导读:本文包含了胰性脑病论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胰腺炎,脑病,重症,多巴胺,机制,因素,受体。
胰性脑病论文文献综述
李伟健,赵伟,夏飞,钟扬[1]（2019）在《对重症急性胰腺炎并发胰性脑病发病机制的分析》一文中研究指出重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)属于急性胰腺炎的特殊类型。该病患者的病情险恶,其并发症较多且死亡率较高。胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)是SAP患者在治疗过程中常见的并发症。重症急性胰腺炎并发胰性脑病的发病机制较复杂。本文主要是对近年来多数研究机构认可的SAP并发PE的发病机制进行综述。(本文来源于《当代医药论丛》期刊2019年04期）
余艳华[2]（2018）在《重症急性胰腺炎并发胰性脑病的临床护理干预分析》一文中研究指出目的:针对重症急性胰腺炎并发胰性脑病患者进行护理干预,分析总结其护理方法。方法:选取2015年6月到2017年6月之间我院收治的46例重症急性胰腺炎并发胰性脑病患者,按照随机数字表法将其分为观察组与对照组,两组各23例,对照组采用常规护理干预方式,观察组采用精心的临床护理干预,对比两组患者的临床效果与患者的护理满意度。结果:观察组治愈率为91.3%,对照组为69.6%,观察组明显高于对照组,差异具有统计学意义,P<0.05患者满意度为82.6%,对照组60.9%,观察组明显高于对照组,差异具有统计学意义,P<0.05。结论:精心临床护理干预在重症急性胰腺炎并发胰性脑病治疗中的应用,可以显着提升患者的临床治愈率及患者满意度,临床应用价值较高,值得推广应用。(本文来源于《人人健康》期刊2018年02期）
叶子,沈世强[3]（2017）在《重症急性胰腺炎合并胰性脑病的机制及诊治进展》一文中研究指出胰性脑病是重症急性胰腺炎严重的并发症之一,其临床表现主要以神经精神症状为主。其死亡率高,预后差,发病机制目前仍不明确。本文就胰性脑病的发病机制及其诊治加以综述,积极消除各种诱因,早期诊断、早期治疗是治疗胰性脑病的关键。(本文来源于《腹部外科》期刊2017年06期）
赵瑞,云晓彬[4]（2017）在《胰性脑病的发病机制及临床治疗》一文中研究指出在世界范围内,其发病率为同期急性坏死性胰腺炎的11%-35%。我国近几年对胰性脑病的研究逐渐增多,我国胰性脑病的发病率占同期急性坏死性胰腺炎的8%-20%,平均发病率为10.64%。胰性脑病的病死率高达40%-66.67%。一般会出现定向力障碍、烦躁、精神异常,最常见的症状是昏迷,听力减退,视物模糊,多动烦躁、眼球震颤等。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2017年83期）
陈荣,王晶,唐勇,余崇林[5]（2017）在《脑内多巴胺受体表达与胰性脑病的相关性》一文中研究指出目的探讨脑内多巴胺受体在胰性脑病中表达的作用,为进一步阐明胰性脑病的发病机制奠定基础。方法胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱发大鼠胰性脑病模型。观察胰腺和脑的病理改变;称重测定脑组织含水量;化学比色法测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量;免疫组化染色(SP法)观察脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、酪氨酸羟化酶和多巴胺受体-2的表达情况。结果光镜下显示3、6、12 h模型组胰腺有不同程度的炎性细胞浸润和腺泡细胞坏死;脑组织中神经元水肿,炎性细胞浸润,微血管内白细胞附壁。与对照组比较,3、6、12 h模型组脑组织中超氧化物歧化酶活性均明显降低(均P<0.01),丙二醛含量均明显升高(P<0.01);与对照组比较,3、6、12 h模型组大鼠脑组织含水量均增高(均P<0.05);与对照组比较,3、6、12 h模型组脑组织TNF-α、IL-1β、酪氨酸羟化酶和多巴胺受体-2表达均明显增多(均P<0.01)。结论胰性脑病的发病可能与大量氧自由基和炎性因子透过血脑屏障进入中枢,致脑内多巴胺生成增加及受体上调有关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2017年18期）
蒋莉娅,陈莉[6]（2017）在《胰性脑病的中西医结合治疗进展与展望》一文中研究指出Lowell于1923年首次发现急性胰腺炎患者出现原因不明的精神症状。1941年Rothemich与Von Hann描述了一些急性胰腺炎患者并发如定向力障碍、意识模糊、精神错乱甚至幻觉或幻听等脑神经症状,并命名为胰性脑病[1]。胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)属急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的伴发疾病,发病率虽不(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2017年11期）
王桥华,李桂花[7]（2017）在《5例重症急性胰腺炎合并胰性脑病患者的护理》一文中研究指出胰性脑病(pancreaticencephalopathy,PE)是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)较常见的并发症之一,为SAP病程中出现的一系列神经精神障碍症候群,胰性脑病出现的时间为急性胰腺炎起病后3-15天,手术前后均可出现,临床表现呈多样性,发病机制不完全清楚,易引起误诊,死亡率较高。其发生与胰腺炎的临床类型有关,坏死性胰腺炎PE的发生率为水肿性胰腺炎的7倍。主要表现精神障碍和神经系统体征,发(本文来源于《当代护士(下旬刊)》期刊2017年08期）
