导读:本文包含了大鼠心肌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,心肌梗死,大鼠,心肌炎,心力衰竭,心律失常,微循环。
大鼠心肌论文文献综述
孙华鑫,张玲,贾索尔·肖克热提,芦颜美,马嵋[1]（2019）在《植入式心电事件监测仪在心肌梗死大鼠室性心律失常监测中的应用》一文中研究指出目的探讨清醒状态下应用废旧的植入式心电事件监测器(Reveal LINQ~(TM))监测大鼠心肌梗死(简称心梗)诱导的室性心律失常的可行性。方法 10只SD大鼠麻醉状态下开胸并结扎冠状动脉左前降支建立心梗模型,经胸骨左缘4～5肋间皮下隧道植入废旧的Reveal LINQ~(TM),选用自动激活模式连续记录全天时段动态心电活动4周,根据事件触发个数手动统计3类室性心律失常总数及发生率。结果心梗术后存活的8只SD大鼠均成功接受Reveal LINQ~(TM)植入,植入相关并发症发生率为0。8只SD大鼠第1周、2周、3周、4周单个室性早搏(简称室早)总数:17、72、28和14次;成对室早总数:1、14、5和1阵;室早叁连总数:2、4、2和1阵;4周内室性心律失常发生率:37.5%、87.5%、50%和25%。结论废旧的Reveal LINQ~(TM)可安全、稳定、有效地监测SD大鼠心梗后室性心律失常的发生。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2019年06期）
胡萍,胡倩,侯鹏飞[2]（2019）在《阿托伐他汀在糖尿病心肌病大鼠中的作用效果及其对心肌组织LOX、NF-κB、MMP-2及P38水平的影响》一文中研究指出目的研究阿托伐他汀对糖尿病心肌病大鼠心肌组织LOX、NF-κB及MMP-2水平的影响。方法选取8周龄雌性健康大鼠25只,以随机数表法分为模型组、A组、B组、C组、空白组,每组5只。模型组与空白组给予生理盐水10 mg/(kg·d)灌胃,A、B、C组分别给予阿托伐他汀10、20、40 mg/(kg·d)灌胃。观察各组LVEDd、LVESd、LVEF、LOX、NF-κB、MMP-2、P38、Glu、TG及TC。结果模型组、A组、B组、C组、空白组LVEDd、LVESd呈降低趋势,且模型组>A组>B组>C组(P<0.05);模型组、A组、B组、C组、空白组LVEF呈上升趋势,且模型组<A组<B组<C组,差异具有统计学意义(P<0.05)。五组大鼠LOX、NF-κB、MMP-2、P38蛋白相对表达水平比较,模型组>A组>B组>C组,差异具有统计学意义(P<0.05)。五组大鼠TG、TC水平比较,模型组>A组>B组>C组(P<0.05);五组Glu水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀可降低LOX、NF-κB、MMP-2、P38及血脂水平,且随着剂量上升有增强趋势,能有效改善心功能,抑制心肌纤维化,但其降低空腹血糖的作用不明显。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年36期）
郭阳,徐巧巧,代金枝[3]（2019）在《参芍片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨参芍片对大鼠急性心肌缺血再灌注(MI/R)的保护作用。方法采用经典冠状动脉左前降支结扎再灌注手术构建MI/R损伤模型。40只大鼠随机分为假手术组,模型组,参芍片组(1.87 g/kg)和阿托伐他汀阳性药物组(80 mg/kg),每组8只,灌胃给药1次/d,连续7 d。记录大鼠心脏血流动力学指标,TTC染色法测定大鼠心肌梗死范围,HE染色和TUNEL染色法分别观察心肌组织形态学和心肌细胞凋亡,生化法测定LDH、CK-MB、SOD、MDA、GSH-Px水平,ELISA法测定血清TNF-α、IL-1β水平,Western blot法检测大鼠心肌组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与模型组比较,参芍片组心肌梗死范围明显减小(P<0.01),改善血流动力学指标、心肌病理性状态以及心肌细胞凋亡,血清中LDH、CK-MB、MDA、TNF-α、IL-1β水平明显降低(P<0.05,P<0.01),而血清SOD、GSH-Px水平则显着升高(P<0.05),明显降低了大鼠心肌组织Bax/Bcl-2比例(P<0.01)。结论参芍片能减少大鼠MI/R引起的心肌损伤、氧化损伤、炎症反应和关键凋亡蛋白表达,从而对心血管起保护作用。(本文来源于《中成药》期刊2019年12期）
