导读:本文包含了硫代脱氧寡核苷酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:核苷酸,细胞,核酸,白血病,周期,生长因子,磷酸酯。
硫代脱氧寡核苷酸论文文献综述
苏琦华,訾自强,张霞[1]（2008）在《反义硫代脱氧寡核苷酸体外抑制CVB持续感染的研究》一文中研究指出目的:了解21聚体反义硫代脱氧寡核苷酸(AODN)体外对CVB3、CVB5持续感染的抑制作用。方法:人工合成AODN,进行脂质体包埋,并按不同浓度分别加入CVB3-ECV304、CVB5-ECV304持续感染细胞模型。对药物作用后持续感染细胞模型,观察其培养上清液致Vero细胞病变能力的改变;ELISA法检测CVB3、CVB5抗原产生的抑制率;RT-PCR检测细胞内病毒RNA表达情况;ELISA检测培养上清液分泌TNF-α浓度。同时进行正义和随机寡核苷酸(SODN、RODN)抗病毒能力检测,并与AODN结果比较。结果:AODN可抑制持续感染CVB3、CVB5抗原合成,随药物浓度的增高,抗原抑制率也升高;经AODN作用后,持续感染细胞培养上清液致Vero细胞病变能力下降,上清液中病毒滴度减少;RT-PCR在经AODN作用的CVB3-ECV304、CVB5-ECV304组中未检测到病毒RNA;经AODN作用后,持续感染的CVB3-ECV304、CVB5-ECV304细胞产生TNF-α浓度升高;针对CVB35′端非编码区基因组序列合成的AODN对CVB5持续感染也有较强的抑制作用;AODN对持续感染病毒的抑制作用强于SODN和RODN组。结论:AODN能体外抑制CVB3、CVB5持续感染,刺激细胞合成TNF-α。这种作用有序列特异性,但同组间病毒有交叉抑制作用,这种作用可能与CVB3、CVB5基因序列同源有关。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2008年03期）
高艳景,姜大磊,杨志远,辛华,邵洪莲[2]（2005）在《EGFR反义脱氧寡核苷酸硫代修饰片段对人肝癌细胞中血管内皮生长因子mRNA表达的研究》一文中研究指出目的:探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factorr eceptor,EGFR)反义脱氧寡核苷酸硫代修饰片段对人肝癌细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因表达的影响。方法:应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)法,以次黄嘌呤磷酸核糖转移酶(hypoxanthine phosphoribosyl-transferase,HPRT)为内标,分析从1.6～3.2μmol/L浓度的EGFR反义脱氧寡核苷酸硫代修饰片段在84h时对人肝癌细胞VEGF基因mRNA表达水平的影响。结果:EGFR反义脱氧寡核苷酸硫代修饰片段有明显的抑制人肝癌细胞表达VEGF的作用,且这种抑制作用随着EGFR反义脱氧寡核苷酸硫代修饰片段浓度的增高而加强。结论:EGFR反义脱氧寡核苷酸硫代修饰片段能抑制人肝癌细胞VEGF基因的表达,为肝癌的抗血管治疗提供了新的途径和方法。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2005年10期）
陈苏红,鲁丹丹,张嵬,王升启[3]（2004）在《Sanger测序法确证硫代修饰反义脱氧寡核苷酸的序列》一文中研究指出目的 :建立一种简便、可靠的硫代修饰反义脱氧寡核苷酸序列确证方法 ,为反义药物的质量控制及新药研究与开发奠定基础。方法 :选择含有待测反义脱氧寡核苷酸序列在内的一段靶基因为模板 ,以待测序的硫代修饰反义脱氧寡核苷酸作为下游引物 ,同时在其上游设计一条引物 ,进行PCR扩增 ,使待测序的反义序列以修饰形式掺入到PCR扩增产物中 ;以上述掺入反义序列的PCR扩增产物为模板 ,利用Sanger双脱氧链终止测序法对其进行自动序列分析。结果 :该方法可对不同长度硫代修饰的反义序列进行测定 ,并且可有效地检测出合成过程中产生的突变和缺失序列 ,与质谱法相比 ,仪器和试剂更普及 ,方法易于掌握且测序成本低 ,用样量少。结论 :该方法可用于硫代修饰反义脱氧寡核苷酸药物的序列确证。(本文来源于《军事医学科学院院刊》期刊2004年05期）