张永国,郭晓钟[8]（2017）在《胰性脑病的诊治现状》一文中研究指出胰性脑病(PE)是胰腺炎的严重并发症,早期诊断困难、预后差。介绍了胰酶激活、细胞因子、感染、水电解质紊乱、维生素缺乏等因素参与PE的可能发病机制。归纳了PE的临床表现和实验室检查特点,指出PE临床表现特异性不强,缺乏可靠的生化诊断指标,无明确的诊断标准。阐述了PE的诊治策略,指出PE的重点在于积极有效地治疗原发病,大部分PE患者随着胰腺炎病情的缓解而好转。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2017年01期）
张昆鹏,张晓愉,贾军红,任怀珍,李少一[9]（2016）在《重症急性胰腺炎并发胰性脑病的临床特点及相关影响因素分析》一文中研究指出目的:探究重症急性胰腺炎并发胰性脑病(PE)的临床特点及相关影响因素分析。方法:本研究于2008年3月~2015年3月期间,选择我院收治的重症急性胰腺炎患者93例为研究对象,根据患者是否并发PE临床症状将其分为PE组和非PE组。收集所有患者基本资料、实验室检查指标及病原学培养检查资料,采用logistics回归对PE发病的影响因素进行分析。结果:93例重症急性胰腺炎中23例被诊断为PE,发病率为24.73%,临床主要表现为兴奋性、烦躁不安、谵妄等症状;PE组患者APACHEⅡ评分、MODS发生率、肌酐、甘油叁脂水平及真菌感染率均高于非PE组,差异有统计学意义(P<0.05);多因素logistics回归显示,高APACHEⅡ评分和高甘油叁脂是PE发生的危险因素(OR=3.221,2.973;均P<0.05)。结论:重症急性胰腺炎并发PE的发病率较高,临床有较高的APACHEⅡ评分、MODS发生率、肌酐、甘油叁脂水平及真菌感染率,其中高APACHEⅡ评分和高甘油叁脂是PE发生的危险因素。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2016年21期）
张辉凯[10]（2016）在《重症急性胰腺炎患者胰性脑病的临床特点分析及预警因素研究》一文中研究指出目的分析重症急性胰腺炎患者出现胰性脑病的临床特点并研究其预警因素。方法回顾性分析2010年7月—2015年7月本院脾胃肝胆科、ICU收治的140例重症急性胰腺炎患者作为研究对象,根据是否出现胰性脑病分为观察组和对照组各70例。对比分析两组临床特点,研究其预警因素。计量资料采用t检验,计数资料采用χ~2检验,对单因素分析差异有统计学意义的指标进一步做Logistic回归分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果观察组病情恶化率为54.29%,高于对照组的28.57%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)、叁酰甘油、肌酐水平分别为(22.37±10.05)分、(2.20±0.12)mmol/L、(173.47±24.67)μmol/L,对照组分别为(16.07±9.83)分、(0.70±0.06)mmol/L、(87.56±11.34)μmol/L,两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组真菌感染率、多器官功能衰竭(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)发生率分别为30.00%、61.43%,对照组分别为11.43%、35.71%,两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。APACHEⅡ评分(OR=2.910,95%CI为1.302~8.047)及叁酰甘油(OR=3.011,95%CI为1.197~6.832)监测对于胰性脑病的发生具有预警作用。结论胰性脑病对于重症急性胰腺炎患者的预后具有不良影响,临床上主要表现为兴奋性症状,高APACHEⅡ评分及高叁酰甘油血症是胰性脑病的预警因素。(本文来源于《社区医学杂志》期刊2016年10期）
胰性脑病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:针对重症急性胰腺炎并发胰性脑病患者进行护理干预,分析总结其护理方法。方法:选取2015年6月到2017年6月之间我院收治的46例重症急性胰腺炎并发胰性脑病患者,按照随机数字表法将其分为观察组与对照组,两组各23例,对照组采用常规护理干预方式,观察组采用精心的临床护理干预,对比两组患者的临床效果与患者的护理满意度。结果:观察组治愈率为91.3%,对照组为69.6%,观察组明显高于对照组,差异具有统计学意义,P<0.05患者满意度为82.6%,对照组60.9%,观察组明显高于对照组,差异具有统计学意义,P<0.05。结论:精心临床护理干预在重症急性胰腺炎并发胰性脑病治疗中的应用,可以显着提升患者的临床治愈率及患者满意度,临床应用价值较高,值得推广应用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰性脑病论文参考文献
[1].李伟健,赵伟,夏飞,钟扬.对重症急性胰腺炎并发胰性脑病发病机制的分析[J].当代医药论丛.2019
[2].余艳华.重症急性胰腺炎并发胰性脑病的临床护理干预分析[J].人人健康.2018
[3].叶子,沈世强.重症急性胰腺炎合并胰性脑病的机制及诊治进展[J].腹部外科.2017
[4].赵瑞,云晓彬.胰性脑病的发病机制及临床治疗[J].世界最新医学信息文摘.2017
[5].陈荣,王晶,唐勇,余崇林.脑内多巴胺受体表达与胰性脑病的相关性[J].实用医学杂志.2017
[6].蒋莉娅,陈莉.胰性脑病的中西医结合治疗进展与展望[J].中国中西医结合杂志.2017
[7].王桥华,李桂花.5例重症急性胰腺炎合并胰性脑病患者的护理[J].当代护士(下旬刊).2017
[8].张永国,郭晓钟.胰性脑病的诊治现状[J].临床肝胆病杂志.2017
[9].张昆鹏,张晓愉,贾军红,任怀珍,李少一.重症急性胰腺炎并发胰性脑病的临床特点及相关影响因素分析[J].现代生物医学进展.2016
[10].张辉凯.重症急性胰腺炎患者胰性脑病的临床特点分析及预警因素研究[J].社区医学杂志.2016
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