导读:本文包含了抗纤软肝颗粒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:颗粒,细胞,核仁,肝纤维化,蛋白,星状,周期。
抗纤软肝颗粒论文文献综述
黄大伟,陆定波,高翔,邓郭琳[1]（2017）在《抗纤软肝颗粒调控Hedgehog通路核转录因子Gli1抑制肝星状细胞活化的研究》一文中研究指出目的:探讨抗纤软肝颗粒调控Hedgehog(Hh)信号通路抑制HSC活化的作用机制。方法:引进人肝星状细胞系HSCLX2,常规培养及传代,设立空白对照组、模型组和抗纤软肝颗粒中、低剂量组。药物作用24h后收集细胞,测定各组Hh信号通路相关信号分子Glil、Shh、Ptc、Smo的表达,转化生长因子-β1(TGF-β1)及PDGF-B的水平。结果:模型组HSC细胞Hh信号通路相关信号分子Shh、Ptc、Smo、Glil mRNA表达均增高,与空白对照组比较,差异具有显着性意义(P<0.05);抗纤软肝颗粒中、低剂量组Shh、Ptc、Smo、Glil mRNA表达较模型组减少,差异具有显着性意义(P<0.05),各剂量组之间比较,差异无显着性意义。HSC诱导活化后,模型组TGF-β1及PDGF-B合成增加,与空白对照组比较差异具有显着性意义(P<0.05);抗纤软肝颗粒中、低剂量组TGF-β1及PDGF-B合成较模型组下降,差异具有显着性意义(P<0.05),各剂量组之间比较,差异无显着性意义。结论:抗纤软肝颗粒能够下调Hh信号通路核转录因子Gl订及相关信号分子Shh、Ptc、Smo的表达,从而抑制HSC活化,减少TGF-β1、PDGF-B的合成。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2017年01期）
严骏松,周金辉,程良斌[2]（2017）在《抗纤软肝颗粒对四氯化碳加乙醇诱导肝纤维化大鼠的影响》一文中研究指出目的:观察中药抗纤软肝颗粒对四氯化碳(CCl_4)加乙醇诱导肝纤维化大鼠的影响。方法:SD雄性大鼠40只,随机分为3组。分别为模型对照组(M)15只,抗纤软肝颗粒组(K)15只,正常对照组(N)10只。M、K组大鼠分别以40%CCl_4橄榄油液腹腔注射,2坎/w,并以5%乙醇为唯一饮水;N组大鼠同期注射等剂量的橄榄油。造模同时,K组大鼠即予抗纤软肝颗粒2g/100g/d(中等剂量)灌胃,1次/d;M、N组大鼠同期予等量生理盐水灌胃,共7周。观察大鼠肝脏病理学变化及血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、球蛋白(Glo)、Alb/Glo比值、ALT、AST的变化。结果:K组大鼠肝细胞变性坏死及肝纤维化程度较M组明显减轻,结缔组织明显减少,纤维间隔显着变薄,未见明显假小叶;M组大鼠血清Alb显着降低,ALT、AST均有明显升高(P<0.05);K组大鼠Alb回升,ALT及AST明显下降,与M组比较差异有显着性意义(P<0.05)。结论:抗纤软肝颗粒可通过保护肝细胞,降解纤维组织起到抗肝纤维化的作用。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2017年01期）
蒋满红,刘璐,孟艳平[3]（2016）在《抗纤软肝颗粒治疗肝纤维化的临床研究》一文中研究指出目的:研究抗纤软肝颗粒治疗肝纤维化的临床疗效。方法:选择100例符合纳入标准的肝纤维化患者,按照随机原则分为治疗组和对照组各50例。对照组给予常规处理,治疗组给予抗纤软肝颗粒口服,观察两组肝功能等实验室指标,检测肝纤维化血清学指标及不良反应。