导读:本文包含了抗肿瘤实验论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:mHSP,P,Grp94,P,层析,PD-L1免疫检查点抑制剂
抗肿瘤实验论文文献综述
李浩江,王振勇,沈师,高超,张彬[1]（2019）在《小鼠多亚型热休克蛋白/肽疫苗联合PD-L1免疫检查点抑制剂的抗肿瘤实验研究》一文中研究指出目的:应用小鼠肉瘤组织制备混合多亚型热休克蛋白/肽疫苗(mHSP/P),联合程序性死亡配体(PD-L1)抑制剂治疗小鼠肉瘤。方法:免疫组织化学染色和Elisa蛋白定量鉴定肉瘤细胞MCA207中的热休克蛋白(HSP70、HSP90、Grp94)的表达。制备蛋白悬液,通过蛋白层析技术获取mHSP/P和Grp94/肽肉瘤疫苗(Grp94/P),以Western blot(WB)鉴定。流式细胞术测定细胞毒性作用。Elisa实验测定mHSP/P和Grp94/P刺激产生的干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)。小鼠实验探究肉瘤疫苗对肉瘤生长以及小鼠生存状况的影响。免疫荧光染色MCA207肉瘤细胞表面PD-L1的表达,WB测定IFN-γ对PD-L1表达的影响。动物实验探究PD-L1抑制剂联合mHSP/P对肿瘤的影响。结果:肿瘤组织携带多种亚型的HSP(HSP70、HSP90、Grp94);成功制备肉瘤组织来源的mHSP/P和Grp94/P,Western blot对肿瘤疫苗鉴定并且流式细胞学测定未发现细胞毒性;制备的mHSP/P较Grp94/P刺激产生更多的IFN-γ和TNF-α细胞因子(P<0.05)。肉瘤细胞表面PD-L1的表达随着IFN-γ的介入而增高;动物实验显示PD-L1抑制剂联合mHSP/P提高了免疫反应的抗肿瘤作用(P<0.05)。结论:肿瘤来源的mHSP/P和Grp94/P可以作为肿瘤疫苗在动物实验中使用。mHSP/P比Grp94/P能诱发更强的抗肿瘤免疫反应。IFN-γ刺激肉瘤细胞PD-L1的表达而导致免疫逃逸。PD-L1抑制剂联合mHSP/P提高了抗肿瘤作用。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2019年06期）
洪华炜,王光磊,吴华嵩[2]（2018）在《牛樟芝微囊对肝癌H22的体内抗肿瘤实验研究》一文中研究指出目的观察牛樟芝微囊在体内对肝癌H22的影响作用。方法采用皮下接种肝癌H22实体瘤模型观察牛樟芝微囊体内的抑瘤作用。结果牛樟芝微囊能抑制肝癌H22实体瘤小鼠的肿瘤生长,高、中剂量组抑制率分别为45.24%(P<0.01)和33.10%(P<0.05)。与模型对照组相比均有显着差异。结论牛樟芝微囊在体内对肝癌H22肿瘤的生长有明显的抑制作用。(本文来源于《海峡药学》期刊2018年03期）
王海萍[3]（2017）在《新型敏化剂DVDMS声动力抗肿瘤实验研究》一文中研究指出研究背景和目的:声动力学疗法(Sonodynamic Therapy,SDT)是1989年日本学者Umemura S等人首次提出的一种利用超声协同声敏剂杀伤肿瘤细胞的新方法。超声的可聚焦性、穿透性和处理部位的选择性,使SDT对深部肿瘤的治疗具有较强的靶向性、安全性和微创性。寻找或开发体内代谢性质稳定、靶向性好、声敏活性高的新型声敏剂一直是SDT领域研究的热点。华卟啉钠(sinoporphyrin sodium,代号DVDMS)是中国科学院药物研究所方起程教授研究团队分离纯化Photofrin所得的光敏活性远高于Photofrin的新一代光敏剂。