导读:本文包含了突触体素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:突触,癫痫,大鼠,蛛网膜,氧化氮,脑损伤,坐骨神经。
突触体素论文文献综述
林敏,伍丽娜,夏培生,罗虹[1]（2015）在《戊四氮致癫痫大鼠大脑皮质区突触体素、缝隙连接蛋白43、神经胶质原纤维酸性蛋白表达水平的变化》一文中研究指出目的探讨戊四氮致癫痫大鼠大脑皮质区突触体素(SYN)、缝隙连接蛋白43(Cx43)以及神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平的变化。方法将30只雄性健康SD大鼠随机分为两组:对照组(n=15)和实验组(n=15)。对照组腹腔注射与戊四氮致癫痫剂量等容量的生理盐水,实验组采用戊四氮35 mg/kg连续腹腔注射28 d后取脑。采用免疫组化染色检测大鼠大脑皮质区SYN、Cx43和GFAP表达的变化,采用Western blot测定大鼠大脑皮质区SYN、Cx43含量的变化。结果免疫组化染色:实验组大鼠大脑皮质区SYN(0.66±0.06)、Cx43(0.19±0.05)、GFAP(0.61±0.08)的平均吸光度值均高于对照组(0.43±0.05、0.11±0.03、0.36±0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot:实验组大鼠大脑皮质区SYN(0.26±0.07)、Cx43(0.93±0.07)的表达水平均高于对照组(0.13±0.04、0.61±0.06),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SYN、Cx43和GFAP的表达水平与癫痫的发生及发展密切相关,为研究癫痫的病因及发病机制提供依据。(本文来源于《中国医药导报》期刊2015年31期）
王继芬,康朝胜,臧贵勇,孙宝飞[2]（2014）在《慢性铝中毒对大鼠海马 CA3 区神经元突触体素(p38)的影响》一文中研究指出目的通过突触体素(Synaptophysin,p38)的表达,探讨铝的神经毒性作用机理。方法 40只4~5月龄SD大鼠,随机分为两组:铝中毒组和正常对照组,每组20只,雌雄各半。常规p38免疫组化染色,用细胞形态学计量方法测量p38阳性产物的平均光密度。结果铝中毒组大鼠海马CA3区神经元p38免疫组化染色阳性颗粒减少,阳性产物平均光密度降低,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论慢性铝中毒引起大鼠海马CA3区p38的减少。这种变化可能是铝的神经毒性作用机理之一。(本文来源于《中国卫生产业》期刊2014年11期）
韦理,张俐[3]（2013）在《丹参注射液对急性脊髓损伤大鼠突触体素和突触素的作用及机制》一文中研究指出目的:观察丹参注射液对急性脊髓损伤(S C I)大鼠的脊髓灰质突触相关蛋白突触体素(synaptophysin)、突触素(synapsin)的作用,并探讨其机制。方法:将144只SD雄性大鼠制作成SCI模型,随机分为观察组、对照组及SCI组,其中观察组给予丹参注射液,对照组给予甲基强的松龙,SCI组不予干预,运用原位杂交技术,观察伤后1d、3d、7d和14d脊髓灰质synaptophysin和synapsin变化。结果:观察组在伤后1d、3d,脊髓灰质synaptophysin和synapsin吸光度值与对照组和SCI组比较无显着性差异,在伤后7d、14d高于SCI组(P<0.01),与对照组比较无显着性差异。结论:丹参可以减轻SCI继发性损伤,是SCI早期理想的治疗药物。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2013年06期）
王贤,王中,胡童,陈罡[4]（2013）在《突触体素在大鼠蛛网膜下腔出血后脑组织中的表达》一文中研究指出目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后突触体素(Syn)在大鼠脑组织中的表达变化。方法成年健康雄性SD大鼠42只,随机均分为正常(BC)组、生理盐水对照(MC)组和5个SAH模型组(D1-5组,用非肝素化动脉血注入视交叉池建模)。D1-5组大鼠分别在SAH后1、3、5、7、14d处死,取颞叶皮层、海马、小脑标本,用Western blot和免疫组化法测定Syn表达。结果与BC组和MC组比较,D1、D2、D3和D4组Syn蛋白表达明显降低(P<0.05),D5组Syn蛋白表达与BC组和MC组相仿(P>0.05)。结论 Syn的表达在SAH后第1天明显下降,其后逐渐上升,至14d时基本恢复正常。(本文来源于《江苏医药》期刊2013年04期）
