导读:本文包含了适应性细胞保护论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:过氧化氢,细胞,血红素,姜黄,通道,帕金森,凋亡。
适应性细胞保护论文文献综述
李丹[1]（2014）在《过氧化氢预处理对人脐带源间充质干细胞损伤的适应性保护作用》一文中研究指出背景和目的人脐带源间充质干细胞(Human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells hUC-MSCs)来源于脐带华通氏胶组织,可分化为多种类型的细胞,且具有取材方便无害,增殖快速,免疫原性低等优势,现作为治疗以细胞损害或丢失为特征疾病的理想种子细胞,尤其在心血管疾病的治疗方面取得了良好的效果。但损伤区缺血、缺氧、炎细胞侵润等因素,导致产生大量活性氧(reactive oxygen species ROS),出现氧化应激状态,损害细胞活性,影响移植效果。过氧化氢(hydrogen peroxide H2O2)作为ROS最重要的一种,可通过多种途径损害细胞,但同时也可介导氧化应激预处理的保护作用。本研究即探讨氧化应激预处理对人脐带源间充质干细胞损伤的适应性保护作用。方法人脐带源间充质干细胞从人脐带华通氏胶组织中分离出来后经体外培养、扩增纯化、冻存复苏、鉴定并绘制生长曲线；选取对数期的人脐带源间充质干细胞用不同浓度H2O2作用1h、12h,噻唑蓝(Methylthiazolyldiphenyl-tertrazolium bromide MTT)检测法检测细胞的代谢率；选取对数期的人脐带源间充质干细胞用10、20、50、100mmol/L H2O2预处理1h,恢复0h、12h、24h,用700、800、900mmol/L H2O2损伤12h,倒置显微镜观察细胞的形态,MTT法检测细胞的代谢率,血细胞计数板计数细胞。结果从人脐带中分离出来的人脐带源间充质干细胞经体外培养、扩增纯化、冻存复苏,显微镜下细胞呈细长梭形样细胞,平行排列生长或旋涡状生长,冻存复苏后细胞活力基本无改变,经流式细胞仪鉴定培养的人脐带源间充质干细胞均一稳定的高表达人脐带源间充质干细胞特异性标志物CD29,CD44,几乎不表达造血干细胞特异性标志物CD45, CD34,生长曲线示人脐带源间充质干细胞3-6天进入对数期；MTT法检测的细胞代谢率显示：H202呈浓度及时间依赖性诱导人脐带源间充质干细胞的损伤；倒置显微镜观察的细胞形态学,MTT法检测的细胞代谢率及血细胞计数板计数的细胞数均显示10、20、50、100mmol/L H2O2预处理减弱700、800、900mmol/L H2O2引起的人脐带源间充质干细胞的损伤,且与预处理浓度和时间间隔有关。结论低浓度短时间的H202预处理对高浓度长时间H202引起的人脐带源间充质干细胞损伤具有适应性保护作用,且需要适宜的预处理强度及适宜的时间间隔。(本文来源于《新乡医学院》期刊2014-04-01）
胡礼梅[2]（2012）在《白藜芦醇和姜黄素类似物对6-羟基多巴胺诱导的PC12细胞损伤的适应性保护作用和机制》一文中研究指出帕金森氏病(PD)是一种年龄相关的神经退行性疾病,运动障碍为其主要临床特征。在帕金森病中,由于脑腹侧黑质部多巴胺能神经元选择性退化,导致纹状体多巴胺水平下降。目前大多PD的药物治疗方法是以补充纹状体多巴胺为目标。虽然这些药物在帕金森病的早期具有症状缓解的功效,但是很多患者长期治疗后都出现运动并发症。此外,这些药物并不能有效治疗震颤、姿势不稳和认知功能障碍。并且这些药物大都也不具备神经保护作用。因此,选用具有神经保护特性的天然抗氧化剂和植物产品,用于主要或辅助治疗的治疗策略被提出。许多研究证实：天然抗氧化剂白藜芦醇和姜黄素在体内外PD模型中有很好的治疗效果。