目前DVDMS已进入PDT抗肿瘤Ⅱ期临床试验。回顾声敏剂的研究历史可见,多数声敏剂来源于光敏剂,DVDMS-PDT的抗肿瘤效果已无庸置疑,然而目前关于DVDMS是否具有超声活性的研究甚少,仅有的研究结果显示DVDMS-SDT对血液类肿瘤具有良好的杀伤效应,这提示DVDMS具有开发成为新型声敏剂的潜力。但是DVDMS-SDT的抗肿瘤效果仍需要大量的基础实验数据支撑,所以应对DVDMS-SDT抗肿瘤作用的广谱性和特异性进行系统研究,为DVDMS在SDT领域的应用奠定基础。纳米技术的发展实现了药物的非侵袭性靶向递送,克服了传统化疗药物对肿瘤的低选择性及全身副作用等关键问题,在肿瘤的早期诊断与治疗方面得到广泛应用。近年来,纳米技术也逐渐应用于SDT领域,通过设计智能纳米粒子可实现超声触发控释药物、多模态成像、肿瘤治疗等多重功能一体化的SDT治疗方式。纳米技术与SDT抗肿瘤两者的有机结合必将极大的推动SDT的发展进程,缩短SDT向临床应用转化的探索时间。本论文着眼于新型声敏剂DVDMS-SDT抗肿瘤研究,围绕DVDMS主要开展了如下工作:(1)研究了 DVDMS与蛋白质分子之间的相互作用和DVDMS-SDT对蛋白质及核酸分子的损伤效应,此部分研究结果有助于阐明DVDMS在体内的运输、代谢和分布特征,并为DVDMS-SDT损伤生物大分子的研究提供依据。(2)分析了 DVDMS-SDT对多种肿瘤细胞的杀伤效应,并从氧化应激导致线粒体损伤诱导细胞凋亡、活性氧氧化损伤细胞DNA诱导细胞凋亡等方面初步阐释DVDMS-SDT杀伤肿瘤细胞的作用机制。(3)离体和在体水平探讨了 DVDMS-SDT与微泡造影剂的联合抗肿瘤效应和初步作用机制,为进一步增强SDT抗肿瘤效果和抑制肿瘤复发提供新思路。(4)将纳米技术与DVDMS-SDT抗肿瘤研究相结合,设计合成了 iRGD靶向修饰的DVDMS脂质体(iRGD-Lipo-DVDMS),并对其理化属性、靶向性和体内代谢与分布特征进行分析。(5)选取脑胶质瘤细胞和原位脑胶质瘤荷瘤小鼠为研究模型,应用超声安全开放血脑屏障,联合靶向纳米技术评估iRGD-Lipo-DVDMS-SDT对脑胶质瘤的治疗效果,为SDT抗脑胶质瘤研究打下基础。本文拟通过以上研究内容系统性探究DVDMS与体内大分子的相互作用及DVDMS-SDT广谱性抗肿瘤效果,为DVDMS-SDT抗肿瘤研究奠定基础。研究方法与结果:1.DVDMS与蛋白质分子相互作用及DVDMS-SDT对蛋白质和核酸分子损伤效应分析利用紫外可见分光光度计、荧光分光光度法和凝胶电泳对DVDMS与BSA之间的相互作用和DVDMS-SDT对BSA和DNA损伤效应进行研究。结果显示:(1)DVDMS可与BSA分子稳定结合,两者之间至少存在一个独立的结合位点。DVDMS与BSA结合后对DVDMS吸收光谱影响不大,DVDMS在367nm处吸收值有所上升,631nm处吸收值略有下降,但是两者结合后DVDMS荧光发射光谱由620nm红移至641nm,并且荧光强度显着上升。(2)DVDMS-SDT处理BSA溶液后BSA在280nm处吸收值随超声强度和DVDMS浓度的增加而显着上升,呈现明显的增色效应,同时BSA荧光强度下降。(3)单独DVDMS和单独超声处理均能引起DNA 260nm处吸收值上升,DVDMS-SDT处理DNA后,DNA增色效应更为明显,凝胶电泳实验可见SDT处理后DNA部分降解且出现严重拖尾现象,提示SDT处理严重损伤了 DNA结构。