导读:本文包含了利什曼原虫论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:原虫,内脏,粒细胞,蛋白,鞭毛,婴儿,血细胞。
利什曼原虫论文文献综述
危芙蓉[1]（2019）在《我国婴儿利什曼原虫诱导中性粒细胞形成NETs的作用及其机制研究》一文中研究指出目的:中性粒细胞可通过形成中性粒细胞胞外捕获网(neutrophil extracellular traps,NETs)发挥重要的免疫调控作用。机体NETs的免疫反应和表达量与疾病病症存在一定的相关性。流行于荒漠地带婴儿利什曼感染诱发的内脏利什曼病(亦称黑热病)在我国流行区最广,危害最严重,尚无有效防制措施。研究我国婴儿利什曼原虫感染在中性粒细胞形成NETs方面的作用及其机制,对了解该原虫感染免疫调控机制和探索潜在治疗靶标提供重要的理论依据和分子基础。本研究采用致荒漠型黑热病的婴儿利什曼原虫新疆伽师株(MHOM/CN/2008/JIASHI-5),以下简称婴儿利什曼原虫,建立婴儿利什曼原虫感染小鼠模型,分析婴儿利什曼原虫感染对宿主小鼠外周血中性粒细胞产生NETs能力的影响,并进一步探索婴儿利什曼原虫诱导NETs形成的机制。方法:以腹腔接种的方式,建立婴儿利什曼原虫感染BALB/c小鼠模型。分别采集感染12周小鼠和正常小鼠外周血,分离纯化中性粒细胞。体外佛波酯(PMA)诱导中性粒细胞形成NETs。通过激光共聚焦扫描显微成像技术和流式细胞分析术,定性和定量比较婴儿利什曼原虫感染小鼠与未感染小鼠中性粒细胞形成NETs的差异,分析婴儿利什曼原虫感染对宿主中性粒细胞形成NETs能力的影响。采集正常小鼠外周血,分离纯化中性粒细胞。分别采用封闭酯氧素A4受体的拮抗剂(Boc)或刺激剂酯氧素A4(LXA4)预处理中性粒细胞以封闭或激活酯氧素A4受体。通过激光共聚焦扫描显微成像技术、游离dsDNA浓度测定和流式细胞分析术,比较不同实验处理组中性粒细胞在婴儿利什曼原虫前鞭毛体诱导下形成NETS的差异,分析酯氧素A4受体在婴儿利什曼原虫前鞭毛体诱导中性粒细胞形成NETs中的作用。利用1.25%二甲基亚砜(DMSO)诱导HL-60细胞分化为类中性粒细胞,基于RNA干扰(RNAi)技术构建酯氧素A4受体基因表达下调的类中性粒细胞模型。流式细胞分析术比较分析酯氧素A4受体基因表达下调的细胞在婴儿利什曼原虫前鞭毛体刺激下H3Cit(NETs标志物)表达的变化,进一步论证酯氧素A4受体在婴儿利什曼原虫前鞭毛体诱导中性粒细胞释放NETs中的作用。结果:1.激光共聚焦扫描显微镜成像发现,PMA体外刺激下,来源于婴儿利什曼原虫前鞭毛体感染小鼠的中性粒细胞形成NETs的比例增多,丝状或网状结构明显,附着在DNA骨架上的瓜氨酸化组蛋白H3(H3Cit)和髓过氧化物聚合酶(MPO)颗粒物的荧光数量增多。流式分析发现,H3Cit+MPO+中性粒细胞占总中性粒细胞的比例为(1.880±0.251)%,未感染小鼠的中性粒细胞的H3Cit+MPO+中性粒细胞占比为(0.623±0.087)%,感染小鼠的比例明显高于未感染小鼠(P=0.0014)。2.婴儿利什曼原虫前鞭毛体可有效诱导中性粒细胞形成NETs(P<0.01);而拮抗剂Boc封闭酯氧素A4受体后的中性粒细胞,在婴儿利什曼原虫前鞭毛体诱导下NETs的释放量显着降低(<0.01),但Boc无法完全抑制婴儿利什曼原虫前鞭毛体诱导NETs的形成;激活剂LXA4能一定程度诱导NETs的释放(P<0.01);拮抗剂Boc可逆转LXA4的激活效应(P<0.01)。3.HL-60细胞分化的类中性粒细胞,在婴儿利什曼原虫前鞭毛体诱导下H3Cit+类中性粒细胞的显着增高(P<0.01)。