结果:两组临床疗效比较,治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗结束后,两组患者ALT、AST、TBIL等肝功能指标均较治疗前降低(P<0.05),治疗后两组患者肝功能比较,治疗组患者ALT、AST低于对照组(P<0.05),两组TBIL比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者的HA、PC-III、LN、LV-C均较治疗前降低(P<0.05),治疗后两组比较,治疗组HA、PC-III、LN、LV-C均低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后肝脏硬度值均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组比较,治疗组肝脏硬度值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抗纤软肝颗粒治疗肝纤维化具有较好临床疗效,可改善患者肝功能、肝纤维化指标。(本文来源于《中医药导报》期刊2016年14期）
邓郭琳[4]（2016）在《抗纤软肝颗粒调控Hedgehog通路核转录因子Gli1抑制HSC活化的研究》一文中研究指出目的:抗纤软肝颗粒是湖北省中医院院内制剂,长期以来的临床应用显示其减轻和延缓肝纤维化进程疗效显着。本研究采用抗纤软肝颗粒干预血小板衍生生长因子(PDGF)诱导活化的肝星状细胞(HSC),并分析其对Hedgehog(Hh)信号通路核转录因子Gli1及该信号通路关键组分表达的影响,进而探讨抗纤软肝颗粒调控Hh信号通路、抑制HSC活化的抗肝纤维化作用机制。方法:引进人肝星状细胞系HSC-LX2,常规培养及传代,设立空白对照组、模型组和抗纤软肝颗粒中、低剂量组。常规培养的HSC作为空白对照组;终浓度为10ng/ml的PDGF-BB诱导HSC活化,建立模型组;诱导活化的HSC分别加入浓度为5mg/ml、1.25mg/ml的抗纤软肝颗粒药物溶液进行干预(抗纤软肝颗粒中、低剂量组)。药物作用24小时后收集细胞,TRIzol法提取总RNA,逆转录合成第一链c DNA,实时荧光定量PCR法测定Hh信号通路相关信号分子Gli1、Shh、Ptc、Smo的表达,分析抗纤软肝颗粒对HSC活化、合成转化生长因子-β1(TGF-β1)及PDGF-B的影响。结果:HSC经PDGF-BB诱导后活化、细胞增殖。实时荧光定量PCR结果显示模型组HSC细胞Hh信号通路相关信号分子Shh、Ptc、Smo、Gli1 m RNA表达均增高,与空白对照组比较差异具有显着性意义(P<0.05);抗纤软肝颗粒中、低剂量组Gli1、Ptc、Smo m RNA表达较模型组减少,Shh m RNA表达较模型组增高,差异具有显着性意义(P<0.05),各剂量组之间比较差异无显着性意义。HSC诱导活化后,模型组TGF-β1及PDGF-B合成增加,与空白对照组比较差异具有显着性意义(P<0.05);抗纤软肝颗粒中、低剂量组TGF-β1及PDGF-B合成较模型组下降,差异具有显着性意义(P<0.05),各剂量组之间比较差异无显着性意义。结论:抗纤软肝颗粒能够调控Hh信号通路核转录因子Gli1及相关信号分子Shh、Ptc、Smo的表达,从而抑制HSC活化,减少TGF-β1、PDGF-B的合成,这可能是其减轻肝纤维化病变程度、延缓病程进展的作用机制之一。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2016-05-30）
