导读:本文包含了局灶性脑缺血再灌注损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脑缺血,损伤,胶质,受体,炎症,髓鞘,细胞。
局灶性脑缺血再灌注损伤论文文献综述
陆威成,董子恒,解辉[1]（2019）在《抑制TRPV4通道减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤》一文中研究指出目的建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,探讨应用瞬时受体电位通道香草酸亚型4(TRPV4通道)抑制剂是否能够减轻脑缺血再灌注损伤诱导的血脑屏障(blood brain barrier, BBB)开放和可能机制。方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;给予TRPV4抑制剂HC067047进行处理,Evans blue检测脑缺血再灌注后BBB通透性变化,Western bolt检测脑缺血组织中caveolin-1的表达水平。结果大鼠局灶性脑缺血再灌注后,BBB通透性和脑缺血组织中caveolin-1的表达水平明显增加,给予TRPV4抑制剂HC067047后,其BBB通透性和caveolin-1的表达水平明显减少。结论 TRPV4通道抑制减轻脑缺血再灌注诱发的BBB开放,与减少caveolin-1的表达水平相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期）
康乐,苗明叁,刘慧娟,白明,贾佼佼[2]（2019）在《葛花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎性因子表达的影响》一文中研究指出目的:探讨葛花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注时炎性因子表达的影响。方法:采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。Wistar大鼠随机分为7组:假手术组,模型组,尼莫地平组(20mg/kg),脑络通组(500mg/kg),大、中、小剂量葛花总黄酮组(200、100、50mg/kg)。再灌注22h后对大鼠进行神经功能缺失评分,测定脑组织中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平;TTC染色脑组织,拍照并计算梗死面积,HE染色观察脑部海马区及皮质区组织病理变化;免疫组化观察NF-κBp65表达情况。结果:与模型组相比较,大、中剂量葛花总黄酮可以降低动物神经功能缺失评分、死亡率、脑梗死面积百分比(P<0.01,P<0.05),降低脑组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1水平(P<0.01,P<0.05),抑制脑组织NF-κBp65阳性表达(P<0.01,P<0.05)。并能改善脑组织中海马、皮质区的病理损伤(P<0.01)。结论:葛花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型具有显着的保护作用,其作用机制与抑制炎性因子有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年11期）
白小梅,李正仪[3]（2019）在《大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后MBP、MAG Lingo-1的表达及丁苯酞对其的影响》一文中研究指出目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓鞘相关糖蛋白(MAG)和Nogo受体作用蛋白-1(Lingo-1)表达情况及丁苯酞(NBP)对其的影响。方法 72只大鼠随机分为对照组、模型组和药物组。通过阻塞大鼠左侧大脑中动脉造成脑缺血2 h后再灌注1 d、3 d、5 d、7 d,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。药物组大鼠腹腔注射丁苯酞20 mg/(kg·d),2次/d;对照组注射生理盐水。用免疫组化法检测大鼠缺血侧脑皮质MBP、MAG和Lingo-1的表达并测定相应灰度值。结果模型组、药物组较对照组MBP表达减少,MAG及Lingo-1表达增多;药物组较模型组MBP表达增多,MAG表达减少,差异均有统计学意义(P <0. 05);药物组和模型组Lingo-1表达差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论脑缺血再灌注诱发脑皮质髓鞘损伤,丁苯酞对受损髓鞘有一定保护作用。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年10期）