2.DVDMS-SDT通过产生活性氧诱导细胞发生线粒体依赖性凋亡实验首先通过MTT法分析了 DVDMS-SDT对不同肿瘤细胞的广谱性杀伤效果并选取对DVDMS-SDT敏感的人食管癌ECA-109细胞进行了后续的作用机制探究。结果显示:(1)DVDMS-SDT对人食管癌ECA-109细胞、人乳腺癌MDA-MB-231细胞、人胃癌SGC-7901细胞均具有显着的杀伤效应,而相同SDT剂量处理下正常细胞HEK-293的存活率明显高于肿瘤细胞系;(2)DCFH-DA染色联合流式细胞仪检测发现DVDMS-SDT处理后ECA-109细胞内产生大量活性氧物质,加入活性氧清除剂NAC后SDT处理组细胞存活率显着上升;(3)激光共聚焦显微镜观察显示DVDMS主要定位于ECA-109细胞线粒体内,DVDMS-SDT处理后细胞线粒体结构遭到严重破坏,JC-1染色表明SDT处理后线粒体膜电位下降,细胞色素C由线粒体释放入细胞质;(4)Annexin V染色联合流式细胞仪检测发现DVDMS-SDT处理诱导细胞发生凋亡,细胞凋亡率随SDT处理强度的增加而不断上升,Western blot检测发现SDT处理后凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3表达量明显上升,扫描电子显微镜观察发现SDT处理组细胞体积缩小,表面超微结构遭到严重破坏;(5)活性氧清除剂NAC可以显着缓解DVDMS-SDT引起的细胞线粒体损伤和细胞凋亡,提示活性氧在DVDMS-SDT损伤ECA-109细胞中发挥关键性作用。3.DVDMS-SDT氧化损伤细胞DNA诱导细胞凋亡研究前期研究证明DVDMS-SDT能严重损伤DNA分子结构,影响DNA正常功能,提示DNA可能是DVDMS-SDT损伤肿瘤细胞的作用靶点。本部分研究以P53突变的人胶质瘤U373细胞为模型,分析DVDMS-SDT处理后细胞DNA损伤与细胞凋亡的关系。结果显示:(1)MTT法、PI联合流式细胞仪检测发现DVDMS-SDT处理后U373细胞存活率显着下降至37.76%,显微镜观察可见SDT处理组细胞变圆、形态不完整,HO-PI染色结果显示SDT处理后细胞核染色质凝集,细胞凋亡;(2)DCFH-DA联合流式细胞仪检测DVDMS-SDT处理后细胞内活性氧水平,SDT处理组49.17%细胞显示较高的活性氧水平;(3)DVDMS-SDT处理后DNA碎片显着增加,免疫荧光和Western blot检测发现SDT处理组DNA双链断裂标志物Y H2AX表达上调、彗星电泳实验发现严重细胞拖尾现象,实验结果均表明DVDMS-SDT处理严重损伤细胞DNA,造成DNA双链断裂;(4)DVDMS-SDT处理后细胞凋亡率上升,凋亡相关蛋白Cleaved-caspase-3、Bax表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降;(5)使用活性氧清除剂NAC后可显着缓解DVDMS-SDT引起的DNA损伤和细胞凋亡。4.在体与离体水平分析声诺维增强DVDMS-SDT抗肿瘤效应前期研究结果发现单独SDT治疗某些肿瘤时,治疗中、后期会发生肿瘤复发现象,为进一步提高SDT抗肿瘤效果,防止肿瘤复发,本部分主要选用超声微泡造影剂声诺维与SDT联合使用,并从在体及离体角度分析联合处理的抗肿瘤效果。