蔡艳萍,程良斌,李志伟,刘艳[5]（2013）在《抗纤软肝颗粒对大鼠肝星状细胞周期的影响》一文中研究指出目的:观察中药抗纤软肝颗粒对大鼠肝星状细胞(HSC)周期的影响。方法:SD雄性大鼠以抗纤软肝颗粒灌胃制备药物血清,HSC-T6细胞株复苏后置于培养箱内于37℃、5%CO2条件下培养,分为药物组(抗纤软肝颗粒用含5%FCS的DMEM培养基倍比稀释成5mg/ml、2.5mg/ml、1.25mg/ml 3个浓度),含药血清组(加5%、10%、20%3个不同浓度的抗纤软肝颗粒药物血清),空白对照组(加含5%FCS的DMEM培养基)及正常血清组(加正常大鼠血清)。MTT比色法测细胞增殖的抑制率,流式细胞仪测细胞周期。结果:药物组及含药血清组均能抑制活化HSC的增殖,各药物组及含药血清组均明显优于其对照组(P<0.01,P<0.05);细胞G0/G1期DNA含量的比较,10%及20%含药血清组明显高于正常血清组(P<0.01,P<0.05),药物组均明显高于其对照组(P<0.01,P<0.05)。结论:抗纤软肝颗粒能阻滞HSC从G1期向GS期的进行(即阻滞HSC通过G1/S关卡),造成G1期细胞堆积,阻滞DNA合成和复制,起到抑制HSC增殖的作用。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2013年04期）
程良斌,李志伟[6]（2010）在《抗纤软肝颗粒对大鼠肝星状细胞核仁非组蛋白B23和C23的影响》一文中研究指出目的:研究抗纤软肝颗粒(KXRG)对大鼠肝星状细胞(HSC)核仁非组蛋白B23、C23的影响。方法:采用活化的肝星状细胞系(HSC-T6)培养传代,分别加入不同剂量的KXRG(1.25mg/ml、2.5mg/ml、5mg/ml)及其大鼠含药血清(5%、10%、20%)进行培养,并设空白血清对照组。提取细胞核蛋白,采用免疫蛋白印迹法(West-ern-Blot)观察用药后HSC核仁非组蛋白B23、C23活性水平的变化。结果:KXRG可降低HSC核仁中B23、C23蛋白活性的表达,且2.5mg/ml药物组和10%含药血清组降低最明显。结论:KXRG可降低HSC核仁中B23、C23蛋白活性的表达,这可能是其抗肝纤维化的机制之一。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2010年05期）
刘林,肖群益,毛成健,张赤志[7]（2010）在《抗纤软肝颗粒对肝星状细胞细胞外信号调节激酶1mRNA、蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨抗纤软肝颗粒对肝星状细胞细胞外信号调节激酶1(ERK1)mRNA、蛋白表达的影响。方法:运用细胞培养技术,以hsc-t6细胞系为研究对象,分为(1)空白包被+10%生理盐水组、(2)纤维连接蛋白(FN)+10%生理盐水组、(3)FN+5%抗纤软肝颗粒含药血清(kxr)组、(4)FN+10%kxr组、(5)FN+20%kxr组。按以上分组进行药物干预,干预后继续培养48h。应用免疫细胞组织化学方法检测ERK1蛋白的表达,采用RT-PCR法测定ERK1mRNA的表达。结果:与FN组相比,kxr组肝星状细胞的ERK1mRNA、蛋白表达均显着下调,分别减少了54.36%(35.98%)、66.08%(49.59%)、72.82%(59.15%),均有显着性差异。结论:kxr能够在转录及翻译水平抑制ERK1mRNA、蛋白的表达,从而阻抑了整合素激活的MAPK途径的信号转导。(本文来源于《中医药学报》期刊2010年05期）
程良斌,程铭,刘艳[8]（2010）在《抗纤软肝颗粒对肝纤维化大鼠肝组织核因子-κB基因表达的影响》一文中研究指出目的观察中药抗纤软肝颗粒对四氯化碳加乙醇诱导肝纤维化大鼠的肝组织核因子-κB(NF-κB)p65 mRNA表达的影响。方法 SD雄性大鼠40只,随机分为模型对照组(M)15只,抗纤软肝颗粒组(K)15只,正常对照组(N)10只。M组、K组分别以40%四氯化碳橄榄油液腹腔注射,每周2次,并以5%乙醇为唯一饮水。造模同时,K组即予抗纤软肝颗粒20 g.kg-1.d-1(中等剂量)灌胃,每天一次。