酯氧素A4受体基因表达下调的类中性粒细胞相对未干扰的类中性粒细胞,在婴儿利什曼原虫前鞭毛体诱导下,H3Cit+类中性粒细胞比例显着降低(P<0.01)。结论:1.我国婴儿利什曼原虫感染可改变宿主中性粒细胞免疫状态,显着增强中性粒细胞形成NETs的能力,并可能下调宿主免疫力。2.酯氧素A4受体是介导婴儿利什曼原虫前鞭毛体诱导中性粒细胞形成NETs的受体之一。3.中性粒细胞表面的酯氧素A4受体在利什曼原虫感染宿主细胞中发挥重要作用,酯氧素A4受体可作为控制黑热病的一个潜在靶点。(本文来源于《中国疾病预防控制中心》期刊2019-06-30）
程芳洲,杨玥涛,高春花,汪俊云[2]（2019）在《不同利什曼原虫分离株在培养基中生长繁殖观察》一文中研究指出目的比较我国不同类型内脏利什曼病流行区利什曼原虫前鞭毛体在不同培养基中的生长繁殖情况,为选择合适培养基用于利什曼原虫培养提供实验依据。方法将3×105个KS-2、Cy、JIASHI-5株利什曼原虫前鞭毛体分别接种至1 m L NNN培养基、1 m L M199+20%胎牛血清培养基、1 m L M199+20%马血清培养基及1 m L脑心浸液培养基(含血红素)中,22℃温箱中无菌静置培养,显微镜下连续观察计数8 d,绘制3株利什曼原虫前鞭毛体的生长曲线。结果 KS-2、Cy、JIASHI-5株利什曼原虫前鞭毛体均能在NNN培养基、M199+20%胎牛血清培养基和M199+20%马血清培养基中生长繁殖,在NNN培养基中培养不同时间后的3株利什曼原虫前鞭毛体计数均显着高于M199+20%胎牛血清培养基和M199+20%马血清培养基(P均<0.05),在这3种培养基中培养不同时间后的KS-2株利什曼原虫前鞭毛体计数均显着高于Cy和JIASHI-5株(P均<0.05)。KS-2、Cy、JIASHI-5株利什曼原虫前鞭毛体均不能在脑心浸液培养基中生长繁殖。结论分离自我国不同类型内脏利什曼病流行区的利什曼原虫在同一培养基中生长增殖速度有差异,同一利什曼原虫分离株在不同培养基中的生长繁殖速度亦有差异。NNN培养基是最适合我国内脏利什曼病流行区利什曼原虫分离株的培养基。(本文来源于《中国血吸虫病防治杂志》期刊2019年03期）
程芳洲[3]（2019）在《我国叁种类型黑热病流行区利什曼原虫分离株分子分型及感染力的研究》一文中研究指出目的:分析评价来自我国叁个内脏利什曼病流行区利什曼原虫分离株遗传和感染力的差异。方法:通过设计特异引物扩增来自我国不同利什曼病流行区利什曼原虫分离株的hsp70和ITS 1序列,构建进化树以阐明其遗传关系;选择来自叁个黑热病流行区的3个代表性分离株前鞭毛体分别接种于NNN培养基、M199+20%胎牛血清培养基、M199+20%马血清培养基及脑心浸液培养基,构建生长曲线;应用合适培养基培养利什曼原虫,收集处于稳定生长期的前鞭毛体感染BALB/c小鼠,分别于感染后的1周、2周、4周、6周、8周、10周、12周处死小鼠取样,用qPCR绝对定量法检测小鼠肝脏、脾脏虫荷,用ELISA法检测小鼠血清中的特异性抗体IgG、IgG1、IgG2a、IgM及细胞因子IL-2、IL-10、IL-12、IFN-γ、TGF-β的水平。结果:应用特异于利什曼原虫hsp70序列的引物从我国10个利什曼原虫分离株均扩增出 1442bp片段,分离株JIASHI-1、JIASHI-5、XJ771、KXG-Xu、KXG-Liu、927、Cy、SC6序列间的同源性为100%,801和KS-2分离株同源性为100%,分离株序列间仅有1个碱基显示差异。