导读:本文包含了转录体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:疱疹,病毒,转录,放线菌素,鞭毛虫,异烟肼,蛋白酶。
转录体论文文献综述
高俊,刘荻萩,马月,王晓钧[1]（2017）在《疱疹病毒潜伏相关转录体的生物学特性》一文中研究指出疱疹病毒是能够对人类和动物健康造成严重危害的烈性病原,其不同成员在生物学、致病性和分子特征上有很大的相似性。疱疹病毒共同的生物学特征就是可以发生潜伏感染,并且这种潜伏感染在应激和药物等刺激后发生再激活。通常认为疱疹病毒潜伏感染有如下机制:病毒侵入机体后首先在初始侵入位点发生复制。例如,单纯性疱疹病毒1型(HSV-1)首先侵入感染者口唇部,单纯性疱疹病(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2017年10期）
王悦,田慎谦,牛琛,李玉红,朱凌妍[2]（2017）在《异烟肼致大鼠肝损伤中长链RNA肺腺癌转移相关转录体1与IL-6/STAT3通路的关系研究》一文中研究指出目的探讨异烟肼致大鼠肝损伤模型中长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录体1(MALAT1)表达与IL-6/信号转导及转录激活因子3(STAT3)的关系。方法 56只健康无特定病原体(SPF)级SD大鼠雌雄各半,随机分为实验组48只,给予异烟肼63 mg/(kg·d)连续灌胃3、7、10、14、21和28 d,每天固定时间点1次,每个时间点大鼠8只;对照组8只,给予等容积蒸馏水。测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;实时荧光定量PCR检测肝组织lnc RNA MALAT1、IL-6/STAT3 mRNA表达。结果随给药时间的延长,肝组织在7 d后出现病理损伤,其后越加严重;与正常对照组相比,lnc RNA MALAT1、IL-6/STAT3 mRNA,以及血浆ALT、AST的表达水平整体呈上升趋势(均P<0.01),lncRNA MALAT1、ALT和AST在28 d时均有不同程度回落(均P<0.05);lncRNA MALAT1与IL-6/STAT3 m RNA表达水平呈正相关(均P<0.01);lncRNA MALAT1、IL-6/STAT3 mRNA表达水平与ALT、AST含量呈正相关(均P为<0.01)。结论 LncRNA MALAT1在异烟肼致大鼠肝损伤过程中异常高表达,且出现异常的时间早于ALT和AST指标,其作用机制可能与IL-6/STAT3信号通路激活相关。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2017年03期）
高俊[3]（2016）在《马疱疹病毒1型潜伏相关转录体的转录调控机制研究》一文中研究指出马疱疹病毒1型(equine herpesvirus 1, EHV-1)重要特征之一是可以发生潜伏感染,病毒进入潜伏期后仅有潜伏相关转录体(Lantecy associated transcripts, LATs)发生转录。为了研究EHV-1 LATs启动子活性,确定其转录单元和EHV-16种调控蛋白对其调控作用。本研究将LAT(63)和LAT(64)潜在的启动子片段进行截短克隆,构建重组萤火虫荧光素酶报告质粒：pLAT (63)-(1-7)和pLAT (64)。将构建的重组报告质粒分别与作为内控的海肾荧光素酶重组质粒共转染RK13细胞。结果表明pLAT (63)-1萤火虫荧光素酶活性是阴性对照的2倍,具有启动子活性,其余6种重组报告质粒均没有启动子活性。pLAT (64)萤火虫荧光素酶是阴性对照的4倍,具有启动子活性；利用5'RACE和3'RACE确定EHV-1两种LATs的转录单元；将EHV-1 pLAT (63)或pLAT (64)重组报告质粒与6种调控蛋白重组质粒分别共转染RK13细胞。结果表明：IEP、EICP22、EICP27和ETIF均可上调pLAT (63)或pLAT (64)活性,ETIF对pLAT (63)上调作用最强,EICP22对pLAT (64)上调作用最强。