NMDA受体4F53亚基NR2B蛋白表达的调节而发挥抗酒精中毒作用。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2011年02期）
白藜芦醇甙论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及海马细胞周期依赖性蛋白激酶5(Cdk5)活性的影响。方法:40只大鼠随机分为4组(n=10):对照组、酒精中毒模型组、酒精中毒+白藜芦醇甙低剂量组、酒精中毒+白藜芦醇甙高剂量组。以灌胃法(每天3.0 g/kg酒精)建立慢性酒精中毒大鼠模型。戒断评分法观察戒断症状;Morris水迷宫测试学习记忆成绩;免疫荧光法检测大鼠海马区Cdk5蛋白表达;液闪法检测海马组织Cdk5激酶活性。结果:酒精中毒模型组戒断评分、水迷宫测试结果、Cdk5激酶活性,均明显高于对照组(P<0.05);白藜芦醇甙高剂量组戒断评分、水迷宫测试结果,均明显低于酒精中毒模型组(P<0.05);白藜芦醇甙高低剂量组Cdk5激酶活性均明显低于酒精中毒模型组(P<0.05);酒精中毒模型组大鼠海马区Cdk5阳性细胞较对照组明显增加(P<0.05),给予白藜芦醇甙干预后Cdk5阳性细胞数量较酒精中毒模型组减少(P<0.05)。结论:白藜芦醇甙能够缓解酒精中毒所致的记忆损伤,这种作用可能与下调Cdk5激酶活性有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
白藜芦醇甙论文参考文献
[1].谭小田,张志敏,贾磊,张彦海,谢柏梅.白藜芦醇甙对糖尿病小鼠心肌损伤的保护作用及机制研究[J].现代生物医学进展.2018
[2].李新娟,张艳,徐春阳,李爽,杜爱林.白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及海马Cdk5激酶活性的影响[J].中国应用生理学杂志.2015
[3].孙瑾,曲云霞,秦元华,何绘敏,徐立新.白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠海马p-ERK及p-CREB表达影响[J].中国妇幼保健.2014
[4].魏燕,周京京,杨晶,张娇,张利萍.白藜芦醇甙增强大鼠心室肌细胞内向整流钾通道电流(英文)[J].生理学报.2013
[5].孙瑾,曲云霞,何绘敏,王朝晖,刘永鹏.白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠皮层BDNF表达影响[J].中国公共卫生.2012
[6].徐春阳,李爽,郝伟,张瑞岭.白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠前额叶皮质cdk5表达的影响[J].中国应用生理学杂志.2012
[7].闫爽,郜景涛,陆健.利用固相萃取-液相色谱-串联质谱法测定啤酒中白藜芦醇和白藜芦醇甙[J].啤酒科技.2012
[8].魏燕.白藜芦醇甙对大鼠心室肌细胞钙通道和钾通道的影响[D].河北医科大学.2012
[9].魏燕,周京京,张翼.白藜芦醇甙对大鼠心室肌细胞钾电流的影响[C].中国生理学会心血管生理学术研讨会论文集.2011
[10].徐春阳,李爽,陈璐,侯福佳,张瑞岭.白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及前额叶皮质NR2B受体表达的影响[J].中国应用生理学杂志.2011