本论文以6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞损伤作为PD模型,研究了白藜芦醇和姜黄素类似物对这种损伤的适应性保护作用、构效关系和分子细胞生物学机制。(1)选用一系列抗氧化性优于白藜芦醇、具有邻二羟基或对二羟基取代以及共轭链延长结构特征的类似物(3,5,4'-THD、3,4-DHS、3,4-DHD、4,4'-DHS、 4,4'-DHD、4,4'-DHT),探讨了其对6-OHDA诱导的PC12细胞损伤的细胞保护作用。结果表明：只有邻二羟基取代的类似物(3,4-DHS、3,4-DHD)具有细胞保护功能,并且共轭链延长的3,4-DHD的活性优于3,4-DHS。此外,它们也能抑制6-OHDA诱导的细胞凋亡和活性氧生成。进一步研究表明：细胞经3,4-DHD处理后,GSH的水平和GSH的合成限速酶GCL的表达显着提高。分别加入GCL和蛋白激酶PI3K-Akt通路的特异性抑制剂BSO与LY294002,完全抑制了3,4-DHD的细胞保护作用以及其诱导的GCL的mRNA水平的提高。 因此,我们推测：3,4-DHD可能通过其氧化产物邻醌或通过PI3K-Akt蛋白激酶通路激活转录因子Nrf2,诱导二相代谢酶GCL的mRNA表达,提高胞内GSH的水平,清除6-OHDA诱导生成的ROS,进而保护细胞(参见图1)。(2)选用一系列Michael加成受体活性优于姜黄素的邻位取代单羰基类似物(2-OH、2-OCH3、2-CF3、2,2'-OH、2,2'-OCH3、2,2'-CF3),研究其对6-OHDA诱导的PC12细胞损伤的细胞保护作用。结果显示：姜黄素和所有类似物都表现出不同程度的细胞保护作用,并且单羰基类似物的活性均高于姜黄素,而双取代的化合物活性优于单取代的化合物。考虑到2,2'-CF3化合物具有低的细胞毒性和优异的代谢稳定性,我们选用该化合物研究了其保护细胞的机制。GSH含量和荧光定量PCR的测定以及GCL和PI3K-Akt蛋白激酶通路抑制剂对2,2’-CF3化合物活性的影响表明：该化合物通过Michael加成受体单元修饰Keapl,或者通过PI3K-Akt蛋白激酶通路磷酸化Nrf2,最终使Nrf2从Keapl解离后进入细胞核,诱导GCLC与GCLM mRNA的表达,增加细胞内GSH水平,并清除6-OHDA诱导生成的ROS,进而保护细胞(参见图1)。(本文来源于《兰州大学》期刊2012-04-01）
左婉红[3]（2010）在《氯通道在过氧化氢预处理PC12细胞适应性神经保护中的作用》一文中研究指出目的：1)研究氯通道在H2O2诱导PC12细胞凋亡中的作用；2)探讨氯通道在H2O2预处理适应性神经保护中作用及可能的作用机制。方法：1)流式细胞术检测凋亡；2)Hoechst核染色法观察细胞膜通透性；3)膜片钳技术记录全细胞电流；4)Scion Image图像分析软件测量并计算细胞体积；5)激光共聚焦免疫荧光技术、WesternBlot测定ClC-3氯通道蛋白含量。结果：1.H2O2(300μmol／L,24h)致(70.2±3.2)%细胞凋亡。低浓度H2O2(100μmol／L)预处理或加入氯通道阻断剂NPPB (100μmol／L)可抑制凋亡。2.H2O2可诱导凋亡性细胞容积减小(Apototic Volume Decrease, AVD),呈时间和剂量依赖性。NPPB可抑制H2O2诱导的AVD。3. Hoechst33258染色示300μmol／L H2O2诱导凋亡1h后,大部分细胞出现细胞膜通透性增高(膜透化),NPPB可阻断膜透化作用。4.给与H2O2(300μmol／L)后激活一逐渐增大的氯电流,NPPB能有效阻断该电流。5.预处理浓度的H2O2(100μmol／L)能激活55%细胞产生氯电流,其特性与300μmol／LH2O2所激活的有差异。