结果显示:(1)MTT和Viacount实验证明引入微泡后能显着降低SDT处理中使用的超声强度,与单独SDT相比,SDT联合微泡能对细胞产生更为严重的损伤效果,联合处理组细胞存活率降至38.72%;(2)Annexin V染色联合流式细胞仪检测发现,DVDMS-SDT处理主要诱导细胞发生凋亡,而加入微泡后不仅可以增加超声和SDT引起的细胞凋亡率同时检测到部分细胞碎片,提示加入微泡后可以增加超声对细胞的机械损伤效应;(3)FD500实验证明微泡加入后可以显着增强SDT组细胞膜通透性,细胞内DVDMS浓度上升至SDT组2.7倍;(4)在体实验结果显示,SDT联合微泡处理组瘤重抑瘤率高达60%,显着高于单独SDT处理组,HE染色发现SDT联合微泡处理组中有大量的细胞凋亡与坏死区域,进一步说明了联合疗法显着的抗肿瘤效果;(5)监控整个处理过程中小鼠体重变化,联合处理组小鼠体重波动情况与其它处理组之间无显着性差异,初步说明了联合疗法的安全性。5.DVDMS脂质体合成及靶向性研究为提升DVDMS生物利用率,本研究将纳米技术引入DVDMS-SDT抗肿瘤领域。设计合成了能靶向识别肿瘤细胞表面整合素受体αvβ3的DVDMS脂质体iRGD-Lipo-DVDMS并对其基本属性进行了探讨。结果显示:(1)DVDMS脂质体(Lipo-DVDMS)和iRGD靶向修饰的DVDMS脂质体(iRGD-Lipo-DVDMS)粒径均在120nm左右,形状、大小均一、性质稳定。与游离DVDMS相比脂质体形式DVDMS在小鼠血液中循环时间长、在大鼠脑胶质瘤C6细胞中富集量为游离DVDMS的1.56倍。(2)流式细胞仪和荧光显微镜分析发现iRGD-Lipo-DVDMS能特异性识别脑胶质瘤细胞,在C6细胞中的富集量为小鼠成纤维细胞NIH-3T3细胞中富集量的2倍,C6细胞对iRGD-Lipo-DVDMS吸收随孵育时间延长逐渐增加,12h后达到较高水平。iRGD-Lipo-DVDMS具有较强的肿瘤内化能力,能渗透进入C6肿瘤瘤球内部;(3)应用近红外荧光染料DIR780标记普通脂质体和iRGD靶向脂质体,小动物活体成像分析两种脂质体在C6荷瘤小鼠体内的代谢与分布特征,结果表明Lipo-DIR780和iRGD-Lipo-DIR780均能在肿瘤部位富集,且随时间延长肿瘤部位富集量逐渐增加,尾静脉注射32h后肿瘤部位靶向脂质体的富集量达到最大,此时肿瘤部位iRGD-Lipo-DIR780荧光强度为Lipo-DIR780荧光强度的3倍;(4)小动物活体成像分析尾静脉注射48h后,两种脂质体在肿瘤组织和主要脏器内的分布情况,结果发现,Lipo-DIR780在小鼠肿瘤和肝脏中积累较多,iRGD-Lipo-DIR780在小鼠肿瘤内含量为肝脏中的1.437倍,是Lipo-DIR780在肿瘤中含量的1.60倍。实验结果证明iRGD-Lipo-DIR780能靶向富集于肿瘤部位。6.iRGD-Lipo-DVDMS-SDT对脑胶质瘤细胞和原位脑胶质瘤荷瘤小鼠抗肿瘤效应探究对DVDMS脂质体基本性质进行分析后,研究继续关注于iRGD-Lipo-DVDMS-SDT在体及离体抗胶质瘤效果。结果显示:(1)1.0MHz脉冲聚焦超声联合微泡处理能安全、可逆性开放BBB,超声处理后2h BBB开放程度最大,之后缓慢恢复;(2)MTT实验结果显示iRGD-Lipo-DVDMS-SDT能有效杀伤C6细胞,诱导细胞发生凋亡,同时对C6肿瘤瘤球具有显着的破坏作用;(3)iRGD-Lipo-DVDMS-SDT处理后C6细胞内产生大量活性氧;(4)iRGD-Lipo-DVDMS-SDT处理后C6荷瘤小鼠存活期延长,小鼠中位存活时间由对照组15天显着延长至40天,iRGD-Lipo-DVDMS-SDT处理组小鼠体重下降平缓,iRGD-Lipo-DVDMS-SDT可有效抑制胶质瘤生长,可作为脑胶质瘤治疗领域可选择的一种新型治疗手段。