应用特异于利什曼原虫ITS1序列的引物,从来自人-犬共患型内脏利什曼病流行区的SC6和Cy分离株均扩增出318bp片段;从来自新疆克拉玛依皮肤利什曼病流行区的KXG-Xu、KXG-Liu和927分离株均扩增出312bp片段;从来自新疆自然疫源型内脏利什曼病流行区的JIASHI-1、JIASHI-5和XJ771分离株均扩增出313bp片段;从来自新疆喀什人源型内脏利什曼病流行区的801和KS-2分离株均扩增出316bp片段。序列比对分析显示来自相同流行区的利什曼原虫分离株的ITS1序列完全相同。构建的进化树显示10个分离株聚集成2个群和3个亚群:Ⅰ群包括A亚群和B亚群,属婴儿利什曼原虫,Ⅱ群为杜氏利什曼原虫。来自不同内脏利什曼病流行区的代表性利什曼原虫分离株KS-2、Cy和JIASHI-5均能在NNN培养基、M199+20%胎牛血清培养基和M199+20%马血清培养基生长繁殖,KS-2分离株在相应培养基上繁殖最快。分别应用利什曼原虫分离株KS-2、Cy和JIASHI-5前鞭毛体感染BALB/c小鼠。在肝脏,KS-2分离株感染鼠虫荷最多,在感染第4周时达到峰值,随后逐渐减少至较低水平,第12周时最少。JIASHI-5分离株感染鼠虫荷在感染后第1周时达到峰值,随后逐渐减少,在感染10周时最少。Cy分离株感染鼠虫荷最少,在第4周时达到峰值,随后缓慢减少,第8周时最少。在感染的各时段以KS-2分离株感染鼠虫荷最多,JIASHI-5虫株感染鼠次之。在脾脏,以KS-2分离株感染鼠虫荷最多,感染前2周时虫荷较少,在感染6周时达到峰值,随后有所减少。感染JIASHI-5分离株后,前2周只能在脾脏中检测到极少的虫荷,第4周时达到峰值,随后逐渐减少。Cy分离株感染鼠虫荷最少,在第6周时达到峰值,随后逐渐减少。在感染的各时段以KS-2分离株感染鼠虫荷最多,JIASHI-5虫株感染鼠次之。叁个利什曼原虫分离株感染鼠血清中细胞因子IFN-γ、TGF-β、IL-10浓度均升高,其中以KS-2感染鼠3种细胞因子增加均最高;IL-2、IL-12浓度均降低。叁个利什曼原虫分离株感染鼠血清中均检测到利什曼原虫特异的IgM、IgG、IgG1和IgG2a抗体,且随感染进程相应特异抗体水平均呈上升之势。Cy分离株感染鼠IgM、IgG和IgG2a抗体水平在整个观察期间均低于KS-2和JIASHI-5分离株感染鼠相应特异抗体水平。结论:1.来自叁个黑热病流行区的利什曼原虫分离株存在遗传差异。2.来自叁个流行区的利什曼原虫分离株在不同培养基中生长繁殖存在差异。3.来自叁个流行区的利什曼原虫分离株对BALB/c小鼠的感染力及诱导的小鼠细胞免疫和体液免疫也存在差异。(本文来源于《中国疾病预防控制中心》期刊2019-06-01）
程芳洲,高春花,杨玥涛,汪俊云[4]（2019）在《我国不同利什曼病流行区利什曼原虫分离株核糖体内转录间隔区1的多态性分析》一文中研究指出目的分析我国不同利什曼病流行区的利什曼原虫分离株核糖体内转录间隔区1 (ITS-1)序列的多态性。方法实验室培养10个分离自我国不同利什曼病流行区的利什曼原虫分离株,包括四川/甘肃山丘型内脏利什曼病流行区的SC6和Cy分离株,新疆喀什人源型内脏利什曼病流行区的801和KS-2分离株,新疆伽师荒漠型内脏利什曼病流行区的JIASHI-1、 JIASHI-5、 XJ771分离株以及新疆克拉玛依皮肤利什曼病流行区的KXG-Xu、KXG-Liu和KXG-927分离株。收集利什曼原虫前鞭毛体,提取DNA, PCR扩增各利什曼原虫分离株的ITS-1并送测序,用GENEDOC软件对ITS-1序列进行比对分析,从GenBank下载利什曼原虫其他分离株的ITS-1序列,构建系统进化树,分析我国利什曼原虫分离株的亲缘关系。结果我国10个利什曼原虫分离株均扩增出单一的条带。