赖增华,颜春菊,吴淑静,窦学凯,范长青[4]（2019）在《miR-78抑制心肌部分梗死模型大鼠心肌纤维化机制探讨》一文中研究指出目的探讨microRNA-78(miR-78)抑制心肌部分梗死模型大鼠心肌纤维化的作用机制。方法采用结扎左前降支建立大鼠心肌梗死模型,分析miR-78在模型大鼠心肌梗死部位的表达,采用miR-78前体慢病毒载体过表达来分析miR-78在大鼠心肌梗死过程中的作用。评价心肌功能,并测定纤维化相关因子Ⅰ胶原(COL1)和ACTA2表达水平。从新生的大鼠中分离出心肌纤维化细胞,进行荧光素酶试验,转染野生型或突变型GATA4 3'UTR质粒和miR-78,研究GATA4和miR-78表达水平之间的关系。并通过转染GATA4特异性小干扰RNA验证COL1和ACTA2表达水平的变化。结果与假手术组相比,手术组I区和B区的miR-78表达水平均显着降低(P <0. 05),术后2周的表达水平降低最明显,术后4周表达水平略有升高。实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)结果显示,premiR-78组的miR-78水平明显高于转染对照组(P <0. 05);转染对照组梗死面积约为50%,但miR-78过表达后,梗死面积明显减少至约30%。假手术组左室射血分数(LVEF)约为60%,术后降至约20%;左室缩短率(LVFS)由手术前的30%左右减少到手术后的15%左右,miR-78表达水平明显恢复。心肌梗死诱导后COL1 m RNA和ACTA2 m RNA表达水平均明显升高(P <0. 05),而miR-78过表达时两者均受到抑制(P <0. 05)。当靶序列发生突变(mut-GATA4 3'UTR)时,miR-78的过表达对荧光素酶活性影响不显着(P> 0. 05); Si-GATA4组与对照组相比,GATA4 m RNA显着下调表达水平(P <0. 05);当GATA4被抑制时,COL1和ACTA2的蛋白水平均被抑制。结论 miR-78可抑制心肌部分梗死模型大鼠心肌纤维化,作用机制可能为下调GATA4表达,导致COL1和ACTA2的表达下调。(本文来源于《中国药业》期刊2019年24期）
李洋,朱恩军,赵开放,李振洲,杨丹[5]（2019）在《大鼠急性心肌梗死后血浆miRNA-1变化的研究》一文中研究指出目的研究利用miRNA-1诊断急性心肌梗死,在分子生物学层面拓展急性心肌梗死法医病理学诊断指标方法通过大鼠AMI动物模型,利用实时定量PCR技术检测急性心梗发生后血浆miRNA-1表达变化水平,并与免疫组化指标Connexin 43进行对比;利用实时定量PCR技术检测死亡早期miRNA-1变化趋势结果 AMI发生30min,血浆miRNA-1含量开始升高,AMI发生1h、2h后,血浆中miRNA-1相对含量平均值分别是对照组的3倍、5倍;而免疫组化指标Connexin 43在AMI发生30min后的表达部位发生改变,表达量升高;在死后稳定性方面,大鼠死亡0h、3h、6h、12h后,血浆miRNA-1含量没有统计学差异(p> 0.05),但在24h后,血浆miRNA-1明显升高,其平均值约为0h组的42倍(p <0.05)。结论在心梗发生早期,血浆miRNA-1含量特异性升高,并能在死亡早期保持稳定,有望作为法医病理诊断急性心肌梗死辅助分子指标。(本文来源于《中国法医学杂志》期刊2019年06期）
任小宇[6]（2019）在《叁七茎叶皂苷对大鼠离体心肌凋亡的保护作用》一文中研究指出为了研究叁七茎叶皂苷(Pn GL)对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤模型心肌细胞凋亡的保护作用机制,采用TUNEL和免疫印迹(Western blot)蛋白方法检测细胞凋亡及凋亡基因蛋白Bcl-2、Bax、ERK1/2等相关凋亡通路,观察Pn GL对心脏缺血/再灌注损伤后心肌细胞凋亡的保护作用机制。TUNEL结果显示,正常细胞核形态大小较为一致、荧光较弱,而凋亡细胞核呈高亮;空白对照组可见少量TUNEL阳性细胞;模型组阳性细胞显着增加;给予PnGL后凋亡细胞所占比例随着药物浓度的增加而明显下降。Western blot实验结果显示,与空白对照组比较,缺血/再灌注组中心肌细胞Bcl-2表达明显降低,Bax表达明显增加,ERK1/2和p-ERK1/2表达明显降低;给予PnGL后,Bcl-2表达明显升高,Bax表达明显降低,ERK1/2和p-ERK1/2表达明显升高。因此,Pn GL对缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用,其保护作用可能与激活ERK1/2细胞凋亡保护通路、从而调节Bcl-2和Bax的表达有关。(本文来源于《辽东学院学报(自然科学版)》期刊2019年04期）
吕童,宫丽鸿,肖福龙,姜丹[7]（2019）在《搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤冠脉微循环内皮功能的保护作用》一文中研究指出目的观察搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤冠脉微循环内皮功能的保护作用并探讨其作用机制。方法健康SPF级Sprague-Dawley大鼠140只,随机分为假手术组、模型组、培哚普利组、搜风祛痰中药组,每组35只。假手术组只穿线不结扎,其余3组建立缺血再灌注模型。预先给予相应药物干预后造模,心电图评价造模情况。ELISA法检测血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量;Western blotting法检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平。结果心电图显示造模成功。与模型组相比,搜风祛痰中药可升高NO含量、降低ET-1含量,增加P-Akt、eNOS蛋白表达(P <0.05)。结论搜风祛痰中药可保护大鼠心肌缺血再灌注冠脉微循环内皮功能,其机制可能与降低ET-1含量、增加NO含量、上调P-Akt、eNOS蛋白表达相关。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年12期）