主要结论1.DVDMS能与蛋白质分子相互作用,DVDMS-SDT严重损伤生物大分子蛋白质和核酸;2.DVDMS-SDT对肿瘤细胞具有较为广泛的杀伤效应,DVDMS-SDT可诱导人食管癌ECA-109细胞发生线粒体依赖性凋亡,且活性氧在其中发挥关键性作用;3.DVDMS-SDT处理严重氧化损伤细胞DNA分子,造成DNA不可逆双链断裂,诱导细胞发生凋亡;4.微泡造影剂可通过提高细胞膜通透性,增加DVDMS在细胞内积累量,在细胞及动物水平上显着提升DVDMS-SDT抗肿瘤效应;5.iRGD修饰的DVDMS脂质体可显着提高DVDMS在肿瘤细胞及组织中的蓄积量,提高DVDMS生物利用率及DVDMS-SDT肿瘤杀伤效果。通过聚焦超声联合微泡靶向、可逆性开放血脑屏障,之后联合iRGD-Lipo-DVDMS-SDT对脑胶质瘤实现较好的治疗效果。(本文来源于《陕西师范大学》期刊2017-05-01）
王珊珊[4]（2017）在《周仲瑛教授从痰瘀热毒辨治肺癌的临床经验及益肺解毒汤的抗肿瘤实验研究》一文中研究指出研究目的从多层次、多角度对国医大师周仲瑛教授治疗的肺癌病案进行挖掘分析,基于病机辨证总结其治疗肺癌的临床经验和学术思想,形成周仲瑛教授病机辨治肺癌的基本方案;同时对周教授治疗肺癌的基本方(益肺解毒汤)进行体外抗肿瘤实验研究,探讨其抗肿瘤效果及作用机制。研究方法(1)"人机结合,以人为本",即在跟随周仲瑛教授门诊抄方学习的基础上,结合论着学习、病案研习、名医访谈等,收集、整理周教授近10年来的肺癌门诊病案,严格按照诊断标准、排除标准筛选出符合纳入标准的病案共646例(共计2451诊次),建立病案数据库,运用频数法、关联规则和系统聚类等方法挖掘分析病案中证候、病机、方药之间的规律,提炼总结周教授辨治肺癌的临证经验、辨治方案和学术思想。(2)实验部分以人肺腺癌A549细胞为研究对象,正常条件下培养,再用低、中、高浓度的益肺解毒汤进行干预,运用MTT法观察其对A549细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞的凋亡情况及细胞周期,Westernblot方法观察A549细胞凋亡相关蛋白的表达;使A549细胞在缺氧条件下培养,再用益肺解毒汤干预,在显微镜下观察细胞形态学改变,运用Transwell实验观察细胞侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot方法观察A549细胞发生上皮间充质转化(EMT)相关的蛋白表达。研究结果(1)一般情况:646例肺癌患者,共计2451诊次,其中男性332例,共1557诊次,女性患者314例,共计894诊次,年龄最大的87岁,最小26岁,平均年龄61.75±10.05岁。(2)证候分布情况:涉及的临床表现共324种,主要的临床表现有咳嗽、少痰、口干、胸闷、胸痛等;涉及舌、脉象共61种,主要的舌脉有:质暗紫、质暗红、有裂纹,苔黄薄腻、苔薄黄腻、苔淡黄腻,脉滑、细、弦。(3)病机分布情况:病案中病机描述共133种,主要的病机有气阴两伤、痰瘀热毒、癌毒走注、痰瘀郁毒。主要的病理因素是痰、瘀、癌毒、热、气郁,最常见的病性因素为阴虚、气虚,主要的病位因素有肺、胃、脾、肾、肝。