曹智刚,袁守军,陈惠鹏,徐兰平,田增月[4]（2004）在《Bax反义硫代脱氧寡核苷酸的体外抗辐射效应研究》一文中研究指出目的 :Bcl_2 Bax蛋白比值降低是辐射所致细胞凋亡启动的检查点。本研究拟用Bax反义核酸干预Bax基因的表达 ,提高Bcl_2 Bax蛋白比值 ,抑制辐射所致凋亡 ,促进细胞存活。方法 :人胚肺成纤维细胞 (HELF)和小鼠受γ射线照射后 ,立即用Bax反义脱氧寡核苷酸处理HELF细胞和小鼠骨髓细胞 6h(终浓度均为 10 0nmol L) ,用MTT法、SRB法和小鼠骨髓中性粒细胞_巨噬细胞系祖细胞 (CFU_GM)集落形成法 ,确定细胞的存活状况。用RT_PCR方法和流式细胞仪检测BaxmRNA的表达状况、细胞周期的变化 ,分析其作用机制。结果 :HELF细胞的存活率分别增加 2 4 .4 % (MTT法 ,P <0 .0 1)和 12 .8% (SRB法 ,P <0 .0 1) ;骨髓细胞处理组CFU_GM集落形成数量远高于照射对照(72± 17vs 13± 6 ,P <0 .0 1) ;RT_PCR检测显示 ,处理组的目标条带和内标条带的灰度比值 (Bax β_actin)低于对照组(分别为 4 3.9%和 6 8.6 % ) ;流式细胞仪检测表明 ,处理组总S期细胞的比例高于对照组 ,分别为 2 4 .2 %和 7.7% ,提示处理组细胞内BaxmRNA拷贝数量低于对照组 ,细胞增殖活动较强。结论 :靶向BaxmRNA的反义硫代脱氧寡核苷酸 ,能够促进γ射线辐射后细胞的存活 ,其机制与破坏靶mRNA分子 ,继而造成Bax蛋白表达减少 ,抑制凋亡启动并促进细胞增殖活动有关。(本文来源于《军事医学科学院院刊》期刊2004年01期）
贾晋松,徐世荣,贾存荣,马劼,哈森[5]（2004）在《周期蛋白G1反义硫代脱氧寡核苷酸对白血病细胞增殖的调控》一文中研究指出为了探讨脂质体转染细胞周期蛋白 (cyclin)G1反义脱氧寡核苷酸 (ASON)对HL 6 0细胞增殖调控的作用 ,用针对cyclinG1mRNA 5′端编码区起始密码子 (ATG/AUG)的ASON ,通过脂质体导入HL 6 0细胞共培养后 ,用免疫组织化学法和RT PCR分别检测cyclinG1和mRNA水平的表达 ,用电镜、细胞原位凋亡检测法 (POD)、流式细胞术(FCM)及DNA凝胶电泳等方法检测细胞凋亡。结果表明 :cyclinG1ASON组与SON及空白对照组相比 ,ASON能特异地抑制cyclinG1及mRNA水平的表达 ,当ASON的浓度达到一定程度时 ,HL 6 0细胞的增殖及集落形成率均明显受抑制 ,出现细胞凋亡 ,并且此作用随ASON浓度的升高而增强。结论 :cyclinG1的特异反义脱氧寡核苷酸能封闭其蛋白及mRNA水平的表达 ,对白血病细胞的增殖有抑制作用 ,并可促使细胞凋亡 ,且有浓度依赖性。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2004年01期）
贾晋松,徐世荣,贾存荣,马劼,哈森[6]（2003）在《细胞周期素G_1反义硫代脱氧寡核苷酸抑制HL-60细胞在裸鼠体内生长的实验研究》一文中研究指出目的 探讨细胞周期素G1 (cyclinG1 )反义硫代脱氧寡核苷酸对HL 6 0细胞在裸鼠体内生长的抑制作用。方法 将裸鼠随机分成对照组、正义寡核苷酸 (SON)组、反义寡核苷酸 (ASON)组 ,其中SON组和ASON组接种转染的HL 6 0细胞 (HL 6 0 S和HL 6 0 AS)前接受 3Gy的6 0 Co照射 ;将各组HL 6 0细胞接种于裸鼠皮下连续观察裸鼠的出瘤时间、瘤体大小 ,计算抑瘤率 ;病理切片用苏木精 伊红染色 ,电镜观察移植瘤组织的结构和细胞形态变化 ;用流式细胞仪 (FCM)和RT PCR分别检测cyclinG1 蛋白和mRNA水平的表达 ;电镜和FCM检测细胞凋亡。