序列分析结果显示, 801和KS-2分离株的ITS-1片段为316 bp,与MHOM/IN/80/DD8参照株比较其碱基突变率为0; JIASHI-1、 JIASHI-5和XJ771分离株为313 bp,碱基突变率为1.6%; KXG-Xu、 KXG-Liu和KXG-927分离株为312 bp,碱基突变率为1.6%; Cy和SC6分离株为318 bp,碱基突变率为0.6%。系统进化树显示,这10个利什曼原虫分离株ITS-1序列聚集成2个群和3个亚群,其中JIASHI-1、 JIASHI-5和XJ771分离株聚集为A亚群, KXG-Xu、 KXG-Liu和KXG-927分离株聚集为B亚群, A和B亚群聚集于群Ⅰ,为婴儿利什曼原虫; Cy、SC6、 801和KS2分离株聚集为C亚群,属群Ⅱ,为杜氏利什曼原虫。结论我国不同利什曼病流行区的利什曼原虫分离株的ITS-1序列存在多态性。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2019年02期）
刘泽虎,沈宏[5]（2019）在《输入性皮肤利什曼原虫病》一文中研究指出患者,女,54岁,因"右上肢及右侧背部多发性丘疹结节溃疡2月"就诊。组织病理提示:感染性肉芽肿,可见原虫无鞭毛体。吉姆沙染色证实:利什曼原虫。溃疡面组织液瑞氏染色可见杜利小体,ITS测序证实为硕大利什曼原虫。扫描电镜和透射电镜:见被巨噬细胞吞噬的原虫无鞭毛体。追问病史,患者4月前去北非旅游史。根据临床表现、流行病学资料、组织病理及其他辅助检查,诊断:输入性硕大利什曼原虫所致的皮肤利什曼原虫病。治疗:本病虽然有自限性,但病情持续进展,皮损为多发,因此仍然给予积极治疗。给予两个疗程的皮损注射锑剂后皮损完全消退,遗留肥厚性瘢痕。(本文来源于《2019全国中西医结合皮肤性病学术年会论文汇编》期刊2019-03-28）
王非,黄敏君,田小军,李威,李小丽[6]（2019）在《6例利什曼原虫感染所致噬血细胞综合征的临床特点》一文中研究指出目的分析6例表现为噬血细胞综合征的内脏利什曼病患者临床特点,为提高临床医师的诊治水平提供依据。方法收集我院于2017年1月—2018年11月收治确诊的6例表现为噬血细胞综合征的内脏利什曼病患者的临床资料,并进行分析。结果 6例患者均有明确的流行病学史,临床表现主要为发热、叁系下降及肝脾肿大;免疫球蛋白、甘油叁酯、血清铁蛋白、可溶性CD25表达水平的各项平均值均明显升高,血清白蛋白及NK细胞活性均明显下降;细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、IL-18、IP-10、TNF-α以及IFN-γ含量明显升高,但IL-12p70未见明显变化;利什曼原虫抗体均为阳性,骨髓细胞学涂片或培养均可查见利什曼原虫。结论利什曼原虫感染所致的噬血细胞综合征表现复杂,采集流行病学史,明确血液细胞学、骨髓细胞学、免疫学及病原学检查对于明确诊断具有重要意义。(本文来源于《传染病信息》期刊2019年01期）
危芙蓉,杨玥涛,汪俊云,王燕娟,潘佳明[7]（2019）在《婴儿利什曼原虫感染小鼠体内中性粒细胞形成胞外诱捕网能力的研究》一文中研究指出目的通过定性和定量分析婴儿利什曼原虫感染小鼠体内中性粒细胞被佛波酯刺激诱导产生胞外诱捕网的能力变化。方法将60只BALB/c小鼠随机均分为感染组和健康对照组,每组30只。感染组每鼠腹腔接种0.5 ml婴儿利什曼原虫前鞭毛体(密度为2×108/ml)悬液, 12周后乙醚麻醉后收集抗凝血。取感染组和对照组小鼠的抗凝血400μl加入到24孔板中,用100 nmol/L佛波酯刺激3 h后,分别用CD11b和Ly6G标记中性粒细胞,用H3Cit和MPO标记产生胞外诱捕网的中性粒细胞,流式细胞术检测H3Cit+MPO+中性粒细胞群比例。