(4)常用方药分布:药物总计涉及345种,主要的药物有北沙参、南沙参、麦冬、山慈菇、泽漆、仙鹤草、太子参、猫爪草、白花蛇舌草、僵蚕、肿节风、薏苡仁、制南星、鳖甲、半枝莲、法半夏,使用频次超过400次的药物有46味,药物分祛邪、扶正、调理3大类,祛邪以清热解毒,化痰散结,活血化瘀,祛风通络攻毒,清肺化痰类药物为主,分别占10.93%,12.74%,9.45%,7.86%,5.09%;扶正以益气养阴,补益气血,滋补肝肾类药物为主,分别占16.48%,6.54%,4.80%;调理以健脾助运药物为主。(5)K-均值聚类法:对总体肺癌病案中涉及的345种药物进行聚类分析,并结合周教授本人意见,得出肺癌基本方:炙鳖甲,南北沙参,天麦冬,太子参,仙鹤草,制南星,山慈菇,泽漆,猫爪草,炙僵蚕,白花蛇舌草,半枝莲等18味(暂时公开14味)。采用聚类法进行分析,在较低距离尺度水平,发现若干药物与药物的相关性药物组合,如黄芪+党参+灵芝+鸡血藤,地骨皮+知母+桑白皮,泽漆+山慈菇,狗舌草+漏芦。(6)关联分析结果:通过关联规则分析肺癌最核心的药物组合为南沙参、北沙参、麦冬、山慈菇、泽漆;运用关联规则分析常见病机、病理因素与药物的相关性,例如:与痰瘀热毒阻肺相关联的药物包括:山慈菇、猫爪草、泽漆、僵蚕、薏苡仁、露蜂房、白花蛇舌草、肿节风、漏芦、白毛夏枯草等;与痰相关联的药物为:法半夏、僵蚕、露蜂房、猫爪草、制南星、泽漆、山慈菇、薏苡仁、苏子、白芥子、贝母等。(7)实验研究结果:益肺解毒汤能抑制A549细胞增殖,且这种作用呈时间和剂量依赖性,可减少A549细胞DNA的合成,使细胞阻滞于G0/G1期,并且呈现剂量依赖性,可促使其调亡,调亡率分别为(11.6±3.07%,22.70±2.33%,26.67±3.69%vs 8.07±2.62%),cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达均出现浓度依赖性上调,高剂量组差异显着(P<0.05),p-jnκ、p-p38MARK、p-erk蛋白表达亦成浓度依赖性上调,高剂量组差异显着(P<0.05)。缺氧可诱导细胞发生形态改变;益肺解毒汤干预后可抑制缺氧诱导的细胞形态改变、抑制细胞侵袭和迁移能力;与缺氧组相比,缺氧+中药组可上调E-cadherin,P-gsk-3β蛋白表达(P<0.05),下调 Vimentin,Snail,β-catenin,P-Smad2/3 蛋白的表达(P<0.05)。研究结论(1)痰瘀热毒、气阴两伤为本病的基本病机;病理因素以痰、瘀、热、癌毒为主;病位在肺,涉及脾、胃、肝、肾等脏腑。(2)周教授治疗肺癌强调祛邪重于扶正,采用清热解毒,化痰散结,活血化瘀,益气养阴等复法组方。基本方为:炙鳖甲,南北沙参,天麦冬,太子参,仙鹤草,制南星,山慈菇,泽漆,猫爪草,炙僵蚕,白花蛇舌草,半枝莲等18味(暂时公开14味)。治疗以基本方为主,随兼夹病机、症状加减。(3)益肺解毒汤能抑制肺癌A549细胞增殖、促进其凋亡,并且能抑制缺氧诱导的肺癌A549细胞的形态改变、侵袭、迁移能力及上皮间充质转化(EMT),其机制可能与抑制Wnt/β-catenin 通路有关。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2017-03-22）