6.47%低渗刺激预处理细胞诱发产生容积激活性氯电流,与对照组相比,其电流增大,对NPPB的敏感性增加。细胞肿胀程度降低,调节性容积回缩(RVD)增强,NPPB完全阻抑RVD。7.与对照组比较,预处理后的细胞CLC-3氯通道蛋白表达增加。结论：1)氯通道可能通过AVD和膜透化而参与H2O2诱导PC12细胞凋亡；2)ClC-3氯通道的表达和功能增强可能是H2O2预处理所诱导的神经保护的机制之-；3)氯通道在预处理过程中可能通过增强细胞容积调节能力而起到神经保护作用。(本文来源于《暨南大学》期刊2010-05-04）
唐小卿,陈容前,李玉娟,何剑琴,尹蔚兰[4]（2010）在《HO-1介导H_2O_2预处理对PC12细胞氧化应激损伤的适应性细胞保护作用》一文中研究指出目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对H2O2预处理的适应性细胞保护效应的介导作用。方法PI染色流式细胞仪(Flowcytometer,FCM)检测PC12细胞凋亡,流式细胞仪检测PC12细胞HO-1蛋白的表达。结果PC12细胞经10μmol/L H2O2预处理90 min后,20、30、50、100μmol/L H2O2对PC12细胞凋亡的诱导作用明显下降;10μmol/L H2O2预处理90 min后,PC12细胞HO-1蛋白表达量明显增加;给予10μmol/L的HO-1蛋白特异性阻断剂ZnPP后,可显着阻断10μmol/L H2O2预处理90 min对50μmol/L H2O2损伤PC12细胞的保护作用。结论血红素氧合酶-1(HO-1)介导了H2O2预处理对PC12细胞氧化应激损伤的适应性细胞保护作用。(本文来源于《南华大学学报(医学版)》期刊2010年02期）
朱林燕,左婉红,冯鉴强,王立伟,陈丽新[5]（2009）在《细胞容积调节机制参与PC12细胞过氧化氢预处理诱导的适应性神经保护作用》一文中研究指出细胞容积调节是细胞重要的生理功能之一。在生理状态下,由于代谢等因素引起细胞内外渗透压平衡改变,细胞通过自身调控机制——调节性容积回缩(Regulatory Volume Decrease,RVD)或调节性容积增大(Regulatory Volume Increase,RVI)使KCl外流或NaCl内流,维持机体渗透压和细胞容积的相对恒定。而在(本文来源于《中国药理学会第十次全国学术会议专刊》期刊2009-10-30）
邓宇斌,李士勇,叶伟标,叶美红,吴洪福[6]（2009）在《H_2O_2预处理对骨髓间质干细胞凋亡适应性保护作用的研究》一文中研究指出【目的】探讨低浓度H2O2预处理对高浓度H2O2引起骨髓间质干细胞凋亡的影响。【方法】大鼠骨髓间质干细胞(BMSC)经体外培养扩增、纯化、鉴定。BMSC分别被暴露于0,50,100,200,300,400,500μmol/LH2O2,流式细胞仪(FCM)检测不同浓度H2O2处理对BMSC细胞凋亡的影响。然后分别用20μmol/L,50μmol/L,100μmol/LH2O2预处理24h,用FCM和Hoechst33324染色观察低浓度H2O2预处理对高浓度H2O2引起骨髓间质干细胞凋亡的影响,RT-PCR检测不同浓度H2O2预处理组BMSC Caspase-3和Bcl-2基因的表达。【结果】BMSC经体外培养扩增、流式细胞仪鉴定,符合其表面标志,FCM检测凋亡显示:H2O2呈浓度依赖性诱导BMSC凋亡,且50μmol/LH2O2预处理可降低500μmol/LH2O2诱导的BMSC凋亡率;Hoechst33324染色结果显示:对照组BMSC染色质分布均匀,为弥散均匀的低强度荧光;500μmol/LH2O2组BMSC胞核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光;50μmol/LH2O2预处理组所致的凋亡细胞数明显少于500μmol/LH2O2处理组所引起的细胞凋亡数,100μmol/LH2O2预处理组所致的凋亡细胞数与500μmol/LH2O2处理组比较无明显差异。