用中性粒细胞分离试剂盒纯化感染组和对照组小鼠外周血中性粒细胞, 100 nmol/L佛波酯刺激中性粒细胞3 h,分别用蓝色荧光标记DNA,红色荧光标记瓜氨酸化组蛋白H3,绿色荧光标记髓过氧化物酶,激光共聚焦显微成像观察、拍照。采用SPSS 19.0统计学软件对数据进行分析,两组间均数比较采用独立样本t检验。结果采用小鼠外周血中性粒细胞分离试剂盒分离纯化的中性粒细胞纯度达到87%以上。感染组和对照组小鼠的中性粒细胞分别被佛波酯刺激后, H3Cit+MPO+中性粒细胞群占总中性粒细胞的比例分别为(1.880±0.251)%、(0.623±0.087)%,两组差异有统计学意义(P <0.01)。激光共聚焦显微成象分析发现,感染组的中性粒细胞体积增大,且产生环状和丝状DNA骨架结构的细胞比例增多。感染组标记H3Cit和MPO颗粒物的荧光数量较对照组增多, DNA骨架结构上附着的H3Cit和MPO颗粒物数量增多。结论婴儿利什曼原虫感染可增强小鼠中性粒细胞产生胞外诱捕网的能力。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2019年01期）
李文桂,陈雅棠[8]（2019）在《微生物介导的利什曼原虫KMP11疫苗的研制现状》一文中研究指出利什曼原虫引起的利什曼病是一种严重危害人类健康的寄生虫病,采用疫苗防治该病是当前研究的热点领域之一。动基体膜蛋白11(KMP11)抗原是一种有效的疫苗候选分子,本文综述了牛痘病毒、疱疹性口炎病毒、腺病毒血清型5、刚地弓形虫和蜥蜴利什曼原虫等微生物介导的利什曼原虫KMP11疫苗的研制现状。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2019年01期）
危芙蓉,高春花,汪俊云,杨玥涛,石锋[9]（2018）在《我国不同流行区婴儿利什曼原虫前鞭毛体比较蛋白质组学分析》一文中研究指出目的应用比较蛋白质组学方法分析两株来自我国内脏利什曼病不同流行区的婴儿利什曼原虫前鞭毛体蛋白表达差异,为筛选和鉴定我国不同流行区利什曼原虫致病差异相关分子奠定基础。方法分别培养两株分离于我国四川九寨沟县(SC6株)和新疆伽师县内脏利什曼病流行区(JIASHI-5株)的婴儿利什曼原虫前鞭毛体,经酶解后进行液相色谱串联质谱(Liquid chromatography-tandem mass spectrometry,LC-MS/MS)非标记(Label-free)定量分析,利用MaxQuant软件(版本号1.3.0.5)查库,进行非标定量(Label-free quantitation,LFQ)分析。结果成功鉴定蛋白4 274个,筛选出差异蛋白1 219个(差异倍数>2.0或<0.5,P<0.05),其中JIASHI-5株前鞭毛体特有蛋白550个,SC6株前鞭毛体特有蛋白174个。SC6株和JIASHI-5株间差异表达蛋白495个,其中SC6株上调蛋白(高表达)167个,JIASHI-5株上调蛋白328个。这些差异表达蛋白主要涉及能量代谢、应激反应、延长感染宿主细胞的寿命以及利什曼原虫存活与增殖。结论来自我国内脏利什曼病不同流行区的婴儿利什曼原虫前鞭毛体蛋白质表达存在差异。(本文来源于《中国血吸虫病防治杂志》期刊2018年06期）
姚梦,刘鹏,敬保迁[10]（2018）在《杜氏利什曼原虫假定蛋白PA5的原核表达与生物信息学分析》一文中研究指出目的扩增杜氏利什曼原虫假定蛋白PA5基因,原核表达该假定蛋白并预测其结构与功能。方法以杜氏利什曼原虫前鞭毛体基因组DNA为模板,巢式PCR法扩增该基因,将其克隆入pQE30质粒构建pQE30-PA5重组质粒,经IPTG诱导表达目的蛋白。采用生物信息学方法对该蛋白进行同源性分析、信号肽及跨膜区预测、蛋白质结构与B细胞抗原肽位点分析。