石斌豪,黄钰婷,徐宗佩,樊官伟[8]（2019）在《芪丹利心丸对心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响》一文中研究指出[目的]观察芪丹利心丸对心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响。[方法]通过结扎大鼠左冠状动脉(冠脉)前降支的方法诱导形成慢性心力衰竭模型,经过芪丹利心丸药物[1.1、2.2、4.4 g/(kg·d)]4周干预后,利用超声心动仪和左心室压力-容积环检测评价心功能。采用Masson染色观察各组心脏病理学变化,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组胶原蛋白(Collagen I和Ⅲ)的mRNA水平,采用蛋白质免疫印迹实验(Western Blot)检测各组转化生长因子-β1 (TGF-β1)、Smad3、Smad7的蛋白表达水平。[结果]模型组心功能显着下降[左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室内压上升或下降最大速率(±dp/dt max),P<0.05],心室重构明显[室间隔厚度(IVST)、左室收缩末期内径(LVESD),P<0.05];与模型组比较,芪丹利心丸能够明显改善慢性心力衰竭大鼠心功能,延缓心室重构进程,其中芪丹利心丸中剂量组和芪丹利心丸高剂量组效果较为明显(P<0.05),并且抑制胶原蛋白CollagenI和Ⅲ的mRNA表达(P<0.05),减少心肌纤维细胞形成,下调心肌纤维化相关蛋白TGF-β1、Smad3蛋白表达(P<0.05),提高抗纤维化蛋白Smad7水平(P<0.05)。[结论]益气活血利水方芪丹利心丸能改善心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心功能,延缓心室重构和心肌纤维化水平,其机制可能与调控TGF-β1/Smads的信号通路有关。(本文来源于《天津中医药》期刊2019年12期）
温琦,任贤亮,苏迪[9]（2019）在《曲美他嗪对心肌梗死后心力衰竭大鼠左心功能和心肌细胞自噬水平的影响》一文中研究指出目的探讨曲美他嗪对心肌梗死后心力衰竭大鼠左心功能和心肌细胞自噬水平的影响。方法取24只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(不结扎左冠状动脉前降支近段)、模型组(结扎左冠状动脉前降支近段制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型)、给药组(心肌梗死后心力衰竭+曲美他嗪每日15 mg/kg),用药4周,叁组各8只。通过小动物超声仪测定叁组小鼠左心室功能指标,分别采用苏木精-伊红染色和Masson染色观察小鼠心肌组织病理学改变和纤维化情况,根据原位缺口末端标记法(TUNEL法)荧光染色测定小鼠心肌细胞凋亡情况,分别采用免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应测定小鼠心肌组织中自噬相关蛋白和基因的表达情况。结果模型组和给药组左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期末径(LVEDD)较假手术组均明显增厚,左心室射血分数(LVEF)较假手术组均明显降低(P <0. 05);给药组LVESD和LVEDD较模型组下降,LVEF较模型组明显升高(P <0. 05)。相比假手术组,模型组梗死区心肌细胞水肿和坏死明显,可见诸多炎性细胞浸润,心肌细胞损伤明显,出现明显蓝色胶原沉积,可见大量凋亡小体;相比模型组,给药组心肌组织病理学改变的情况得以明显改善,少见蓝色胶原沉积和凋亡小体。模型组和给药组P62蛋白的表达水平较假手术组均显着上调,LC3B蛋白的表达水平较假手术组均显着下调(P <0. 05);给药组P62蛋白的表达水平较模型组显着下调,LC3B蛋白的表达水平较模型组显着上调(P <0. 05)。模型组和给药组Atg7 mRNA和Beclin-1 mRNA相对表达量均明显低于假手术组,给药组Atg7 mRNA和Beclin-1 mRNA相对表达量均明显高于模型组(P <0. 05)。结论自噬具有保护心肌细胞的功能,应用曲美他嗪给药可提高心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞自噬水平,从而减轻心功能障碍,抑制心肌细胞凋亡。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年23期）