RT-PCR结果显示50μmol/LH2O2预处理组与单独使用500μmol/LH2O2处理组比较,其BMSC的Bcl-2表达增加和Caspase-3基因表达降低(P<0.05),100μmol/LH2O2预处理组与单独使用500μmol/LH2O2处理组比较,其BMSC的Bcl-2、Caspase-3表达无明显差异(P>0.05)。【结论】低浓度H2O2预处理对BMSC凋亡具有适应性保护作用,其机制可能与H2O2预处理使BMSCBcl-2基因表达增加和Caspase-3基因表达降低有关。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2009年04期）
陈秀琴,李景田,职君利,刘微,崔宇[7]（2008）在《JAK-STAT/survivin通路对过氧化氢预处理诱导的适应性细胞保护作用的影响》一文中研究指出为了探讨H_2O_2预处理对存活素(survivin)表达的影响及JAK-STAT/survivin通路在H_2O_2预处理的适应性细胞保护中的作用,用PC12细胞建立H_2O_2预处理对抗H_2O_2诱导细胞凋亡的实验模型,应用甲氮甲哇蓝(MTT)法检测细胞存活率,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,Hoechst染色检测细胞凋亡的形态学改变,免疫印迹法(Western blot)测定survivin表达水平.结果显示:用100μmol/L H_2O_2预处理PC12细胞90min可明显地抑制300μmol/L H_2O_2作用12 h后引起的细胞毒性和细胞凋亡,并可以显着地促进PC12细胞survivin的表达;JAK_2抑制剂AG-490不仅可以抑制survivin的表达.而且能拮抗H_2O_2预处理的适应性细胞保护作用.研究表明,survivin是JAK-STAT通路的靶基因,JAK-STAT/survivin通路在H_2O_2预处理诱导的适应性细胞保护机制中起着重要的作用.(本文来源于《韶关学院学报》期刊2008年12期）
廖新学中山大学附属第一医院心血管内科,王艳丽,郭瑞鲜,孙胜楠,胡芬[8]（2008）在《ERK1/2-STAT3通路在H_2O_2预处理导致的适应性细胞保护中的作用》一文中研究指出目的:探讨ERK1/2-STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用。方法:在PC12细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300μmol/L H2O2)损伤细胞的模型。应用Hoechst33258核染色法观察细胞调亡的形态学改变;应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印记法(Western blotting)测定p-ERK1/2和p-STAT3的表达水平。结果:100μmol/L H2O2预处理PC12细胞90 min可明显抑制300μmol/LH2O2作用12 h引起的细胞凋亡,并激活ERK1/2和STAT3;ERK1/2抑制剂UO126和JAK2抑制剂AG-490(10μmol/L)均可明显地阻断H2O2预处理引起的细胞保护作用;UO126(10μmol/L)亦能明显地抑制H2O2预处理对STAT3的上调作用。结论:H2O2预处理能激活PC12细胞的ERK1/2-STAT3信号转导旁路,这可能是预处理的细胞保护机制之一。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2008年09期）