辛颖,达拉胡,红艳[5]（2016）在《蒙药梅花草乙醇提取物体外抗肿瘤实验研究》一文中研究指出目的:研究蒙药梅花草乙醇提取物对人宫颈癌细胞(Hela细胞)的体外增殖抑制作用。方法:采用MTT法检测梅花草乙醇提取物的不同剂量组对Hela细胞增殖的抑制作用;以单克隆抗体ELISA法检测凋亡细胞。结果:梅花草乙醇提取物处理Hela细胞24h后,可以明显抑制Hela细胞的增殖。与对照组相比,梅花草乙醇提取物可以明显促进Hela细胞的凋亡。结论:蒙药梅花草的乙醇提取物体外对Hela细胞的增殖有抑制作用,其作用机制可能与诱导肿瘤细胞的凋亡有关。(本文来源于《北方药学》期刊2016年09期）
饶桂强[6]（2016）在《红色诺卡氏菌细胞壁骨架肽聚糖提取、鉴定及抗肿瘤实验研究》一文中研究指出红色诺卡氏菌(Nocadia rubra)细胞壁骨架,简称N-CWS,是一种已应用于临床的有效免疫佐剂,由肽聚糖、阿拉伯半乳聚糖和类脂几种组分组成的复合体药物。目前,很多研究大多集中在对细胞壁骨架复合体水平上的研究,对其单体组分的研究较少,本文主要是对该复合体药物中的一种单体肽聚糖(N-CWS-PG)进行相关研究。本文通过对红色诺卡氏菌细胞进行超声波破碎处理,获得细胞壁,经有机溶剂提取色素,对获得的色素进行相关研究,经硫酸显色反应和薄层层析结果显示,实验提取的色素中含有类胡萝卜素等色素种类。对细胞壁进行酶解、有机溶剂处理、干燥等过程获得细胞壁骨架;获得的细胞壁骨架经有机溶剂处理、酸解、真空干燥等实验过程,最后获得淡(浅)黄色物质。对实验提取的物质进行溶菌酶实验处理,溶菌酶酶解实验结果初步证实提取物质为肽聚糖;实验提取物经氨基酸组分分析,结果显示其氨基酸结构组成与肽聚糖基本一致,主要氨基酸(赖氨酸:谷氨酸:丙氨酸)摩尔百分含量比为1:11.06:18.58,进一步证实实验提取的物质为肽聚糖。为了解实验提取的N-CWS-PG纯度,对肽聚糖单体的蛋白质含量、总糖含量、氨基己糖的含量、总脂含量进行实验测定,测定实验结果显示N-CWS-PG是由总脂1.86%、蛋白质51.62%、中性糖9.87%、氨基己糖33.85%组成,几种物质的总量占样品N-CWS-PG的97.20%,结果显示,实验提取的肽聚糖纯度较高。对注射肽聚糖单体的小鼠血清,采用CCK-8细胞染色试剂检测血清学体外抑瘤实验,结果显示,给药血清对贴壁生长的HepG2细胞和悬浮生长的小鼠S180细胞的增殖均有一定的抑制作用。通过构建BALA/C小鼠S180实体瘤来研究N-CWS-PG对瘤体生长的抑制作用,通过测定脾脏指数、胸腺指数、巨噬细胞的吞噬功能来研究肽聚糖对小鼠免疫器官的影响,结果显示,N-CWS-PG对S180实体瘤生长具有一定的抑制作用,其最高的抑制率达到61.35%,小鼠的脾脏指数与胸腺指数均有所增加,巨噬细胞的吞噬功能也有一定的提升。通过构建腹水瘤小鼠并进行N-CWS-PG灌胃治疗,观察肽聚糖对腹水瘤小鼠生存状况、时间的影响,实验结果显示肽聚糖能够在一定程度上改善腹水瘤小鼠的生存状况并能延长其生存时间。综上所述,红色诺卡氏菌体细胞壁色素中含有类胡萝卜素,实验提取的肽聚糖经化学实验鉴定显示较纯,对肿瘤的生长起到一定的抑制作用;对腹水瘤小鼠的生存质量有一定的改善,对腹水瘤小鼠生存时间也有一定的延长作用。(本文来源于《福建师范大学》期刊2016-06-05）
贾艳会,张剑白[7]（2016）在《槐耳的抗肿瘤实验研究及临床应用进展》一文中研究指出槐耳颗粒为药用真菌槐耳的提取物,其含有多糖、蛋白质、生物碱等多种有机成分及10余种矿物质元素,其中主要有效成分为多糖蛋白~[1]。现就其实验研究成果及其在临床应用中取得的实用性价值进行综述。1槐耳抗肿瘤作用的实验研究1.1诱导肿瘤细胞凋亡1.1.1阻滞肿瘤细胞周期促进凋亡现代生物科学对细胞周期调控机制的研究发现肿瘤是一类细胞周期性疾病。王家顿等[2]用体外培养的急性淋巴白血病Molt-4细胞系与槐耳颗粒(本文来源于《检验医学与临床》期刊2016年07期）