结果 ①cyclinG1 ASON组与SON组和对照组比较 ,对HL 6 0细胞在裸鼠体内生长有明显抑制作用 ,抑瘤率为 6 9.4 %。成瘤率、瘤重、瘤体积明显小于SON组和对照组。②镜下见cyclinG1 ASON组的HL 6 0细胞部分细胞形态发生改变 ,核分裂象少见 ,细胞的异型性较小 ,并且有凋亡细胞出现。结论 cyclinG1 ASON能明显抑制HL 6 0细胞在裸鼠体内的生长 ,并且促使部分细胞发生凋亡。(本文来源于《中华血液学杂志》期刊2003年12期）
贾晋松,徐世荣,马劼[7]（2003）在《细胞周期素G1反义硫代脱氧寡核苷酸抑制HL60细胞在裸鼠体内生长的实验研究》一文中研究指出背景细胞周期素G1(cyclinG1)与细胞增殖和细胞凋亡密切相关,它大部分定位于细胞核内。经常在一些人类的肿瘤细胞中发现其高表达,并且它的持续表达被认为是肿瘤细胞生长的必要条件之一,它的表达减低将导致某些肿瘤细胞的生长抑制和细胞凋亡。Cyclin G1的异常表达与细胞的异常增殖及肿瘤的发生密切相关。我们以前的工作已证实,cyclin G1在急性白血病(AL)中的表达明显较正常人中高,而且用反义脱氧寡核酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASON)抑制cyclin G1的表达,能(本文来源于《第九届全国实验血液学会议论文摘要汇编》期刊2003-11-01）
郑刚,张积仁,刘发全,王雄文,张新宇[8]（2002）在《硫代反义脱氧寡核苷酸对脑胶质瘤SWO-38细胞的作用》一文中研究指出目的 研究α1,4半乳糖糖基转移酶 (α1,4GalT)基因硫代反义核酸对脑胶质瘤细胞系SWO -3 8细胞的增值与凋亡的影响及其与Bcl -2和Bax表达的关系。方法 采用脂质体介导的基因转染方法将人工合成α1,4GalT基因反义核酸转入SWO -3 8细胞中。应用RT -PCR检测对α1,4GalTmRNA表达的影响 ,应用克隆形成实验检测对细胞增殖的作用 ,应用流式细胞术 (FCM)和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡的发生 ,应用FCM检测Bax和Bcl -2表达的变化。结果 反义核酸转染后 ,经RT -PCR检测证实α1,4GalTmRNA基因的表达下降 ;克隆形成试验显示细胞生长明显受到抑制 (P <0 .0 1) ;FCM检测表明 ,导入α1,4GalT基因反义核酸的SWO -3 8细胞的凋亡明显增加 (P <0 .0 1) ,Bcl -2蛋白表达显着下降 (P <0 .0 1) ,而Bax蛋白表达显着提高 (P <0 .0 1)。结论 α1,4GalT基因硫代反义核酸可诱导脑胶质瘤细胞系SWO -3 8细胞凋亡 ,其机制与Bcl-2和Bax基因调控有关(本文来源于《广东医学》期刊2002年10期）
李黔宁,应大君,戴光明,郑健,王东武[9]（2002）在《抑制脑血栓形成的硫代磷酸酯脱氧寡核苷酸的亲和性研究》一文中研究指出目的为抑制脑血栓形成,合成与TF基因启动子区切应力反应元件(SSRE)形成叁链DNA的硫代磷酸酯寡核苷酸(TFO)。方法设计TFO序列14条,采用固相亚磷酰胺叁酯固相法合成TFO。硫代磷酸酯修饰在TFO的3'末端进行。应用电泳迁移分析(EMSA)观察寡核苷酸和硫代脱氧寡核苷酸的亲和性。结果在设计合成的14条寡核苷酸中,与靶序列能形成叁链DNA的TFO只有T21GTa、T14GTa和T15GTa,其Kd值分别为3.6×10-10、1.0×10-9和1.0×10-8(M),经硫代磷酸酯修饰后分别为:2.3×10-9、3.8×10-9和1.5×10-8。结论硫代磷酸酯修饰的T21GTa-ps、T14GTa-ps和T15GTa-ps能够与TF基因启动子SSRE的3个位点形成叁链DNA。(本文来源于《中国临床康复》期刊2002年01期）