马昂,全亚竹,邵广莹,耿晓强,林树钱[4]（2019）在《灵芝酸对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究灵芝酸对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及对小胶质细胞表型的影响。方法线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血60 min后再灌注。灵芝酸(1.25,5和20 mg·kg-1)再灌同时及再灌后24和48 h腹腔注射给药。再灌后72 h,测定小鼠神经功能缺失评分、脑梗死体积及脑水肿程度,并检测损伤侧脑组织中炎症相关蛋白的表达,同时应用免疫荧光双染对梗死周边区小胶质细胞表型进行测定。体外培养BV-2细胞,通过加入LPS、IFN-γ或IL-4诱导M1或M2极化表型,应用灵芝酸预处理后,观察COX-2,TNF-α,i NOS蛋白表达变化及对小胶质细胞极化表型的影响。结果灵芝酸可改善小鼠神经功能缺失,减少脑梗死体积,减轻脑水肿程度,减少损伤侧脑组织中炎症相关蛋白COX-2,TNF-α和IL-6的表达,并且可减少M1型小胶质细胞数量,增加M2型小胶质细胞数量。在体外模型中同样证实灵芝酸可抑制LPS诱导的BV-2细胞中炎症相关蛋白的表达,减少LPS和IFN-γ共同诱导后M1型小胶质细胞标志物,同时增加IL-4诱导后M2型小胶质细胞标志物。结论灵芝酸可通过抑制脑缺血后小胶质细胞的过度活化,促进M1型小胶质细胞向M2型转化,从而减轻脑缺血后炎症反应,发挥对小鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
秦起,李芮,曾庆繁[5]（2019）在《七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马血管紧张素Ⅱ-2受体及炎症的影响》一文中研究指出目的:观察七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马血管紧张素Ⅱ-2受体(AT_2R)及炎症的影响。方法:健康雄性SD大鼠80只,随机均分成对照组(Sham组)、脑缺血再灌注组(IR组)、七氟醚+脑缺血再灌注组(SP组)、AT_2R拮抗剂+七氟醚+脑缺血再灌注组(SPD组)及AT_2R拮抗剂+脑缺血再灌注组(PD组),再灌注24 h后行神经功能缺陷评分,TTC染色并检测海马组织AT_2R、TNF-a及IL-1β含量。结果:与Sham组比较,IR组、SP组、SPD组及PD组大鼠神经功能缺陷评分及脑梗死体积升高,AT_2R、TNF-a及IL-1β含量升高,差异有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,SP组大鼠神经功能缺陷评分及脑梗死体积降低,AT_2R明显上调,TNF-a、IL-1β含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);与SP组比较,SPD组大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死体积和TNF-a、IL-1β含量升高,AT_2R表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与激活海马AT_2R、减轻海马组织炎症有关。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年09期）
马瑞,刘王波,周平[6]（2019）在《芪蝎活血通络汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及SIRT1、PGC-1表达的影响》一文中研究指出目的观察芪蝎活血通络汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及SIRT1、PGC-1表达的影响。方法 SD大鼠100只,随机分成5组:对照组、模型组、芪蝎活血通络汤低、中、高剂量组。模型组、芪蝎活血通络汤各剂量组构建局灶性脑缺血再灌注损伤模型,并给予相应药物腹腔注射,对照组及模型组注射0.9%氯化钠溶液,持续4周。实验结束后进行贴纸去除及平衡木行走实验,行神经运动功能评分,并测定大鼠脑组织SIRT1、PGC-1 m RNA及蛋白水平。结果与对照组比较,模型组7、14 d神经功能缺损评分、双侧贴纸去除时间、平衡木过杆时间明显升高(P <0.05);与模型组比较,芪蝎活血通络汤各剂量组7、14 d神经功能缺损评分、双侧贴纸去除时间、平衡木过杆时间降低(P <0.05);与对照组组比较,模型组SIRT1、PGC-1 mRNA、蛋白水平降低(P <0.05);与模型组比较,芪蝎活血通络汤各剂量组SIRT1、PGC-1 m RNA、蛋白水平升高(P <0.05)。结论芪蝎活血通络汤能明显减轻局灶性脑缺血再灌注损伤程度,具有神经保护作用;其机制与蝎活血通络汤能促进SIRT1、PGC-1 m RNA、蛋白的表达有关。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年09期）
王淑英,李尧,李文,侯丽然,李慧玲[7]（2019）在《银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤少突胶质细胞的保护作用》一文中研究指出目的:研究EGB(Extract of Ginkgo biloba)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤少突胶质细胞的作用。方法:大鼠随机分为对照组(A组),缺血-再灌注组(B组),EGB治疗组(C组),每组30只。应用大脑中动脉插线法制作大鼠局灶性脑缺血模型,大鼠缺血2h再灌注24h后断头处死取脑,通过硝酸银染色、免疫组化法研究再灌注损伤及EGB治疗时少突胶质细胞的形态变化及相应蛋白的表达。结果:缺血再灌注组少突胶质细胞胞体肿胀,细胞数量减少;EGB治疗组少突胶质细胞形态和结构与对照组较接近EGB治疗组标本;MBP阳性细胞数量比缺血组增多明显,但较对照组少。结论:EGB对少突胶质细胞具有一定的保护作用。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2019年04期）