7周末,各组取肝右叶分别作肝组织病理观察及检测肝组织NF-κB p65 mRNA表达。结果抗纤软肝颗粒组肝细胞变性坏死及肝纤维化水平较模型对照组明显减轻(P<0.05),肝组织NF-κB p65 mRNA表达较模型对照组明显减弱(P<0.05)。结论抗纤软肝颗粒能下调肝纤维化大鼠肝组织NF-κB p65 mRNA表达,抑制肝纤维化的形成和发展,其机制可能是通过调控NF-κB p65 mRNA转录过程实现的。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2010年04期）
李志伟[9]（2010）在《抗纤软肝颗粒对大鼠肝星状细胞核仁非组蛋白的影响》一文中研究指出目的：从蛋白质的调控水平研究抗纤软肝颗粒(KXRG)对肝星状细胞(HSC)增殖的调控机制,进一步探讨KXRG抗肝纤维化的作用机制,从而进一步阐明中药抗肝纤维化的药理学机制和作用靶点,为研制新型抗肝纤维化药物提供理论基础。方法：采用活化的肝星状细胞系(HSC-T6)培养传代,然后分别加入中药KXRG(1.25mg/ml、2.5mg/ml、5mg/ml)及其大鼠含药血清(5%、10%、20%)进行培养,并设空白对照组。72小时后,各组取部分细胞用流式细胞仪检测HSC各周期DNA含量,并用电子显微镜观察其超微结构变化,研究KXRG对HSC细胞周期的影响；同时,另部分细胞进行细胞核蛋白提取,利用免疫蛋白印迹法(Western blot)观察用药后HSC核仁非组蛋白(B23、C23)活性水平的变化,探讨KXRG在蛋白质表达水平对活化HSC的调控作用。结果：1.KXRG及其含药血清对活化的HSC增殖的影响MTT的结果显示KXRG及其含药血清各浓度组均能抑制活化的HSC增殖,且含药血清组明显优于药物组(P<0.01)；各药物组及含药血清组均优于其对照组(P<0.01,P<0.05),且2.5mg/ml药物组分别与1.25mg/ml、5mg/ml药物组比较有差异(P<0.01,P<0.05)；10%含药血清组分别与5%、20%含药血清组比较有明显差异(P<0.01)。2. KXRG及其含药血清对活化的HSC细胞周期的影响应用流式细胞仪测得各组细胞在不同细胞周期的DNA含量,结果显示不同浓度含药血清组及药物组作用于细胞72h后,随浓度的增加G0/G1期细胞含量逐渐增加,均与对照组比较有差异(P<0.05,P<0.01),而s期和G2/M期细胞含量则逐渐减少。表明KXRG能阻止细胞由G0/G1期进入S期,但对于G2/M期影响不大,从而说明KXRG主要作用于G1/S关卡,即细胞周期限制点,而对M期的限制点无作用。3. KXRG及其含药血清对活化的HSC超微结构的影响电镜下正常HSC细胞胞膜完整,胞质细胞器结构清晰,核膜完整,核仁清晰,染色质均匀分布于胞核中；经KXRG预处理后,细胞体积缩小,胞膜表面凹凸不平,细胞质电子密度加深,细胞核收缩,核仁松散,并逐渐分散到细胞核膜周围,并可见细胞内空泡形成。4. KXRG及其含药血清对核仁非组蛋白B23、C23活性水平的影响Western blot的结果显示KXRG可降低HSC核仁中B23、C23蛋白活性的表达,且随药物及含药血清浓度的增加而降低。结论：1、KXRG可以抑制活化的HSC增殖；阻滞其细胞周期的正常进行,使其滞留于G0/G1期；并对其超微结构有明显影响。2、KXRG能降低HSC核仁非组蛋白B23、C23活性水平的表达。3、本研究结果提示：KXRG可能通过降低HSC核仁非组蛋白B23、C23活性水平的表达,调控细胞周期,抑制活化HSC的增殖,从而达到抗肝纤维化的作用,这可能是KXRG抗肝纤维化的机制。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2010-05-30）