王瑞英,刘志红,胡显洁,王芳[5]（2012）在《神经元型一氧化氮合酶和突触体素在妊娠期甲亢仔鼠海马中的表达》一文中研究指出目的:本研究通过观察甲亢仔鼠海马Syn及nNOS的表达来探讨妊娠期甲亢母鼠对仔鼠脑发育的影响。方法:将雌性SD大鼠随机分为正常对照组(N组),轻度甲亢组(A组),重度甲亢组(B组)。左甲状腺素钠灌胃制作甲亢模型。模型成功后以2:1比例与雄性SD大鼠合笼,A组B组雌鼠受孕后继续给予左甲状腺素钠,N组雌鼠给予生理盐水。测定仔鼠甲状腺功能,观察0天,21天,60天海马HE染色组织病理结构并应用western blotting观(本文来源于《中华医学会第十一次全国内分泌学学术会议论文汇编》期刊2012-08-29）
张洪海,于布为[6]（2012）在《突触体素/Cdk5调控炎性疼痛的机制研究》一文中研究指出目的:探讨突触体素/Cdk5在调控完全阿弗氏佐剂外周注射炎性疼痛的热痛觉敏化的作用机制。方法:以SD雄性大鼠为实验对象,大鼠足底注射完全阿弗氏佐剂外周注射建立炎性疼痛模型。大鼠脊髓鞘内注射Cdk5选择性抑制剂Roscovitine观察大鼠的热缩脚潜伏期阈值。分子生物学给与检测突触体素与Cdk5共定位的关系,Cdk5酶的活性。结果:1)Cdk5与突触体素在大鼠脊髓背角神经元共定位。2)Roscovitine显着的提高完全阿弗氏佐剂外周注射所致的下降的热缩脚潜伏期得阈值。3)Roscovitine显着的抑制完全阿弗氏佐剂外周注射后在脊髓背角表达的增高突触体素的蛋白表达。4)完全阿弗氏佐剂外周注射所致增高的Cdk5酶的活性与突触体素以及热缩脚潜伏期的阈值成明显的显性相关。结论:突触体素参与Cdk调控的炎性疼痛的热痛觉敏化。(本文来源于《2012第二届全球华人麻醉大会第五届全国青年麻醉学科医师学术论坛论文汇编》期刊2012-06-01）
刘志红[7]（2012）在《神经元型一氧化氮合酶和突触体素在妊娠期甲亢仔鼠海马中的表达》一文中研究指出目的：妊娠期甲亢为内分泌系统常见疾病，患病率为0.1％～0.2％。育龄期妇女易发生甲状腺疾病。过量甲状腺激素可导致机体代谢紊乱，影响各系统的功能。妊娠期甲亢可以引起早产，新生儿甲亢和甲减等。甲状腺激素参与脑神经细胞的增殖、迁移、分化，其作用是通过调控许多结构蛋白和信号蛋白的表达实现的。甲状腺激素同时影响突触的发育及髓鞘等的形成，从而引起脑发育过程中功能和行为的异常。一氧化氮(nitric oxide，NO)以逆行递质的方式参与突触可塑性和长时程增强效应，体内过量的NO产生和释放，可以通过自由基或其他途径产生神经毒性，加重神经元损害。神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase，nNOS)是NO合成的限速酶。突触体素(synaptophysin，Syn)是一种特异性糖蛋白，分布于中枢神经系统大多数突触的前囊泡膜上。突触体素的表达可以反映突触数量和大小的变化。本研究通过观察甲亢仔鼠海马突触体素及神经元型一氧化氮合酶的表达来研究妊娠期甲状腺功能亢进母鼠对仔鼠脑发育的影响，为进一步研究甲状腺激素对智力的影响及其预防措施提供理论依据。方法：将雌性SD大鼠随机分为正常对照组（N组），轻度甲亢组（A组），重度甲亢组（B组）。通过给予不同剂量左甲状腺素钠连续灌胃方法，制作大鼠甲状腺功能亢进模型。模型成功后各组雌性大鼠以2:1比例与雄性SD大鼠合笼，A组B组雌鼠受孕后继续给予左甲状腺素钠灌胃，N组雌鼠给予同等量生理盐水。观察每组母鼠及所生雄性仔鼠一般情况。测定仔鼠21天和60天甲状腺功能，观察其0天，21天，60天海马HE染色组织病理结构并应用western blotting技术观察各组仔鼠各时期海马神经元型一氧化氮合酶和突触体素的表达。