邹悦,李金容,唐兴江[8]（2019）在《6-苄氨基嘌呤预处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的干预效果及机制》一文中研究指出目的探讨6-苄氨基嘌呤(6-BA)预处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的干预效果及机制。方法取健康成年雄性大鼠100只,成功建立糖尿病大鼠模型后随机分为假手术组、对照组、低剂量6-BA组、高剂量6-BA组,每组25只。低剂量6-BA组、高剂量6-BA组大鼠分别给予20 mg/kg、40 mg/kg的6-BA灌胃,假手术组和对照组大鼠给予等量的0. 06 mol/L盐酸灌胃。连续灌胃7 d后,除假手术组外,其他3组制作大脑中动脉阻断缺血再灌注损伤模型。分别于再灌注后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h,对各组大鼠进行Garcia评分,检测脑组织NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)、白细胞介素(IL)-1β的表达水平,计数大鼠脑组织海马CA1区梗死灶细胞凋亡数。结果在各时间点,假手术组、高剂量6-BA组、低剂量6-BA组、对照组的Garcia评分依次降低(均P <0. 05),而NLRP3及IL-1β阳性细胞数、海马CA1区凋亡细胞数依次增加(均P <0. 05)。结论 6-BA预处理可以抑制糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织NLRP3、IL-1β的表达,减少细胞凋亡,从而促进神经功能的恢复。(本文来源于《广西医学》期刊2019年12期）
孙瑞坦,朴翔宇,蔡鸣,李研,罗斯文[9]（2019）在《丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠对神经行为及因子水平的影响》一文中研究指出目的:探讨丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠对脑梗死体积、神经行为及脑组织中过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)的影响。方法:选取健康成年雄性SD大鼠(清洁级)80只,采用随机数字表法分为假手术组(等量生理盐水)、模型组(等量生理盐水)、低剂量组(10 mg/kg丹参多酚酸)、高剂量组(30 mg/kg丹参多酚酸)、依达拉奉组(6 mg/kg)各16只,对比各组大鼠术后24、48、72 h的神经行为学评分、术后24 h的脑梗死体积;测定各组大鼠72 h后的脑组织中SOD、GSH-Px等指标。结果:术后24 h,低剂量组、高剂量组和依达拉奉组的脑梗死体积均小于模型组(P<0.05),高剂量组和依达拉奉组的脑梗死体积均小于低剂量组(P<0.05);术后24、48、72 h,低剂量组、高剂量组和依达拉奉组的神经行为学评分均小于模型组(P<0.05),高剂量组和依达拉奉组的神经行为学评分均小于低剂量组(P<0.05);低剂量组、高剂量组和依达拉奉组的脑组织中SOD、GSH-Px、BDNF、GDNF均高于模型组(P<0.05),而MDA低于模型组(P<0.05);高剂量组和依达拉奉组的脑组织中SOD、GSH-Px、BDNF、GDNF均高于低剂量组(P<0.05),而MDA低于低剂量组(P<0.05)。结论:丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠能促进氧自由基的清除,抑制脂质过氧化,从而减少梗死面积,达治疗效果。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年14期）
李巧伶[10]（2019）在《苯海索对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的:探讨苯海索(trihexyphenidyl,THP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,为苯海索在脑卒中应用中奠定药理基础。方法:选用体重250~300 g SD大鼠行改良Longa线栓法致大鼠脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,造模成功的大鼠(Longa评分≥2分)纳入进入实验(约150只);大鼠行MCAO手术前30分钟腹腔注射药物苯海索高剂量(THP HD,0.5 mg·kg~(-1))、苯海索中剂量(THP MD,0.25 mg·kg~(-1))、苯海索低剂量(THP LD,0.125 mg·kg~(-1))、对照组依达拉奉(Edaravone,3 mg·kg~(-1))和假手术组(Sham,1 ml PBS);MCAO后24小时深度麻醉,取出大鼠脑组织对组织进行病理学TTC染色和尼氏染色;分别在24小时、72小时取出大鼠脑组织对相关蛋白进行免疫组化以及Western blot分析;中长期实验,大鼠接受MCAO/R后每天给药一次,连续16天监测大鼠mNSS评分,在进行至第9天时行水迷宫试验。结果:各组大鼠在MCAO后24小时TTC染色病理学分析显示,预给药依达拉奉和高剂量苯海索的大鼠脑组织损伤侧梗死面积统计分别为90871.5±26225.13、104577±23075.60,相比较于模型组梗死面积236839.25±35492.94显着降低(P?0.05),预给药依达拉奉和高剂量苯海索组相对梗死体积分数分别为27.6±7.6%、26.4±8.03%,相比较于模型组43.24±6.28%显着降低(P?0.05);尼氏染色显示,预给药依达拉奉和高剂量苯海索对比MCAO/R大鼠,大脑皮层和海马CA1区神经细胞尼氏小体数量显着增多,排列紧密;神经功能缺损评分(mNSS)监测显示,预给药依达拉奉和高剂量苯海索的大鼠在MCAO/R 72小时以后等时间点显着降低神经功能缺损评分,改善运动功能和行为;大鼠在MCAO/R后第9天进行的水迷宫实验,结果显示,定位航行实验中预给药依达拉奉和高剂量苯海索的大鼠随着训练次数增加显着降低潜伏期,第3天(依达拉奉和高剂量苯海索组的潜伏期分别是54.88±38.32秒、52.8±28.87秒)和第4天(依达拉奉和高剂量苯海索组的潜伏期分别是26.46±24.61秒、20.12±14.35秒)平均潜伏期相比模型组(第3天潜伏期91.46±29.91秒、第4天潜伏期51.75±26.30秒)显着降低(P?0.05),空间探索实验中,依达拉奉和高剂量苯海索给药的大鼠经过平台次数分别为3±1.41、3.5±1.70,相比较于模型组(1.36±0.75)显着增加(P?0.05)。