李志伟,程良斌[10]（2010）在《抗纤软肝颗粒对大鼠肝星状细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:探讨抗纤软肝颗粒(KXRG)对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖的影响。方法:传代培养的HSC-T6(肝星状细胞系)与KXRG(1.25mg/ml、2.5mg/ml、5mg/ml)及其药物血清(5%、10%、20%)共同培养72小时后,应用MTT法测定细胞增殖、流式细胞仪测定HSC细胞周期各时相的DNA含量。结果:KXRG及药物血清均能显着抑制HSC的增殖,使细胞周期阻滞于S期,且2.5mg/ml药物和10%药物血清作用最强(P<0.01)。结论:KXRG通过抑制HSC的活化,阻滞其细胞周期的正常进行,进而抑制HSC增殖,从而起到抗肝纤维化的作用。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2010年02期）
抗纤软肝颗粒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察中药抗纤软肝颗粒对四氯化碳(CCl_4)加乙醇诱导肝纤维化大鼠的影响。方法:SD雄性大鼠40只,随机分为3组。分别为模型对照组(M)15只,抗纤软肝颗粒组(K)15只,正常对照组(N)10只。M、K组大鼠分别以40%CCl_4橄榄油液腹腔注射,2坎/w,并以5%乙醇为唯一饮水;N组大鼠同期注射等剂量的橄榄油。造模同时,K组大鼠即予抗纤软肝颗粒2g/100g/d(中等剂量)灌胃,1次/d;M、N组大鼠同期予等量生理盐水灌胃,共7周。观察大鼠肝脏病理学变化及血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、球蛋白(Glo)、Alb/Glo比值、ALT、AST的变化。结果:K组大鼠肝细胞变性坏死及肝纤维化程度较M组明显减轻,结缔组织明显减少,纤维间隔显着变薄,未见明显假小叶;M组大鼠血清Alb显着降低,ALT、AST均有明显升高(P<0.05);K组大鼠Alb回升,ALT及AST明显下降,与M组比较差异有显着性意义(P<0.05)。结论:抗纤软肝颗粒可通过保护肝细胞,降解纤维组织起到抗肝纤维化的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗纤软肝颗粒论文参考文献
[1].黄大伟,陆定波,高翔,邓郭琳.抗纤软肝颗粒调控Hedgehog通路核转录因子Gli1抑制肝星状细胞活化的研究[J].中西医结合肝病杂志.2017
[2].严骏松,周金辉,程良斌.抗纤软肝颗粒对四氯化碳加乙醇诱导肝纤维化大鼠的影响[J].中西医结合肝病杂志.2017
[3].蒋满红,刘璐,孟艳平.抗纤软肝颗粒治疗肝纤维化的临床研究[J].中医药导报.2016
[4].邓郭琳.抗纤软肝颗粒调控Hedgehog通路核转录因子Gli1抑制HSC活化的研究[D].湖北中医药大学.2016
[5].蔡艳萍,程良斌,李志伟,刘艳.抗纤软肝颗粒对大鼠肝星状细胞周期的影响[J].中西医结合肝病杂志.2013
[6].程良斌,李志伟.抗纤软肝颗粒对大鼠肝星状细胞核仁非组蛋白B23和C23的影响[J].中西医结合肝病杂志.2010
[7].刘林,肖群益,毛成健,张赤志.抗纤软肝颗粒对肝星状细胞细胞外信号调节激酶1mRNA、蛋白表达的影响[J].中医药学报.2010
[8].程良斌,程铭,刘艳.抗纤软肝颗粒对肝纤维化大鼠肝组织核因子-κB基因表达的影响[J].临床肝胆病杂志.2010
[9].李志伟.抗纤软肝颗粒对大鼠肝星状细胞核仁非组蛋白的影响[D].湖北中医药大学.2010
[10].李志伟,程良斌.抗纤软肝颗粒对大鼠肝星状细胞增殖的影响[J].中西医结合肝病杂志.2010
论文知识图