结果：1妊娠母鼠的一般情况：轻度甲亢组母鼠进食饮水量较正常对照组稍增加，活动增加，大小便增多，对外界刺激反应灵敏；重度甲亢组大鼠进食饮水量较正常对照组明显增加，易激惹，对外界反应亢奋，大小便增多（大便呈糊状），表现出明显的高代谢体征。2仔鼠的一般情况：正常对照组仔鼠生长发育良好，逐渐长出绒毛，绒毛色泽好，轻度甲亢组和重度甲亢组仔鼠生后较正常对照组体重减少，绒毛生长缓慢，无光泽，且重度甲亢组仔鼠此种表现更为明显。3母鼠甲状腺功能测定：随着甲亢症状的加重，FT3、FT4逐渐增高，TSH逐渐降低。轻度甲亢组与重度甲亢组FT3、FT4均较正常对照组显着升高(P<0.05)，且重度甲亢组FT3、FT4较轻度甲亢组显着升高(P<0.05)；轻度甲亢组与重度甲亢组TSH均较正常对照组显着降低(P<0.05)，且重度甲亢组TSH较轻度甲亢组降低(P<0.05)。4仔鼠甲状腺功能测定：21天时轻度甲亢组和重度甲亢组FT3、FT4较正常对照组增高(P<0.01)，TSH较正常对照组减低(P<0.01)。21天时重度甲亢组FT3、FT4较轻度甲亢组增高(P<0.01)，TSH较轻度甲亢组减低(P<0.01)。60天时轻度甲亢组FT3、FT4较正常对照组呈现增高趋势，TSH较正常对照组呈现减低趋势，但无统计学意义(P>0.05)。60天时重度甲亢组FT3、FT4较正常对照组增高(P<0.05)，TSH较正常对照组减低(P <0.05)。60天时重度甲亢组FT3、FT4较轻度甲亢组增高(P <0.05)，TSH较轻度甲亢组减低(P <0.05)。轻度甲亢组60天FT3、FT4较21天时升高，无统计学意义(P>0.05)，TSH较21天时升高(P <0.01)。重度甲亢组60天FT3、FT4较21天时减低，无统计学意义(P>0.05)，TSH较21天时升高(P <0.01)。5母鼠与子鼠21天,60天TSH具有正相关性(R值分别为0.966，P=0.00085;R=0.619, P=0.006)，均有统计学意义(P <0.05);母鼠与子鼠21天，60天FT3具有正相关性(R值分别为0.835,P=0.00016;R值为0.404,P=0.02)，均有统计学意义(P<0.05);母鼠与子鼠21天，60天FT3具有正相关性(R值分别为0.898,P=0.00043;R=0.871,P=0.00025)，均有统计学意义(P<0.05)。6甲亢仔鼠海马组织病理学改变：正常对照组仔鼠各时期海马组织细胞排列整齐，细胞大小均匀。轻度甲亢组仔鼠海马组织细胞排列稍紊乱，细胞大小不一致。重度甲亢组仔鼠海马组织细胞排列紊乱，大量细胞变性。7仔鼠海马组织蛋白的表达：0天21天60天时轻度甲亢组突触体素较正常对照组减低，有统计学意义(P<0.05)；0天21天60天时重度甲亢组突触体素较正常对照组减低，有统计学意义(P<0.05)，0天21天60天时重度甲亢组突触体素较轻度甲亢组减低，有统计学意义(P<0.05)。0天21天60天时轻度甲亢组nNOS较正常对照组增高，有统计学意义(P<0.05)；0天21天60天时重度甲亢组nNOS较正常对照组增高，有统计学意义(P<0.05)；0天21天60天时重度甲亢组nNOS较轻度甲亢组增高，有统计学意义(P<0.05)。各组中nNOS和突触体素随时间增加表达增高，以21天时最高(P<0.05)；60天时两蛋白表达均较0天有升高趋势，无统计学意义(P>0.05)。两蛋白间具有负相关性（R=-0.433,P<0.05)。结论：1甲状腺激素可以通过胎盘进入胎鼠的血液循环，导致新生鼠甲亢。2母体甲亢程度越严重，仔鼠甲亢程度越明显。3甲亢可以引起仔鼠海马突触体素表达减少。4甲亢可以使仔鼠海马神经元型一氧化氮合酶表达增加。(本文来源于《河北医科大学》期刊2012-03-01）
吴林,田龙,苟兰英,冯佳越,余鸿[8]（2010）在《缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马突触体素的表达及当归调控作用》一文中研究指出目的探讨脑缺氧缺血对新生大鼠海马齿状回突触体素表达的影响及当归注射对其表达的调控作用。方法取7日龄健康SD新生大鼠33只,随机分为对照组、缺氧组和当归组各11只。缺氧组和当归组新生大鼠在无菌环境下结扎左侧颈总动脉,术后护理2 h后置于叁气培养箱持续缺氧2 h,制作新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,对照组仅行假手术,不结扎左侧颈总动脉、不缺氧。