IR2P对两组启动子均有下调作用。EICP0对pLAT (63)没有作用,对pLAT (64)有微小上调作用。EICP22与IEP协助上调pLAT (63)和pLAT (64)的活性。免疫共沉淀实验表明：EICP0、EICP27和EICP22均可与TBP发生作用从而上调启动子活性。研究结果显示：EHV-1存在两种LATs,并且调控蛋白对于pLAT (63)和pLAT (64)的调控作用存在差别,为今后LATs功能研究和潜伏感染的再激活提供理论依据和研究线索。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2016-06-01）
陈其华,姜立伟,杨赛[4]（2015）在《黄甘颗粒对复发性生殖器疱疹HSV-2病毒潜伏相关转录体及病毒滴度的影响》一文中研究指出目的:探讨黄甘颗粒对复发性生殖器疱疹HSV-2病毒的潜伏相关转录体(Latency-associated tranccrpts,LATs)的干预作用及对病毒滴度的影响。方法:采用雌性豚鼠阴道接种HSV-ⅡSav标准株,制作豚鼠RGH模型,随机分为叁组分别进行干预,最终进行荧光定量PCR检测LATs拷贝量及检测病毒滴度,比较组间差异。结果:黄甘颗粒与泛昔洛韦均能明显减少RGH豚鼠模型LATs拷贝量,与生理盐水组比较均有明显差异,具有统计学意义(P<0.05)。黄甘颗粒与泛昔洛韦均能明显降低病毒滴度数,两者比较无明显差异,无统计学意义(P>0.05);而两组与生理盐水组比较均有显着差异,有统计学意义(P<0.05)。结论:中药黄甘颗粒具有益气解毒的作用,不仅从中医理论上能抗RGH复发,从分子生物学上研究,亦能明显减少RGH豚鼠模型LATs拷贝量,降低病毒滴度,达到减少病毒潜伏感染的细胞数量,起到预防RGH复发的作用,其具体机制及在临床上的应用还有待进一步研究。(本文来源于《中医临床研究》期刊2015年33期）
Kiflemariam,S,Mignardi,M,Ali,M,A,魏建国,许春伟[5]（2015）在《在前列腺癌中通过原位测序识别TMPRSS2-ERG融合基因转录体、体细胞点突变和基因表达水平》一文中研究指出易位导致上皮性肿瘤的发生、发展,特别在前列腺癌的发展过程中有着十分重要的作用。为了更好的理解融合基因转录体的作用和阐明多灶性肿瘤的克隆组成,作者发明了一种多通道原位检测和识别融合基因转录体表达的技术。与免疫组化相比分为TMPRSS2-ERG融合阴性和融合阳性的前列腺肿瘤。在人类前列腺癌组织中,作者对最普遍存在的TMPRSS2-ERG融合变异体进行了识别和量化,第一次通过原位测序法直接测定了不同基因融合转录体的比例。此(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2015年01期）
钟菲菲[6]（2014）在《单纯疱疹病毒Ⅱ型潜伏相关转录体RL1序列抗凋亡作用的研究及其编码的microRNA的筛选》一文中研究指出单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-2)是人类疾病常见的病原体，在体内易引起持续潜伏感染,当免疫力低下时,可反复被激活，难以治愈。HSV-2的潜伏感染是生殖器疱疹易复发、难根治的主要原因。潜伏相关转录体(LAT)是HSV在潜伏感染时唯一大量存在且高表达的病毒RNA，LAT在HSV潜伏状态建立、维持和复活中发挥作用。目前有关LAT的作用假说很多，但具体是哪一种作用机制尚不明确。LAT不能编码蛋白质，但是LATs能够编码多个有功能的miRNA，microRNA能够通过与靶mRNA特异性的碱基配对,引起靶mRNA的降解或者抑制其翻译,从而对基因进行转录后表达的调控，miRNA可能在潜伏感染中发挥重要作用。在病毒潜伏期间LAT编码的miRNA对其靶基因进行干扰作用，抑制细胞凋亡，使病毒长期潜伏。为此，本研究以HSV-2333基因组为模板PCR扩增HSV-2LAT RL1序列，构建重组真核表达载体pEGFP-RL1。通过脂质体和电转染两种方法转染将重组子转染进Vero细胞和PC12细胞，G418对重组子进行稳定筛选，确定稳定表达的细胞，研究重组子在Vero细胞GenBank及PC12细胞中的表达及其抗凋亡作用，并利用Real-time PCR的方法确定RL1所编码的microRNA，明确RL1是通过编码microRNA来执行抗凋亡功能的。