结果成功扩增出PA5基因,序列全长为765 bp,构建的pQE30-PA5重组质粒,经诱导后目的蛋白以包涵体形式表达。所获得的蛋白含254个氨基酸,相对分子质量为27 065,等电点为5.71的亲水性不稳定蛋白,不含信号肽及跨膜区。二级结构以α-螺旋及不规则卷曲为主,共含5个B细胞抗原肽片段。结论成功表达了杜氏利什曼原虫PA5蛋白,该亲水蛋白具有体液免疫刺激潜能,具有利什曼病潜在免疫诊断价值。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2018年12期）
利什曼原虫论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的比较我国不同类型内脏利什曼病流行区利什曼原虫前鞭毛体在不同培养基中的生长繁殖情况,为选择合适培养基用于利什曼原虫培养提供实验依据。方法将3×105个KS-2、Cy、JIASHI-5株利什曼原虫前鞭毛体分别接种至1 m L NNN培养基、1 m L M199+20%胎牛血清培养基、1 m L M199+20%马血清培养基及1 m L脑心浸液培养基(含血红素)中,22℃温箱中无菌静置培养,显微镜下连续观察计数8 d,绘制3株利什曼原虫前鞭毛体的生长曲线。结果 KS-2、Cy、JIASHI-5株利什曼原虫前鞭毛体均能在NNN培养基、M199+20%胎牛血清培养基和M199+20%马血清培养基中生长繁殖,在NNN培养基中培养不同时间后的3株利什曼原虫前鞭毛体计数均显着高于M199+20%胎牛血清培养基和M199+20%马血清培养基(P均<0.05),在这3种培养基中培养不同时间后的KS-2株利什曼原虫前鞭毛体计数均显着高于Cy和JIASHI-5株(P均<0.05)。KS-2、Cy、JIASHI-5株利什曼原虫前鞭毛体均不能在脑心浸液培养基中生长繁殖。结论分离自我国不同类型内脏利什曼病流行区的利什曼原虫在同一培养基中生长增殖速度有差异,同一利什曼原虫分离株在不同培养基中的生长繁殖速度亦有差异。NNN培养基是最适合我国内脏利什曼病流行区利什曼原虫分离株的培养基。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
利什曼原虫论文参考文献
[1].危芙蓉.我国婴儿利什曼原虫诱导中性粒细胞形成NETs的作用及其机制研究[D].中国疾病预防控制中心.2019
[2].程芳洲,杨玥涛,高春花,汪俊云.不同利什曼原虫分离株在培养基中生长繁殖观察[J].中国血吸虫病防治杂志.2019
[3].程芳洲.我国叁种类型黑热病流行区利什曼原虫分离株分子分型及感染力的研究[D].中国疾病预防控制中心.2019
[4].程芳洲,高春花,杨玥涛,汪俊云.我国不同利什曼病流行区利什曼原虫分离株核糖体内转录间隔区1的多态性分析[J].中国寄生虫学与寄生虫病杂志.2019
[5].刘泽虎,沈宏.输入性皮肤利什曼原虫病[C].2019全国中西医结合皮肤性病学术年会论文汇编.2019
[6].王非,黄敏君,田小军,李威,李小丽.6例利什曼原虫感染所致噬血细胞综合征的临床特点[J].传染病信息.2019
[7].危芙蓉,杨玥涛,汪俊云,王燕娟,潘佳明.婴儿利什曼原虫感染小鼠体内中性粒细胞形成胞外诱捕网能力的研究[J].中国寄生虫学与寄生虫病杂志.2019
[8].李文桂,陈雅棠.微生物介导的利什曼原虫KMP11疫苗的研制现状[J].热带医学杂志.2019
[9].危芙蓉,高春花,汪俊云,杨玥涛,石锋.我国不同流行区婴儿利什曼原虫前鞭毛体比较蛋白质组学分析[J].中国血吸虫病防治杂志.2018
[10].姚梦,刘鹏,敬保迁.杜氏利什曼原虫假定蛋白PA5的原核表达与生物信息学分析[J].热带医学杂志.2018
论文知识图