陈康,林振浪,林锦[9]（2007）在《新生鼠肠道缺乏适应性细胞保护》一文中研究指出目的探讨新生大鼠肠道是否存在适应性细胞保护作用。方法新生大鼠称重后随机分到各组,分别予生理盐水(NS)、生理盐水+盐酸(NS+HCl)、盐酸(HCl)、醋酸1(AA1)灌肠作预处理,30min后再给予醋酸(AA)灌肠(另设一组用NS作预处理,30min后再予NS灌肠);24h后称重,然后断颈处死;取出近端结肠用以组织病理学评分,并留取血清标本做髓过氧化物酶(MPO)活性检测和白细胞介素6(IL-6)浓度检测。结果(NS+HCl)+AA、HCl+AA、AA1+AA各组与NS+AA组比较,组织病理学评分、髓过氧化物酶活性、血清白细胞介素6(IL-6)浓度各方面反而增加,P>0.05;试验前后24h体重增长反而较少,P>0.05。(NS+HCl)+AA、HCl+AA、AA1+AA各组与NS+NS组比较,组织病理学评分、髓过氧化物酶活性、血清白细胞介素6(IL-6)浓度各方面明显增加,P<0.05;试验前后24h体重增长明显减少,P<0.05。结论新生鼠的肠道缺乏适应性细胞保护作用。(本文来源于《中国新生儿科杂志》期刊2007年06期）
李景田,唐小卿,陈秀琴,职君利,崔宇[10]（2007）在《iNOS和COX-2在过氧化氢预处理诱导的适应性细胞保护中的作用》一文中研究指出目的探讨H2O2预处理对PC12细胞iNOS与COX-2蛋白表达的影响及其在适应性细胞保护中的作用。方法在PC12细胞建立H2O2预处理对抗H2O2诱导细胞凋亡的实验模型,采用甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡,流式细胞仪(FCM)检测iNOS与COX-2蛋白表达水平。结果用10μmol.L-1H2O2预处理PC12细胞90min可明显地抑制20～100μmol.L-1H2O2作用24h后引起的细胞毒性和细胞凋亡,并可明显地促进PC12细胞iNOS与COX-2蛋白表达;选择性iNOS抑制剂AG和COX-2抑制剂NS-398分别阻断H2O2预处理诱导的抗细胞凋亡作用。结论H2O2预处理可诱导适应性细胞保护作用,其机制之一可能与促进PC12细胞的iNOS与COX-2蛋白表达有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2007年02期）
适应性细胞保护论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
帕金森氏病(PD)是一种年龄相关的神经退行性疾病,运动障碍为其主要临床特征。在帕金森病中,由于脑腹侧黑质部多巴胺能神经元选择性退化,导致纹状体多巴胺水平下降。目前大多PD的药物治疗方法是以补充纹状体多巴胺为目标。虽然这些药物在帕金森病的早期具有症状缓解的功效,但是很多患者长期治疗后都出现运动并发症。此外,这些药物并不能有效治疗震颤、姿势不稳和认知功能障碍。并且这些药物大都也不具备神经保护作用。因此,选用具有神经保护特性的天然抗氧化剂和植物产品,用于主要或辅助治疗的治疗策略被提出。许多研究证实：天然抗氧化剂白藜芦醇和姜黄素在体内外PD模型中有很好的治疗效果。本论文以6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞损伤作为PD模型,研究了白藜芦醇和姜黄素类似物对这种损伤的适应性保护作用、构效关系和分子细胞生物学机制。