首先根据中的LAT RL1序列设计引物，以HSV-2333基因组为模板PCR扩增HSV-2LAT RL1片段，构建重组质粒pEGFP-RL1。重组质粒转染入Vero细胞和PC12细胞，并通过RT-PCR和荧光显微镜确认LAT RL1序列在Vero细胞和PC12细胞中成功转录和表达。凋亡诱导剂放线菌素D(ActD)诱导建立细胞模型，重组质粒在转染试剂的作用下转染进Vero细胞和PC12细胞，G418对重组子进行抗性筛选，然后通过Hochest33342染色，荧光观察，JC-1荧光染色从定性的角度确定RL1序列具有抗放线菌素D诱导的Vero细胞和PC12细胞的凋亡作用。MTT结果表明转染了重组质粒pEGFP-RL1的Vero细胞和PC12细胞经放线菌素D凋亡诱导后细胞活性与未经任何处理的正常对照组相比，差异无统计学意义(P>0.05)，但高于放线菌素D诱导凋亡的细胞组及与转染空质粒。pEGFP-C2且放线菌素D诱导凋亡的细胞组，差异具有统计学意义(P<0.05)。流式结果表明，转染重组质粒pEGFP-RL1且经放线菌素D诱导凋亡组与正常对照组凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),而显着低于放线菌素D诱导凋亡组和转染空质粒pEGFP-C2且经放线菌素D诱导凋亡组，差异显着(P<0.05)。Caspase-3活性检测表明转染重组质粒的细胞组caspase-3活性与正常对照组无显着差异，而明显低于空质粒组差异有统计学意义(P <0.05)。DNA Ladder重组质粒pEGFP-RL1且经放线菌素D诱导凋亡组与正常对照组未见凋亡条带，放线菌素D诱导凋亡组和转染空质粒pEGFP-C2且经放线菌素D诱导凋亡组出现大小不等的小片段。ReaL-time PCR显示RL1序列能编码5种microRNA，(miR-H3, miR-H4-3p,miR-H4-5p,miR-H24和miR-H19)，且在Vero细胞和在PC12细胞里面，这5中microRNA的表达量是有差异的，这说明microRNA的表达具有组织特异性。且LAT RL1主要是通过这5种microRNA来执行抗凋亡功能的。综述以上研究结果表明，HSV-2LAT基因RL1片段具有抗放线菌素D在Vero和PC12细胞中诱导的细胞凋亡的功能。且此功能的发挥主要是通过RL1序列编码的microRNA来发挥的。本实验研究为探究有关HSV-2LAT介导的病毒的潜伏和复发的机制打下一定基础。(本文来源于《华南理工大学》期刊2014-04-20）
高睿迪,杨慧兰,钟菲菲,吕芳彪[7]（2014）在《单纯疱疹病毒2型潜伏相关转录体RL1的表达及其抗凋亡作用》一文中研究指出单纯疱疹病毒2型潜伏相关转录体(LAT)-RL1对放线菌素D诱导的凋亡作用的研究。构建重组pEGFP-RL1质粒,转染Vero细胞,RT-PCR及荧光鉴定重组质粒的表达。放线菌素D诱导Vero细胞凋亡,通过Hochest33342荧光染色观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,JC-1荧光观察膜电位变化,Caspase 3凋亡蛋白检测。RT-PCR和荧光观察表明该真核表达载体能在Vero细胞中高表达。Hochest33342染色转染了pEGFP-RL1的Vero细胞经放线菌素D凋亡诱导后,细胞形态正常。流式结果表明转染重组质粒pEGFP-RL1且经诱导凋亡组与正常对照组凋亡率无差异,而显着低于诱导凋亡组和转染空质粒pEGFP-C2诱导凋亡组。转染重组质粒pEGPF-RL1的细胞JC-1染色后,红色细胞的比例要远大于绿色细胞的比例,而转染空质粒pEGFP-C2被染成绿色细胞的数量较多。Caspase-3结果表明转染了空质粒pEGFP-C2的Vero细胞经诱导凋亡后,活性显着高于转染了pEGFP-RL1经放线菌素D诱导凋亡后的Vero细胞和正常Vero细胞。HSV-2 LAT RL1具有抗放线菌素D诱导的Vero细胞的凋亡作用。(本文来源于《生物技术通报》期刊2014年03期）