术后第8 d开始,缺氧组和对照组大鼠经腹腔注射生理盐水(8ml/kg),连续7 d;当归组用等量当归注射液(250 g/L)代替生理盐水。于生后第22 d取大鼠脑组织,常规石蜡包埋、经海马切片,行突触体素(SY)免疫组化染色,图像分析海马齿状回SY阳性细胞的积分光密度(IOD)值。结果缺氧组大鼠海马齿状回SY阳性细胞的IOD值较对照组降低,而当归组SY阳性细胞的IOD值较缺氧组增高。结论脑缺氧缺血可降低新生大鼠海马齿状回SY的表达,而当归注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠可能具有保护作用。(本文来源于《四川解剖学杂志》期刊2010年03期）
邬明,陈敏,唐忠志,程青[9]（2010）在《硬膜外应用虎纹镇痛肽-Ⅰ对大鼠坐骨神经挤压再生模型脊髓突触体素影响的研究》一文中研究指出目的通过观察硬膜外给予虎纹镇痛肽-Ⅰ对大鼠坐骨神经挤压模型机械痛阈与脊髓突触体素表达的影响,探讨虎纹镇痛肽-Ⅰ对再生神经神经性疼痛的影响。方法雄性Wistar大鼠30只随机分成3组,A组为坐骨神经挤压模型组;B组为坐骨神经挤压模型+虎纹镇痛肽(本文来源于《中华医学会急诊医学分会第十叁次全国急诊医学学术年会大会论文集》期刊2010-04-08）
孔敏,高玉兴[10]（2010）在《突触体素与神经系统疾病》一文中研究指出突触体素(Syn)是一种广泛分布于突触前囊泡膜上的钙结合酸性糖蛋白,1985年首先在鼠脑和牛脑突触囊泡中发现。因其分子量为38 kD,又称p38蛋白。研究表明,Syn在参与神经递质的释放、检测突触的密度和分布、阐述某些神经系统疾病的发病机制方面具有重要作(本文来源于《山东医药》期刊2010年09期）
突触体素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过突触体素(Synaptophysin,p38)的表达,探讨铝的神经毒性作用机理。方法 40只4~5月龄SD大鼠,随机分为两组:铝中毒组和正常对照组,每组20只,雌雄各半。常规p38免疫组化染色,用细胞形态学计量方法测量p38阳性产物的平均光密度。结果铝中毒组大鼠海马CA3区神经元p38免疫组化染色阳性颗粒减少,阳性产物平均光密度降低,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论慢性铝中毒引起大鼠海马CA3区p38的减少。这种变化可能是铝的神经毒性作用机理之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
突触体素论文参考文献
[1].林敏,伍丽娜,夏培生,罗虹.戊四氮致癫痫大鼠大脑皮质区突触体素、缝隙连接蛋白43、神经胶质原纤维酸性蛋白表达水平的变化[J].中国医药导报.2015
[2].王继芬,康朝胜,臧贵勇,孙宝飞.慢性铝中毒对大鼠海马CA3区神经元突触体素(p38)的影响[J].中国卫生产业.2014
[3].韦理,张俐.丹参注射液对急性脊髓损伤大鼠突触体素和突触素的作用及机制[J].中华中医药杂志.2013
[4].王贤,王中,胡童,陈罡.突触体素在大鼠蛛网膜下腔出血后脑组织中的表达[J].江苏医药.2013
[5].王瑞英,刘志红,胡显洁,王芳.神经元型一氧化氮合酶和突触体素在妊娠期甲亢仔鼠海马中的表达[C].中华医学会第十一次全国内分泌学学术会议论文汇编.2012
[6].张洪海,于布为.突触体素/Cdk5调控炎性疼痛的机制研究[C].2012第二届全球华人麻醉大会第五届全国青年麻醉学科医师学术论坛论文汇编.2012
[7].刘志红.神经元型一氧化氮合酶和突触体素在妊娠期甲亢仔鼠海马中的表达[D].河北医科大学.2012
[8].吴林,田龙,苟兰英,冯佳越,余鸿.缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马突触体素的表达及当归调控作用[J].四川解剖学杂志.2010
[9].邬明,陈敏,唐忠志,程青.硬膜外应用虎纹镇痛肽-Ⅰ对大鼠坐骨神经挤压再生模型脊髓突触体素影响的研究[C].中华医学会急诊医学分会第十叁次全国急诊医学学术年会大会论文集.2010
[10].孔敏,高玉兴.突触体素与神经系统疾病[J].山东医药.2010
论文知识图