MCAO 24小时后免疫组化和Western blot结果显示,预给药依达拉奉和高剂量苯海索增加细胞核内的Nrf2蛋白表达(依达拉奉和高剂量苯海索处理组免疫组化Nrf2阳性细胞IOD值和Western blot的Nrf2的蛋白IOD值相比模型组,P?0.05),激活Nrf2诱导其核易位,激活下游抗氧化蛋白HO-1表达(依达拉奉和高剂量苯海索处理组Western blot的HO-1蛋白表达条带IOD值均显着高于模型组,P?0.05),MCAO 72小时后免疫组化和Western blot结果显示预给药依达拉奉和高剂量苯海索显着降低脑组织中p-p38、NF-kB、NLRP3和cleaved-caspase-1相关蛋白表达(两组免疫组化p-p38、NF-kB、NLRP3阳性细胞IOD值均显着高于模型组,P?0.05)。结论:高剂量的苯海索(THP HD,0.5 mg·kg~(-1))和依达拉奉(3 mg·kg~(-1))均可减轻脑缺血再灌注诱发的病理损伤;大鼠脑缺血再灌注后进行长期监测,苯海索能改善大鼠脑缺血再灌注损伤后神经行为学,改善运动功能和学习记忆功能。MCAO/R损伤的早期,大鼠预给药依达拉奉和高剂量的苯海索药物均显着上调Nrf2/HO-1信号通路,同时抑制继发性炎症反应p38/NF-κB/NLRP3信号通路。(本文来源于《河南大学》期刊2019-06-01）
局灶性脑缺血再灌注损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨葛花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注时炎性因子表达的影响。方法:采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。Wistar大鼠随机分为7组:假手术组,模型组,尼莫地平组(20mg/kg),脑络通组(500mg/kg),大、中、小剂量葛花总黄酮组(200、100、50mg/kg)。再灌注22h后对大鼠进行神经功能缺失评分,测定脑组织中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平;TTC染色脑组织,拍照并计算梗死面积,HE染色观察脑部海马区及皮质区组织病理变化;免疫组化观察NF-κBp65表达情况。结果:与模型组相比较,大、中剂量葛花总黄酮可以降低动物神经功能缺失评分、死亡率、脑梗死面积百分比(P<0.01,P<0.05),降低脑组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1水平(P<0.01,P<0.05),抑制脑组织NF-κBp65阳性表达(P<0.01,P<0.05)。并能改善脑组织中海马、皮质区的病理损伤(P<0.01)。结论:葛花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型具有显着的保护作用,其作用机制与抑制炎性因子有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
局灶性脑缺血再灌注损伤论文参考文献
[1].陆威成,董子恒,解辉.抑制TRPV4通道减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤[J].解剖科学进展.2019
[2].康乐,苗明叁,刘慧娟,白明,贾佼佼.葛花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎性因子表达的影响[J].中华中医药杂志.2019
[3].白小梅,李正仪.大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后MBP、MAGLingo-1的表达及丁苯酞对其的影响[J].中风与神经疾病杂志.2019
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[5].秦起,李芮,曾庆繁.七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马血管紧张素Ⅱ-2受体及炎症的影响[J].贵州医科大学学报.2019
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[8].邹悦,李金容,唐兴江.6-苄氨基嘌呤预处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的干预效果及机制[J].广西医学.2019
[9].孙瑞坦,朴翔宇,蔡鸣,李研,罗斯文.丹参多酚酸治疗局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠对神经行为及因子水平的影响[J].海南医学院学报.2019
[10].李巧伶.苯海索对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究[D].河南大学.2019
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