吕芳彪,杨慧兰,钟菲菲,樊建勇,刘艳华[8]（2013）在《单纯疱疹病毒2型潜伏相关转录体ORF1的表达及其抗凋亡作用》一文中研究指出旨在研究单纯疱疹病毒2型潜伏相关转录体(LAT)开放读码框1(ORF1)对放线菌素D诱导的凋亡作用的影响。以HSV-2333基因组为模板PCR扩增ORF1片段,构建重组质粒pEGFP-ORF1,转染Vero细胞,RT-PCR鉴定ORF1的表达。放线菌素D诱导Vero细胞凋亡,通过荧光显微镜观察凋亡小体,Hochest33258荧光染色观察细胞形态变化,MTT检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率。双酶切和测序确认pEGFP-ORF1构建成功,RT-PCR表明该真核表达载体能在Vero细胞中高效表达。转染了pEGFP-ORF1的Vero细胞经放线菌素D凋亡诱导后,Hochest33258染色显示细胞形态正常。MTT结果表明转染了重组质粒pEGFP-ORF1的Vero细胞经放线菌素D凋亡诱导后Vero细胞活性与未经任何处理的正常对照组相比,无显着差异(P>0.05),但高于放线菌素D诱导凋亡的Vero细胞组及与转染空质粒pEGFP-C2且放线菌素D诱导凋亡的Vero细胞组,差异具有统计学意义(P<0.05)。流式结果表明,转染重组质粒pEGFP-ORF1且经放线菌素D诱导凋亡组与正常对照组凋亡率差异不显着(P>0.05),而显着低于放线菌素D诱导凋亡组和转染空质粒pEGFP-C2且经放线菌素D诱导凋亡组(P<0.05)。HSV-2 LAT ORF1具有抗放线菌素D诱导的Vero细胞的凋亡作用。(本文来源于《生物工程学报》期刊2013年12期）
田甜,宫鹏涛,张西臣,杨举,李建华[9]（2013）在《微型核酶对贾第虫组织蛋白酶B基因体外转录体切割效果的研究》一文中研究指出目的检测微型核酶对篮氏贾第鞭毛虫(简称贾第虫)组织蛋白酶B基因体外转录体的切割效率。方法用RNA draw软件对贾第虫组织蛋白酶B基因序列二级结构进行模拟分析,并按照微型核酶设计的原则,选取合适的核酶切割位点,设计微型核酶序列,构建含贾第虫组织蛋白酶B基因短反义序列和长反义序列的两个微型核酶嵌合型犬贾第虫病毒重组质粒(CRzS和CRzL),以叁磷酸甘油醛脱氢酶基因的微型核酶(GRzL)和无核酶的组织蛋白酶B基因(PCB)重组质粒作对照。将重组质粒线性化后体外转录为mRNA,然后用微型核酶体外切割组织蛋白酶B基因转录体,采用实时荧光定量PCR检测切割效率。结果微型核酶CRzS和CRzL对组织蛋白酶B基因转录体切割效率分别为75.42%和83.14%,微型核酶GRzL的切割效率为0.02%,无核酶PCB切割效率为23.0%。结论微型核酶可有效切割贾第虫组织蛋白酶B基因转录体,为开展体内抑制组织蛋白酶B基因表达试验奠定了基础。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2013年04期）
吕芳彪,杨慧兰,钟菲菲,高睿迪[10]（2013）在《单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-Ⅱ)潜伏相关转录体(LAT)开放读码框1(ORF1)真核表达载体的构建及表达》一文中研究指出目的:构建单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-Ⅱ)潜伏相关转录体(LAT)开放读码框1真核表达载体pEGFP-C2/LAT ORF1,并通过转染非洲绿猴肾细胞(Vero),验证载体的体外表达情况。方法:根据HSV-ⅡLAT ORF1基因序列设计一对引物,以HSV-Ⅱ333标准株基因组为模板PCR法扩增出ORF1基因,克隆至真核表达载体pEGFP-C2载体上,并对重组子pEGFP-C2/LAT ORF1进行酶切鉴定以及测序;利用Xfect转染试剂盒将重组质粒pEGFP-C2/LAT ORF1转染vero细胞,RT-PCR检测其mRNA水平的表达,并用荧光倒置显微镜观察融合蛋白的表达。结果:ORF1基因的体外扩增目的片段为741bp,所构建的真核表达载体pEGFP-C2/LAT ORF1经双酶切鉴定,与预期大小一致,测序结果与NCBI收录的ORF1基因序列一致;重组质粒pEGFP-C2/LAT ORF1转染vero细胞后,RT-PCR验证有目的基因的转录,荧光显微镜观察到融合蛋白在转染的Vero细胞中表达。结论:成功构建pEGFP-C2/LAT ORF1真核表达载体,并且实现其在非洲绿猴肾细胞(Vero)中的表达,为进一步探讨HSV-ⅡLAT ORF1在HSV-Ⅱ潜伏复发中的作用奠定了基础。(本文来源于《2013全国中西医结合皮肤性病学术年会论文汇编》期刊2013-04-25）