(1)选用一系列抗氧化性优于白藜芦醇、具有邻二羟基或对二羟基取代以及共轭链延长结构特征的类似物(3,5,4'-THD、3,4-DHS、3,4-DHD、4,4'-DHS、 4,4'-DHD、4,4'-DHT),探讨了其对6-OHDA诱导的PC12细胞损伤的细胞保护作用。结果表明：只有邻二羟基取代的类似物(3,4-DHS、3,4-DHD)具有细胞保护功能,并且共轭链延长的3,4-DHD的活性优于3,4-DHS。此外,它们也能抑制6-OHDA诱导的细胞凋亡和活性氧生成。进一步研究表明：细胞经3,4-DHD处理后,GSH的水平和GSH的合成限速酶GCL的表达显着提高。分别加入GCL和蛋白激酶PI3K-Akt通路的特异性抑制剂BSO与LY294002,完全抑制了3,4-DHD的细胞保护作用以及其诱导的GCL的mRNA水平的提高。 因此,我们推测：3,4-DHD可能通过其氧化产物邻醌或通过PI3K-Akt蛋白激酶通路激活转录因子Nrf2,诱导二相代谢酶GCL的mRNA表达,提高胞内GSH的水平,清除6-OHDA诱导生成的ROS,进而保护细胞(参见图1)。(2)选用一系列Michael加成受体活性优于姜黄素的邻位取代单羰基类似物(2-OH、2-OCH3、2-CF3、2,2'-OH、2,2'-OCH3、2,2'-CF3),研究其对6-OHDA诱导的PC12细胞损伤的细胞保护作用。结果显示：姜黄素和所有类似物都表现出不同程度的细胞保护作用,并且单羰基类似物的活性均高于姜黄素,而双取代的化合物活性优于单取代的化合物。考虑到2,2'-CF3化合物具有低的细胞毒性和优异的代谢稳定性,我们选用该化合物研究了其保护细胞的机制。GSH含量和荧光定量PCR的测定以及GCL和PI3K-Akt蛋白激酶通路抑制剂对2,2’-CF3化合物活性的影响表明：该化合物通过Michael加成受体单元修饰Keapl,或者通过PI3K-Akt蛋白激酶通路磷酸化Nrf2,最终使Nrf2从Keapl解离后进入细胞核,诱导GCLC与GCLM mRNA的表达,增加细胞内GSH水平,并清除6-OHDA诱导生成的ROS,进而保护细胞(参见图1)。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
适应性细胞保护论文参考文献
[1].李丹.过氧化氢预处理对人脐带源间充质干细胞损伤的适应性保护作用[D].新乡医学院.2014
[2].胡礼梅.白藜芦醇和姜黄素类似物对6-羟基多巴胺诱导的PC12细胞损伤的适应性保护作用和机制[D].兰州大学.2012
[3].左婉红.氯通道在过氧化氢预处理PC12细胞适应性神经保护中的作用[D].暨南大学.2010
[4].唐小卿,陈容前,李玉娟,何剑琴,尹蔚兰.HO-1介导H_2O_2预处理对PC12细胞氧化应激损伤的适应性细胞保护作用[J].南华大学学报(医学版).2010
[5].朱林燕,左婉红,冯鉴强,王立伟,陈丽新.细胞容积调节机制参与PC12细胞过氧化氢预处理诱导的适应性神经保护作用[C].中国药理学会第十次全国学术会议专刊.2009
[6].邓宇斌,李士勇,叶伟标,叶美红,吴洪福.H_2O_2预处理对骨髓间质干细胞凋亡适应性保护作用的研究[J].中山大学学报(医学科学版).2009
[7].陈秀琴,李景田,职君利,刘微,崔宇.JAK-STAT/survivin通路对过氧化氢预处理诱导的适应性细胞保护作用的影响[J].韶关学院学报.2008
[8].廖新学中山大学附属第一医院心血管内科,王艳丽,郭瑞鲜,孙胜楠,胡芬.ERK1/2-STAT3通路在H_2O_2预处理导致的适应性细胞保护中的作用[J].中国病理生理杂志.2008
[9].陈康,林振浪,林锦.新生鼠肠道缺乏适应性细胞保护[J].中国新生儿科杂志.2007
[10].李景田,唐小卿,陈秀琴,职君利,崔宇.iNOS和COX-2在过氧化氢预处理诱导的适应性细胞保护中的作用[J].中国药理学通报.2007
论文知识图