辛颖,达拉胡,白玉花[8]（2016）在《中蒙药并头黄芩乙醇提取物体外抗肿瘤实验研究》一文中研究指出目的:研究并头黄芩乙醇提取物对人宫颈癌细胞Hela细胞的体外抗肿瘤作用。方法:采用MTT法检测出并头黄芩乙醇提取物对Hela细胞增殖的抑制作用;ELISA检测Bax、Bcl-2蛋白表达的变化。结果:并头黄芩乙醇提取物可明显抑制肿瘤细胞的增殖;并头黄芩乙醇提取物对Hela细胞处理48h后,与对照组相比,并头黄芩乙醇提取物组Bax蛋白表达显着升高,Bcl-2蛋白表达显着降低(P<0.05和P<0.01)。结论:并头黄芩乙醇提取物体外对Hela细胞有抑制作用,其作用机制与诱导肿瘤细胞的凋亡有关。(本文来源于《中国民族医药杂志》期刊2016年02期）
陈淑珍[9]（2016）在《和厚朴酚的抗肿瘤实验治疗及其分子作用靶点的研究进展》一文中研究指出和厚朴酚(honokiol,HNK)是中药厚朴的主要活性成分之一,具有广泛的生物学作用,如中度抗肿瘤活性。和厚朴酚能够在体内外抑制肺癌、胃肠道肿瘤、头颈部鳞癌、乳腺癌、前列腺癌和卵巢癌等肿瘤的生长,作用靶点广泛,能调节凋亡相关信号通路,抑制生长因子介导的信号通路,阻断NF-κB信号通路,减少雄激素受体的表达,抑制m TOR和STAT3信号通路等。HNK能增加传统抗肿瘤药物或靶向抗肿瘤药物的抑瘤作用,逆转肿瘤细胞对顺铂、多柔比星和紫杉醇等的耐药性。可见,和厚朴酚与抗肿瘤药物联用具有增效和逆转耐药性的作用,可作为生化调节剂应用于临床。(本文来源于《药学学报》期刊2016年02期）
张奇峰[10]（2015）在《山豆根提取物体外抗肿瘤实验研究》一文中研究指出目的:研究山豆根提取物对人非小细胞肺癌A549细胞的体外抗肿瘤作用。方法 :采用MTT法检测山豆根提取物对A549细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞周期的变化;ELISA检测Bax、Bcl-2蛋白表达的变化。结果 :山豆根提取物可明显抑制肿瘤细胞的增殖(P<0.05);山豆根提取物对A549细胞处理48 h后,细胞周期阻滞在G0/G1期。与对照组相比,山豆根组Bcl-2蛋白表达显着降低,Bax蛋白表达显着升高(P<0.05)。结论:山豆根提取物体外对A549细胞有抑制作用,其作用机制与诱导肿瘤细胞的凋亡和干扰细胞周期分布有关。(本文来源于《中医药临床杂志》期刊2015年09期）
抗肿瘤实验论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察牛樟芝微囊在体内对肝癌H22的影响作用。方法采用皮下接种肝癌H22实体瘤模型观察牛樟芝微囊体内的抑瘤作用。结果牛樟芝微囊能抑制肝癌H22实体瘤小鼠的肿瘤生长,高、中剂量组抑制率分别为45.24%(P<0.01)和33.10%(P<0.05)。与模型对照组相比均有显着差异。结论牛樟芝微囊在体内对肝癌H22肿瘤的生长有明显的抑制作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗肿瘤实验论文参考文献
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标签：mHSP; P; Grp94; 层析; PD-L1免疫检查点抑制剂;