转录体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨异烟肼致大鼠肝损伤模型中长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录体1(MALAT1)表达与IL-6/信号转导及转录激活因子3(STAT3)的关系。方法 56只健康无特定病原体(SPF)级SD大鼠雌雄各半,随机分为实验组48只,给予异烟肼63 mg/(kg·d)连续灌胃3、7、10、14、21和28 d,每天固定时间点1次,每个时间点大鼠8只;对照组8只,给予等容积蒸馏水。测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;实时荧光定量PCR检测肝组织lnc RNA MALAT1、IL-6/STAT3 mRNA表达。结果随给药时间的延长,肝组织在7 d后出现病理损伤,其后越加严重;与正常对照组相比,lnc RNA MALAT1、IL-6/STAT3 mRNA,以及血浆ALT、AST的表达水平整体呈上升趋势(均P<0.01),lncRNA MALAT1、ALT和AST在28 d时均有不同程度回落(均P<0.05);lncRNA MALAT1与IL-6/STAT3 m RNA表达水平呈正相关(均P<0.01);lncRNA MALAT1、IL-6/STAT3 mRNA表达水平与ALT、AST含量呈正相关(均P为<0.01)。结论 LncRNA MALAT1在异烟肼致大鼠肝损伤过程中异常高表达,且出现异常的时间早于ALT和AST指标,其作用机制可能与IL-6/STAT3信号通路激活相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转录体论文参考文献
[1].高俊,刘荻萩,马月,王晓钧.疱疹病毒潜伏相关转录体的生物学特性[J].中国预防兽医学报.2017
[2].王悦,田慎谦,牛琛,李玉红,朱凌妍.异烟肼致大鼠肝损伤中长链RNA肺腺癌转移相关转录体1与IL-6/STAT3通路的关系研究[J].国际药学研究杂志.2017
[3].高俊.马疱疹病毒1型潜伏相关转录体的转录调控机制研究[D].内蒙古农业大学.2016
[4].陈其华,姜立伟,杨赛.黄甘颗粒对复发性生殖器疱疹HSV-2病毒潜伏相关转录体及病毒滴度的影响[J].中医临床研究.2015
[5].Kiflemariam,S,Mignardi,M,Ali,M,A,魏建国,许春伟.在前列腺癌中通过原位测序识别TMPRSS2-ERG融合基因转录体、体细胞点突变和基因表达水平[J].临床与实验病理学杂志.2015
[6].钟菲菲.单纯疱疹病毒Ⅱ型潜伏相关转录体RL1序列抗凋亡作用的研究及其编码的microRNA的筛选[D].华南理工大学.2014
[7].高睿迪,杨慧兰,钟菲菲,吕芳彪.单纯疱疹病毒2型潜伏相关转录体RL1的表达及其抗凋亡作用[J].生物技术通报.2014
[8].吕芳彪,杨慧兰,钟菲菲,樊建勇,刘艳华.单纯疱疹病毒2型潜伏相关转录体ORF1的表达及其抗凋亡作用[J].生物工程学报.2013
[9].田甜,宫鹏涛,张西臣,杨举,李建华.微型核酶对贾第虫组织蛋白酶B基因体外转录体切割效果的研究[J].中国病原生物学杂志.2013
[10].吕芳彪,杨慧兰,钟菲菲,高睿迪.单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-Ⅱ)潜伏相关转录体(LAT)开放读码框1(ORF1)真核表达载体的构建及表达[C].2013全国中西医结合皮肤性病学术年会论文汇编.2013
论文知识图