叶章正,林英娜,张晓丹,李世阁[10]（2019）在《黄芪提取物对病毒性心肌炎大鼠心肌组织Nrf2、HO-1表达水平的影响》一文中研究指出目的探究黄芪提取物对病毒性心肌炎大鼠心肌组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)表达水平的影响。方法利用柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导病毒性心肌炎大鼠模型,40只心肌炎大鼠随机分为模型组、黄芪提取物低、中、高剂量组[10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)、40 mg/(kg·d)],另设对照组,每组10只。黄芪提取物处理组灌胃各剂量的黄芪提取物,1次/d,连续灌胃15 d;对照组和模型组以等量生理盐水替代。观察大鼠大体情况,采用HE染色检测大鼠心肌组织病理变化及其病理评分,检测心肌细胞中氧化应激因子超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)的水平,实时荧光定量聚合酶链锁反应(qRT-PCR)和Western Blot检测心肌细胞中Nrf2、HO-1的表达。结果模型组病理评分显着高于对照组(P <0. 05),模型组SOD、GSH水平以及Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白的表达显着低于对照组,MDA水平显着高于对照组(P <0. 05);黄芪提取物可有效改善病毒性心肌炎大鼠少食、毛色灰暗、反应迟缓、活动度减少、腹泻等病症,减轻心肌组织损伤,降低心肌组织中MDA水平,提高SOD、GSH水平、Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白的表达,且高剂量组效果显着。结论黄芪提取物可呈剂量依赖性明显上调病毒性心肌炎大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1的表达,减轻大鼠心肌氧化应激损伤。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年23期）
大鼠心肌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究阿托伐他汀对糖尿病心肌病大鼠心肌组织LOX、NF-κB及MMP-2水平的影响。方法选取8周龄雌性健康大鼠25只,以随机数表法分为模型组、A组、B组、C组、空白组,每组5只。模型组与空白组给予生理盐水10 mg/(kg·d)灌胃,A、B、C组分别给予阿托伐他汀10、20、40 mg/(kg·d)灌胃。观察各组LVEDd、LVESd、LVEF、LOX、NF-κB、MMP-2、P38、Glu、TG及TC。结果模型组、A组、B组、C组、空白组LVEDd、LVESd呈降低趋势,且模型组>A组>B组>C组(P<0.05);模型组、A组、B组、C组、空白组LVEF呈上升趋势,且模型组<A组<B组<C组,差异具有统计学意义(P<0.05)。五组大鼠LOX、NF-κB、MMP-2、P38蛋白相对表达水平比较,模型组>A组>B组>C组,差异具有统计学意义(P<0.05)。五组大鼠TG、TC水平比较,模型组>A组>B组>C组(P<0.05);五组Glu水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀可降低LOX、NF-κB、MMP-2、P38及血脂水平,且随着剂量上升有增强趋势,能有效改善心功能,抑制心肌纤维化,但其降低空腹血糖的作用不明显。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠心肌论文参考文献
[1].孙华鑫,张玲,贾索尔·肖克热提,芦颜美,马嵋.植入式心电事件监测仪在心肌梗死大鼠室性心律失常监测中的应用[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2019
[2].胡萍,胡倩,侯鹏飞.阿托伐他汀在糖尿病心肌病大鼠中的作用效果及其对心肌组织LOX、NF-κB、MMP-2及P38水平的影响[J].临床医学研究与实践.2019
[3].郭阳,徐巧巧,代金枝.参芍片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J].中成药.2019
[4].赖增华,颜春菊,吴淑静,窦学凯,范长青.miR-78抑制心肌部分梗死模型大鼠心肌纤维化机制探讨[J].中国药业.2019
[5].李洋,朱恩军,赵开放,李振洲,杨丹.大鼠急性心肌梗死后血浆miRNA-1变化的研究[J].中国法医学杂志.2019
[6].任小宇.叁七茎叶皂苷对大鼠离体心肌凋亡的保护作用[J].辽东学院学报(自然科学版).2019
[7].吕童,宫丽鸿,肖福龙,姜丹.搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤冠脉微循环内皮功能的保护作用[J].中国中医急症.2019
[8].石斌豪,黄钰婷,徐宗佩,樊官伟.芪丹利心丸对心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响[J].天津中医药.2019
[9].温琦,任贤亮,苏迪.曲美他嗪对心肌梗死后心力衰竭大鼠左心功能和心肌细胞自噬水平的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[10].叶章正,林英娜,张晓丹,李世阁.黄芪提取物对病毒性心肌炎大鼠心肌组织Nrf2、HO-1表达水平的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
论文知识图