欧大明,王华,曾高峰,唐振旺,刘江华[10]（1999）在《硫代反义bcl-2脱氧寡核苷酸对U937细胞凋亡的影响》一文中研究指出为研究硫代反义ｂｃｌ－２ 脱氧寡核苷酸（ＡＮ－ Ｓ－ ＯＤＮｓ） 对单核白血病细胞系Ｕ９３７ 细胞株凋亡的影响，采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ、ＤＮＡ 电泳、电镜和流式细胞计数技术检测了单核白血病细胞系Ｕ９３７ 细胞株ｂｃｌ－ ２ 基因的表达和ＡＮ－ Ｓ－ ＯＤＮｓ 对Ｕ９３７ 细胞凋亡的影响。结果发现Ｕ９３７ 细胞有大量ｂｃｌ－ ２ 基因表达；适当浓度（３０μｍｏｌ／Ｌ）ＡＮ－ Ｓ－ ＯＤＮｓ 使Ｕ９３７ 细胞出现凋亡ＤＮＡ 电泳梯状条带，电镜下可见部分细胞核浆比例缩小，核膜周边有核小体，流式细胞计数显示ｂｃｌ－ ２ 蛋白表达降低，细胞增殖能力降低。说明适当浓度的ＡＮ－ Ｓ－ ＯＤＮｓ 可以通过大大降低ｂｃｌ－２ 的表达而促进Ｕ９３７ 细胞凋亡。(本文来源于《中国医师杂志》期刊1999年12期）
硫代脱氧寡核苷酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factorr eceptor,EGFR)反义脱氧寡核苷酸硫代修饰片段对人肝癌细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因表达的影响。方法:应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)法,以次黄嘌呤磷酸核糖转移酶(hypoxanthine phosphoribosyl-transferase,HPRT)为内标,分析从1.6～3.2μmol/L浓度的EGFR反义脱氧寡核苷酸硫代修饰片段在84h时对人肝癌细胞VEGF基因mRNA表达水平的影响。结果:EGFR反义脱氧寡核苷酸硫代修饰片段有明显的抑制人肝癌细胞表达VEGF的作用,且这种抑制作用随着EGFR反义脱氧寡核苷酸硫代修饰片段浓度的增高而加强。结论:EGFR反义脱氧寡核苷酸硫代修饰片段能抑制人肝癌细胞VEGF基因的表达,为肝癌的抗血管治疗提供了新的途径和方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
硫代脱氧寡核苷酸论文参考文献
[1].苏琦华,訾自强,张霞.反义硫代脱氧寡核苷酸体外抑制CVB持续感染的研究[J].天津医科大学学报.2008
[2].高艳景,姜大磊,杨志远,辛华,邵洪莲.EGFR反义脱氧寡核苷酸硫代修饰片段对人肝癌细胞中血管内皮生长因子mRNA表达的研究[J].山东大学学报(医学版).2005
[3].陈苏红,鲁丹丹,张嵬,王升启.Sanger测序法确证硫代修饰反义脱氧寡核苷酸的序列[J].军事医学科学院院刊.2004
[4].曹智刚,袁守军,陈惠鹏,徐兰平,田增月.Bax反义硫代脱氧寡核苷酸的体外抗辐射效应研究[J].军事医学科学院院刊.2004
[5].贾晋松,徐世荣,贾存荣,马劼,哈森.周期蛋白G1反义硫代脱氧寡核苷酸对白血病细胞增殖的调控[J].中国实验血液学杂志.2004
[6].贾晋松,徐世荣,贾存荣,马劼,哈森.细胞周期素G_1反义硫代脱氧寡核苷酸抑制HL-60细胞在裸鼠体内生长的实验研究[J].中华血液学杂志.2003
[7].贾晋松,徐世荣,马劼.细胞周期素G1反义硫代脱氧寡核苷酸抑制HL60细胞在裸鼠体内生长的实验研究[C].第九届全国实验血液学会议论文摘要汇编.2003
[8].郑刚,张积仁,刘发全,王雄文,张新宇.硫代反义脱氧寡核苷酸对脑胶质瘤SWO-38细胞的作用[J].广东医学.2002
[9].李黔宁,应大君,戴光明,郑健,王东武.抑制脑血栓形成的硫代磷酸酯脱氧寡核苷酸的亲和性研究[J].中国临床康复.2002
[10].欧大明,王华,曾高峰,唐振旺,刘江华.硫代反义bcl-2脱氧寡核苷酸对U937细胞凋亡的影响[J].中国医师杂志.1999
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